Гинекология ответы
.docxГистологическая картина предрака эндометрия многообразна. Для железистой или железисто-кистозной гиперплазии типично исчезновение деления эндометрия на базальный и функциональный слои. Количество желез увеличено, и часть их представлена в виде кист, выстланных однорядным эпителием. Гистологическая картина приобретает вид «швейцарского сыра».
Полипоз (полиповидная форма железисто-кистозной гиперплазии) образуется вследствие дальнейшего прогрессирования гиперплазии. Слизистая оболочка утолщена, представляет собой кровоточащую ткань с полиповидными выступами.
Атипическая гиперплазия и аденоматоз характеризуются полиморфизмом желез, значительным числом патологических митозов, гиперхромными ядрами с
измененными ядрышками. Гистологическим' критерием предрака гиперплазированного эндометрия можно считать увеличение процента патологических митозов до 30 и выше (каждая третья клетка делится неправильно).
До и после выскабливания целесообразно произвести гистероскопию, позволяющую осмотреть полость матки, установить локализацию патологического процесса, а также полноценность произведенного выскабливания, Гистерография — рентгенологический метод исследования с предварительным введением контрастного вещества в полость матки.
Лечение фоновых и предраковых заболеваний шейки матки
Терапия фоновых и предраковых состояний ШМ проводится в 5 этапов.
1-й этап — этиопатогенетическое лечение.
А. Антибактериальная и противовирусная терапия проводится при клинических и лабораторных признаках воспалительного процесса во влагалище и шейке матки. Особое внимание следует уделить лечению ИППП, которое проводится в зависимости от конкретного выявленного возбудителя (глава мочеполовые инфекции).
Б. Гормонотерапия проводится при обнаружении эктопии цилиндрического эпителия дисгормонального характера с использованием КОК. При сопутствующих гормонозависимых гинекологических заболеваниях (эндометриоз, миома матки) лечение проводится соответственно нозологической форме.
У женщин репродуктивного возраста эстроген-гестагенные препараты применяют с 5 по 25-й день менструального цикла с последующим семидневным перерывом: • марвелон (дезогестрел 150 мкг, этинилэстрадиол — 30 мкг); • логест (20 мкг этинилэстрадиола и 75 мкг гесто-дена); • фемоден (этинилэстрадиол — 30 мкг, гестоден — 75 мкг); • ригевидон (150 мкг левоноргестрела и 30 мкг этинилэстрадиола); • мерсилон (дезогестрел — 150 мкг, этинилэстрадиол 20 мкг).
Гестагены назначают с 16-го по 25-й день менструального цикла: • прогестерон 1 мл 2,5 % раствора в/м ежедневно; • 17-ОПК1 мл 12,5 % раствор в/м однократно; • дуфастон (дидрогестерон) по 10—20 мг в сутки; • норэтистерон (норколут) по 0,005—0,01 г в сутки; • прегнин по 0,02 г 2 раз/сут., сублингвально; • оргаметрил (линестрол) по 0,005 г в сутки; • утрожестан по 200—300 мг в сутки (1 капсула утром и 1—2 капсулы вечером через час после еды).
При возрастной дистрофии вульвы используют препараты эстриола: • эстриол по 4—8 мг 1 раз/сут. в течение 2—3 недель, затем дозу постепенно снижают до 1—2 мг в сутки; • овестин по 4—8 мг (4—8 таблеток) в течение 2—3 недель, затем дозу постепенно понижают до 0,25-2 мг в сутки. • Эстрогены комбинируют с кортикостероидами в виде мазей: фторокорт (триамцинолона ацетат) по 5 г мази тонким слоем нанести на пораженный участок, 3 раз/сут. В. Иммуномодуляторы (см. приложение 3). Г. Десенсибилизирующие препараты: • астемизол по 1 таб. (0,01 г) 1 раз/сут; • тавегил (клемастин) по 1 табл. (0,001 г) 2 раза/сут.; • авил (фенирамин) по 1 табл. (0,025 г) 2-3 раза/сут.; • зиртек (цетиризин) по 1 табл. (0,01 г) 1 раз/сут.; • кларитин (лоратадин) по 1 табл. (0,01 г) 1 раз/сут. Д. Витаминотерапия: • витамин В1 по 0,002 г 3 раз/сут.; • витамин В6 1 мл 5 % раствора в/м; • аскорбиновая кислота по 200 мг/сут.; • рутин по 0,02г 3 раз/сут.; • токоферола ацетат по 1 капсуле (100 мг) 2 раз/сут.
