Первичный сифилитический комплекс.
Микро – твердый шанкр: некроз кожи или слизистой оболочки (язва – дефект ткани); воспалительный инфильтрат: много плазмоцитов с примесью лимфоидных, молодых клеток соединительной ткани, немного нейтрофилов, макрофаги и эпителиоидные клетки (расположение клеток беспорядочное); всегда – поражение мелких сосудов (пролиферативный эндо- и периваскулит) – т.е. специфическое воспаление.
NB! – в лимфатических сосудах и ЛУ – неспецифическое воспаление!
Исход: заживление твердого шанкра в течение 2-12 недель (при лечении – быстрее, без лечения – медленнее) путем образования нежного депигментированного рубчика.
Вторичный сифилис
Если больной не лечен или недолечен, через 6-8 недель – ВТОРИЧНЫЙ свежий сифилис (lues secundaria recens).
Развивается в сенсибилизированном организме на фоне выработки антител, когда титр АГ (спирохет) достигает порогового значения. Р-ция АГ + АТ = ЦИК → поражение сосудов (васкулиты) и полиморфные высыпания на коже и слизистых – сифилиды:
Розеолы – пятна розового цвета не возвышаются над поверхностью;
Папулы – плотный красного цвета инфильтрат, возвышается над поверхностью;
Везикулы – пузырьки с прозрачным содержимым;
Пустулы – пузырьки с гноевидной мутной жидкостью:
Локализация: симметрично на боковой поверхности туловища, сгибательной поверхности рук, внутренней поверхности бедер:
Папулезные высыпания (на пенисе, слизистой оболочке влагалища, в области ануса, в полости рта, на миндалинах) могут сливаться, образуя так называемые плоские широкие кондиломы:
Никаких субъективных ощущений. При локализации в области голосовых связок – осиплость голоса, на голове – очаги облысения.
Микро: то же, что при первичном сифилисе, но менее выражена плазмоцитарная инфильтрация, воспалительный инфильтрат располагается не диффузно, а периваскулярно, обязательно – продуктивный эндо- и периваскулит + очень большое кол-во трепонем → больной очень опасен для окружающих, особенно если везикулы и пустулы (баня, бассейн, бытовые контакты, общие посуда, постель, ванна, игрушки и др.)
Сифилиды могут протекать эфемерно и оставаться незамеченными. Сочетаются с генерализованной лимфоаденопатией.
Исход: мелкие очень нежные депигментированные рубчики. Типичная локализация – вокруг шеи («ожерелье Венеры») – переход в Lues II lateens (латентный вторичный сифилис).
Но инфекционный процессы не заканчивается, поскольку возбудитель остался и размножается → продолжается выработка АТ, снова р-ция АГ + АТ = ЦИК →
новые высыпания – Lues II recidiva. И так проходит несколько лет или десятилетий до развития следующей стадии:
Третичный сифилис третичный сифилис (lues tertiaria) развивается не у всех, а примерно у 1/3 больных.
Третичный сифилис развивается на фоне относительного иммунитета и х-ся преобладанием продуктивных тканевых реакций – специфического сифилитического продуктивно-некротического воспаления: гумма и гуммозный инфильтрат.
Гумма: ограниченный очаг специфического воспаления с формированием гранулем и казеозным некрозом. Размеры от микроскопических до 5-6 см.
Состав сифилитической гранулемы: плазматические, лимфоидные, молодые соединительнотканные клетки; содержат сосуды с явлениями эндо- и периваскулита, изредка – ГМК типа Пирогова-Лангханса. В центре – очаг неполного казеозного некроза, к-рый подвергается вторичной колликвации → образуются вязкие беловато-желтоватого цвета массы, напоминающие аравийский клей (gummi arabica) → название – гумма. Исход: формирование грубого западающего рубца.
Гуммозный инфильтрат: также специфическое сифилитическое продуктивно-некротическое воспаление, НО неограниченное, очаги некроза очень мелкие, а клеточный состав идентичен гумме.
Третичный сифилис – это висцеральный сифилис (syphilis visceralis)
В зависимости от преимущественного поражения тех или иных органов – различные клинико-морфологические формы:
кардио-васкулярный – преимущественное поражение ССС;
нейросифилис – ЦНС;
костно-суставной – костей и суставов;
классический висцеральный – с преимущественным поражением печени, почек, яичек и др.
Кардио-васкулярный: наиболее характерно поражение аорты – сифилитический мезаортит восходящего отдела и дуги аорты. Процесс начинается с vasa vasorum (т.е. в адвентиции), затем распространяется на средний слой (media), где формируются гуммозные инфильтраты и казеозный некроз медии. В рез-те поражения vasa vasorum (васкулиты – тромбоз – ишемия – некроз) гибель эластики, и в исходе некроза – рубцовая СТк.
Т.к. V рубца всегда < V исходной ткани возникают множественные мелкие рубцовые втяжения → морщинистость интимы – вид «шагреневой кожи».
Рубцовая СТк не выполняет ф-ции эластики, не выдерживает давления → выпячивание – аневризма.
ОСЛ:
недостаточность аортального клапана;
сдавление органов средостения (дифференцировать с опухолью);
сдавление грудины и ребер → их атрофия и узурация;
сдавление устьев венечных аа. → диффузный кардиосклероз;
разрыв аневризмы → кровотечение → смерть;
Кроме того гуммы в сердце и межуточный миокардит с исходом в кардиосклероз → нарушение сократительной способности → сердечная недостаточность, нарушения проводимости → аритмии.
Нейросифилис – 3 вида:
1 – Менинговаскулярный нейросифилис: х-ся поражением оболочек, сосудов и ткани головного и спинного мозга с развитием гуммозных инфильтратов и гумм, к-рые м.б. солитарными (одиночными крупными, симулировать опухоль) и множественными. Размеры от микроскопических до крупных. Гуммозные инфильтраты, картина энцефалита.
поражение сосудов – специфический васкулит → ишемия: острая (пролиферативный эндоваскулит) → тромбоз → серое размягчение мозга; хроническая: пролиферативный эндоваскулит → постепенное сужение просвета → хроническая ишемия → атрофия ткани головного мозга.
Макро: мозг уменьшен в V, субарахноидальное пространство расширено.
2 – Прогрессивный паралич (paralysis progressiva): следствие специфического васкулита. Воспалительные изменения сочетаются с дистрофией и некрозом (гибелью) нейронов, атрофией головного мозга и мозжечка.
Клиника – очень своеобразная: расцвет личности сменяется ее деградацией и распадом.
3 – Спинная сухотка (tabes dorsalis): х-ся преимущественным поражением задних столбов спинного мозга (в т.ч. пучков Голля и Бурдаха). Основа поражения – демиелинизация нервных волокон + гуммозные инфильтраты. В 1-ю очередь страдает тактильная чувствительность → х-на атаксическая походка, и нужен постоянный контроль зрения (поднял ногу или нет, гладкая поверхность или камни) в темноте передвигаться не могут. При вовлечении в процесс корешков – резчайшие табетические боли.
Костно-суставной сифилис: в костях гуммы или гуммозные инфильтраты. Очаговое поражение. Чаще гуммы в плоских костях → некроз кости → дефект: седловидный проваленный нос, твердое небо → гнусавость голоса. В трубчатых костях патологические переломы, боли, повреждение суставов.
Классический висцеральный сифилис:
поражение печени – солитарные или множественные гуммы → рубцевание → цирроз – «дольчатая печень».
Яички – сначала увеличение яичка, потом некроз, склероз.
То же – в самых различных органах и системах.