2-й этап — коррекция нарушений биоценоза влагалища.
Проводится санация влагалища антибактериальными препаратами с последующим восстановлением его биоценоза (глава «Кольпит»). Для устойчивого эффекта необходимо одновременно восстановить биоценоз не только влагалища, но и кишечника: • бификол -внутрь3—5 доз 2 раз/сут.; • лиофилизированная культура молочнокислых бактерий по 4—6 доз 2 раз/сут., в течение 3—4 недель; • колибактерин по 2-4 дозы 3-4 раз/сут. за час до еды, 4—6 недель; • лактовит по 1 капсуле 2 раз/сут.; • хилак по 20—40 капель 3 раз/сут. с небольшим количеством жидкости; • бифиформ по 1 капсуле 2 раз/сут., 15—30 дней.
3-й этап — хирургическое лечение
Включает следующие методы:
I. Локальная деструкция: диатермохирургический метод, криодеструкция, лазерная деструкция, химическая деструкция.
II. Радикальное хирургическое вмешательство: эксцизия шейки матки, ампутация шейки матки, реконструктивно-пластический метод, гистерэктомия.
1. Диатермокоагуляция — деструкция электрическим током. Может быть моноактивной (с одним электродом), биполярной (с двумя электродами, объединенными в один биполярный) и биоактивной (в растворе электролита). Различают поверхностную и глубокую (послойную) диатермокоагуля-цию. На месте воздействия электрического тока развивается язва, которая затем покрывается нормальным эпителием. Таким образом лечится псевдоэрозия и различные деформации ШМ. Операцию проводят в лютеиновую фазу цикла. После операции к ШМ прикладывают антибактериальные мази.
4-й этап — послеоперационная терапия, коррекция имеющихся нарушений
На этом этапе выполняется обработка влагалища и ШМ антисептиками и антибиотиками.
5-й этап —диспансеризация и реабилитация (оценка общего состояния, менструальной функции, иммунного гомеостаза)
Предраковые заболевания шейки матки или дисплазия - это заболевания, для которых характерна атипия клеток слизистой оболочки шейки матки и цервикального канала.
В патогенезе этого процесса лежит нарушение созревания и дифференцировки клеток части пласта многослойного плоского эпителия, покрывающего шейку матки.
Формирование дисплазии может осуществляться по двум направлениям:
1. в процессе плоскоклеточной метаплазии резервных клеток и
2. на фоне нарушения физиологических преобразований в многослойном плоском эпителии, протекающих под влиянием гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы.
При легкой форме дисплазии отмечается пролиферация клеток наиболее глубоких слоев плоского эпителия - базального и парабазального; клетки верхней части пласта являются зрелыми и дифференцированными и сохраняют нормальное строение и полярность расположения.
Умеренная форма дисплазии характеризуется вовлечением в патологический процесс нижней половины эпителиального пласта; атипия клеток при легкой и умеренной формах дисплазии не наблюдается.
Объединение в категорию CIN III тяжелой дисплазии или преинвазивного рака определяется сходным клиническим проявлением этих процессов и лечебными подходами. Особенностью этой формы дисплазии является сохранение созревания и дифференцирования клеток только в поверхностном слое плоского эпителия, а также выраженная атипия его клеток (увеличение и гиперхромия ядер).
Макроскопически дисплазия может иметь вид эктопии, эктропиона, лейкоплакии.
У большинства женщин фоновые и предраковые заболевания шейки матки протекают стерто. Женщины считают себя практически здоровыми и жалоб не предъявляют.
К клиническим проявлениям более выраженного процесса, подозрительного на злокачественное превращение, относят появление водянистых белей, контактных кровотечений, скудных кровянистых выделений до и после менструаций.
Комплексное обследование больных фоновыми и предраковыми процессами шейки матки включает бактериоскопическое и бактериологическое исследования отделяемого из влагалища, цервикального канала и уретры, кольпоскопию, цитологическое и гистологическое исследования шейки матки.
Немедикаментозное лечение фоновых процессов шейки матки включает:
· лазерное воздействие (высоко- и низкоинтенсивное);
· криодеструкцию;
· хирургическое вмешательство.
Рак шейки матки in situ (рак в себе) (преинвазивный, внутриэпителиальный, рак 0 стадии) - это морфологически злокачественное изменение эпителия шейки матки, еще не распространившееся за базальную мембрану (рак без инвазии).
Преинвазивный рак шейки матки (Са in situ) - патология покровного эпителия шейки матки, во всей толще которого имеются гистологические признаки рака, утрата слоистости и полярности, по отсутствует инвазия в подлежащую строму. Са in situ находится в состоянии динамического равновесия, это - «компенсированный» рак.
Преимущественной локализацией преинвазивного рака является граница между многослойным плоским и цилиндрическим эпителием (у женщин молодого возраста - область наружного зева, пре- и постменопаузального периодов - шеечный канал). В зависимости от особенностей строения клеток выделяют две формы рака in situ - дифференцированную и недифференцированную. При дифференцированной форме рака клетки обладают способностью к созреванию, для недифференцированной формы характерно отсутствие в эпителиальном пласте признаков слоистости.
Симптомы преинвазивного рака шейки матки не имеют специфических признаков. В ряде случаев отмечаются боли в нижних отделах живота, бели, кровянистые выделения из половых путей.
Основными методами диагностики преинвазивного рака являются кольпоскопия, цитологическое и гистологическое исследования.
· Кольпоскопия. Для преинвазивного рака характерны изменения, соответствующие атипическому эпителию, и атипические сосуды.
· Цитологическое исследование. При раке in situ выявляются признаки выраженной дисплазии и лимфоидной инфильтрации с атипичными плоскоэпителиальными клетками.
· Гистологическое исследование позволяет обнаружить атипический эпителий без нарушения целостности базальной мембраны и, тем самым, установить окончательный диагноз.
Методом выбора в лечении больных преинвазивным раком шейки матки является конусовидная электроэксцизия.
Показаниями к радикальному хирургическому вмешательству - экстирпации матки - являются:
1. возраст старше 50 лет;
2. преимущественная локализация опухоли в шеечном канале;
3. распространенный анапластический вариант с врастанием в железы;
4. отсутствие в препарате, удаленном во время предшествующей конизации, участков, свободных от опухолевых клеток;
5. невозможность проведения широкой эксцизии;
6. сочетание преинвазивного рака с другими заболеваниями половых органов, требующими хирургического вмешательства;
7. рецидив опухоли.
При наличии противопоказаний к хирургическому лечению проводят внутриполостное гамма-облучение.
Внутриматочная патология включает гиперпластические процессы эндометрия; подслизистую миому матки; аденомиоз (внутренний эндометриоз); перегородки в матке; синехий; инородные тела.
Симптомы гиперпластических процессов эндометрия:
Маточные кровотечения, чаще ациклические, контактные кровяные выделения, реже меноррагии. При больших полипах эндометрия могут быть схваткообразные боли внизу живота. Иногда полипы эндометрия остаются бессимптомными, особенно в постменопаузе.
Поскольку патогенетическую основу ГПЭ составляет ановуляция, ведущим симптомом у больных репродуктивного возраста является бесплодие, как правило, первичное.
Основные методы диагностики ГПЭ - трансвагинальное УЗИ, гидросонография и гистероскопия. Однако окончательный диагноз с указанием вида ГПЭ устанавливают после гистологического исследования соскоба эндометрия.
Терапия в различные возрастные периоды складывается из остановки кровотечения, восстановления менструальной функции в репродуктивном периоде или стойкой менопаузы в более старшем возрасте и профилактики рецидива гиперпластического процесса.
Ведение пациенток репродуктивного возраста с ГПЭ. Традиционным методом лечения ГПЭ является гормональная терапия. В репродуктивном возрасте она преследует цель как профилактики рецидива ГПЭ, так и восстановления овуляторного менструального цикла.
При ГПЭ без атипии и железистых полипах эндометрия чаше используются комбинированные эстроген-гестагенные препараты или так называемые комбинированные оральные контрацептивы (КОК) по контрацептивной схеме. Предпочтение отдают препаратам, содержащим прогестагены 3-го поколения с меньшей частотой побочных реакций андрогенного типа и не дающим метаболических эффектов (силест, регулон, новинет, ригевидон).
В позднем репродуктивном возрасте предпочтительнее использовать прогестагенные препараты примолют-нор, норколут, дюфастон, провера по 5-10 мг с 16-го по 25-й день менструального цикла в течение 6 мес; 17-ОПК по 250 мг в/м на 14-й и 21-й день цикла в течение 3-6 мес.
Контроль эффективности лечения осуществляется путем аспирационной биопсии эндометрия и УЗИ через 3, 6 и 12 мес. В сомнительных случаях или при подозрении на
патологический процесс эндометрия целесообразно проводить гистероскопию с раздельным диагностическим выскабливанием слизистой оболочки матки.
Диспансерное наблюдение проводят не менее 1 года при стойкой нормализации менструального цикла.
Преждевременное половое созревание (ППС) — нарушение развития девочки, проявляющееся одним или всеми признаками половой зрелости в возрасте, который на 2,5 и более стандартных отклонения ниже среднего возраста их появления в популяции здоровых детей либо появление вторичных половых признаков у девочек до 7 лет.
Гонадотропинзависимое (истинное) ППС
Полное первичное ППС:
· на фоне гиперфункции гипофиза, в том числе ППС центрального происхождения;
· на фоне доброкачественного новообразования головного мозга;
· на фоне доброкачественного новообразования гипофиза;
· на фоне синдрома Рассела–Сильвера;
· неуточнённого генеза (идиопатическое).
Гонадотропиннезависимое (ложное) ППС
Изосексуальное:
· преждевременное телархе;
· преждевременное пубархе идиопатическое;
· преждевременное телархе с преждевременной менструацией: —при врождённом нелеченом гипотиреозе (синдром Ван Вика–Громбаха); —при синдроме Олбрайта–МакКьюна–Штернберга; —на фоне доброкачественного или злокачественного новообразования или фолликулярной кисты яичника, секретирующей эстрогены;
· полное вторичное ППС.
Гетеросексуальное:
· преждевременное пубархе: —на фоне нелеченых врождённых адреногенитальных нарушений, связанных с дефицитом ферментов (ВГКН, дефицит 21- гидроксилазы), или неуточнённое; —на фоне других адреногенитальных нарушений (идиопатических);
—на фоне ДОЯ или злокачественного новообразования яичника или надпочечника, секретирующего андрогены;
· полное вторичное ППС.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Гонадотропинзависимое ППС может быть вызвано семейной предрасположенностью (идиопатический вариант), опухолями или другими патологическими процессами в гипоталамогипофизарной области (церебральный вариант).
Истинная, или центральная, форма формируется вследствие преждевременной активации «гипоталамо–гипофизарно–яичниковой» оси в результате различных органических или функциональных нарушений ЦНС — гонадотропинзависимое ППС. Ложное (периферическое) ППС обусловлено гиперсекрецией половых гормонов гормонсекретирующими опухолями гонад и надпочечников и не зависит от секреции гонадотропинов.
Преждевременное пубархе может быть обусловлено избыточной секрецией адреналовых андрогенов при неклассической форме ВГКН, андрогенпродуцирующими опухолями яичников (арренобластома, липидоклеточная опухоль, гонадобластома, дисгерминома, тератома, хориокарцинома) или надпочечников (аденома, андробластома). Преждевременное телархе и менархе (встречают крайне редко) может возникнуть на фоне персистирующих фолликулярных кист, гранулёзоклеточных опухолей яичников, врождённого и/или нелеченого гипотиреоза (синдром Ван Вика–Громбаха), опухолей, продуцирующих эстрогены, хорионический и другие гонадотропины, а также при экзогенном введении эстрогенов и эстрогеноподобных соединений в виде лекарственных форм или с пищевыми продуктами.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Проявления ППС сходны с изменениями, обычно наблюдающимися в период полового созревания (увеличение молочных желёз, феминизация фигуры, появление полового оволосения).
Полные гонадотропинзависимые формы ППС.
Ускорение линейного роста и дифференцировки скелета (опережение костного возраста более чем на 2 года) либо закрытие зон роста у девочек младше 8 лет при сохранении физиологической скорости созревания других органов и систем. У всех детей с ППС на фоне церебральной органической патологии, как правило, имеются нарушения неврологического статуса — общемозговые (головные боли, рвота, сонливость, судороги) и очаговые (снижение зрения, нистагм).
Парциальные формы ППС.
Преждевременное изолированное пубархе отмечают у девочек с аномальным строением наружных половых органов (гетеросексуальный тип). Для большинства таких детей характерна гиперпигментация кожных покровов.
С первых месяцев жизни у этих больных отмечают существенное ускорение физического развития. Степень костной дифференцировки значительно опережает ускорение линейного роста, зоны роста могут быть близки к закрытию уже к 9–10 годам. При выраженном дефиците минералокортикоидов у детей уже в первые недели жизни до появления симптомов андрогенизации развивается гипонатриемия, гиперкалиемия, ацидоз, потеря жидкости. Дегидратация усугубляется частыми массивными рвотами.
Преждевременное изолированное телархе развивается в большинстве случаев у девочек, не имеющих системных признаков эстрогенизации (ареолы молочных желёз бледнорозового цвета, железа не напряжённая, при пальпации безболезненная, слизистая оболочка влагалища бледнорозовая, складчатость её не выражена, гимен тонкий, выделения из половых путей скудные), размеры матки и яичников соответствуют возрастным нормативам.
Синдром Олбрайта–МакКьюна–Штернберга характеризуется волнообразным течением ППС. Девочки с этим синдромом в 85% случаев страдают множественной фиброзной остеодисплазией и имеют «географические» пятна кофейного цвета разной степени выраженности на кожных покровах, что служит основным клиническим маркёром заболевания. Овариальные кисты диагностируют у 100% девочек с синдромом Олбрайта–МакКьюна–Штернберга. У девочек с ППС на его фоне можно выявить разнообразную эндокринную патологию.
Диагностика
· Анализ анамнеза заболевания и жалоб (были ли менструации (ежемесячные маточные кровотечения, связанные с физиологическим отторжением эндометрия — внутреннего слоя слизистой оболочки матки), в каком возрасте они начались, когда начался рост молочных желез, появился рост волос на лобке и др.).
· Анализ наследственного анамнеза (были ли подобные нарушения развития у ближайших родственниц по материнской линии – мамы, бабушки, сестры, тети).
· Анализ акушерско-гинекологического анамнеза (перенесенные гинекологические заболевания, операции, заболевания, передающиеся половым путем, количество беременностей, абортов и т. д.).
· Гинекологический осмотр с обязательным бимануальным (двуручным) влагалищным исследованием. Гинеколог двумя руками на ощупь (пальпаторно) определяет, правильно ли развиты половые органы, каковы размеры матки, яичников, шейки матки, их соотношение, состояние связочного аппарата матки и области придатков, их подвижность, болезненность и пр.
· Общий осмотр — выявление вторичных половых признаков и возможных проявлений соматических (неполовых) заболеваний: тип телосложения, распределение и количество жировой ткани, стрии (полосы на коже), тип оволосения, развитие молочных желез и выделения из соска и др.
· Определение костного возраста — биологического возраста по рентгеновским снимкам костей кисти, чтобы сравнить истинный (костный) возраст с паспортным и выявить вероятную степень опережения девочки возрастных норм в общем физическом развитии.
· Лабораторное определение гормонов в крови. Перечень гормонов зависит от конкретной ситуации и определяется врачом. Чаще всего это: половые гормоны, гормоны надпочечников, гормоны гипофиза (регуляторного отдела головного мозга).
· Рентгенография черепа – проводится с целью выявления возможных опухолей гипофиза, гипоталамуса.
· Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга — проводится для исключения анатомических особенностей строения или опухолей головного мозга.
· Ультразвуковая диагностика (УЗИ) органов малого таза для исключения беременности, аномалий строения половых органов, опухолей и кист (образований, заполненных жидкостью) яичников.
· Лапароскопия: с помощью эндоскопа (длинной трубки с камерой на конце), введенного в полость живота через точечные разрезы на передней брюшной стенке, удается определить состояние матки, маточных труб и яичников.
· Биопсия (взятие кусочка ткани) яичников с последующим микроскопическим исследованием образца ткани для исключения возможных злокачественных изменений. · Консультация гинеколога-эндокринолога, эндокринолога.
Лечение преждевременного полового развития девочки
Лечебные рекомендации различны в зависимости от причины преждевременного полового созревания.
· Диетотерапия, направленная на восстановление нормальной массы тела.
· Нормализация психического статуса: психотерапия, прием успокоительных средств.
· Прием препаратов, уменьшающих выработку гормонов гипофиза (особого регуляторного отдела мозга). Под действием этих препаратов — аналогов гонадотропин-релизинг гормона — происходит торможение созревания и работы яичников, что замедляет половое созревание. После отмены препаратов половое созревание возобновляется.
· Хирургическое лечение проводится при наличии опухолей (гипофиза, гипоталамуса, яичников, надпочечников), анатомических дефектов половых органов или врожденных аномалий развития.
· Конституциональная (наследственная) форма преждевременного полового созревания не требует лечения. Девочки с этим типом отклонения должны наблюдаться детским гинекологом на протяжении всего периода созревания.
О позднем половом созревании принято говорить в том случае, если по достижении 14-летнего возраста не появится ни один из признаков полового созревания. Это состояние нельзя смешивать с поздним наступлением первой менструации, так как в последнем случае остальные признаки полового созревания возникают в соответствующем возрасте.
Классификация полового недоразвития.
1. Идиопатическое позднее половое созревание.
2. Гипоталамическое половое недоразвитие:
а) половое недоразвитие без ожирения,
б) половое недоразвитие с ожирением (синдром Frelich),
в) синдром Laurence — Moon — Biedl.
3. Гипофизарное половое недоразвитие:
а) гипофизарный гипогонадизм с карликовым ростом,
б) гипофизарный гипогонадотропный евнухоидизм,
в) гипофизарный гипогонадотропный временный евнухоидизм.
4. Первичное гонадное половое недоразвитие:
а) агенезия яичников (синдром Turner),
б) гипоплазия половых желез,
в) дисплазия половых желез.
Замедленное половое созревание характеризуется параллельной задержкой физического, психического и полового развития или же в расхождении в темпах этих трех направлений индивидуального созревания.
Вначале эти дети отстают от своих сверстников в росте, но затем постепенно их догоняют, а иногда и перегоняют их в росте. Нередко их высокий рост сочетается с очень длинными руками и ногами и сравнительно коротким туловищем — так называемая евнухоидная диспропорция.
Изменение роста в большинстве случаев сочетается с повышенным отложением жира на груди, спине и животе. Позже, при завершении формирования скелета это может сгладиться.
Могут быть и такие симптомы, как снижение мышечного тонуса и разболтанность суставов, плоскостопие.
У таких детей и подростков снижены адаптационные возможности и ослаблена выносливость к различным вредным воздействиям.
Наблюдается и интеллектуальная недостаточность, снижение памяти, ослабление мышления и сметливости, пониженная устойчивость внимания, отсутствие инициативы, пассивная подчиняемость, вялость, апатия, безынициативность, но может быть хорошая механическая память. У некоторых бывают изолированные способности к чему - либо, например, к изучению иностранных языков, к музыке.
По характеру многие из них кроткие, ласковые, послушные и общительные, что как бы компенсирует их недостаточный интеллект и обеспечивает неплохую адаптацию к окружающему.
В их эмоциональной сфере преобладают черты инфантильности (детскости) - повышенная внушаемость, доверчивость, наивность, непосредственность и простодушие, чрезмерная привязанность к матери, повышенная робость.
Из-за неуклюжести и ожирения их часто дразнят сверстники, придумывают им обидные прозвища. Такие дети обычно назойливы, трусливы и постоянно ябедничают взрослым, когда их обижают, поэтому ровесники их ещё больше не любят и презирают. У многих из них развивается комплекс неполноценности, из-за этого и их робости могут быть ограничены их контакты со сверстниками. Некоторые компенсируют свою неполноценность усиленным фантазированием или наивным хвастовством.
Отставание в сексуальном развитии вначале может быть незаметно для родителей, так как об этом они даже не задумываются. Только в том возрасте, когда большинство сверстников начинают жить половой жизнью, выявляются различные сексуальные нарушения.
У некоторых их них либидо (сексуальное влечение) полностью не пробуждается, останавливаясь на платонической или эротической стадии, но, не достигая сексуальной стадии. В остальных случаях формирование либидо значительно запаздывает, задерживаясь на 4-5 лет, и пробуждается лишь в 17-18 лет.
Некоторые из таких женщин вообще не могут начать половую жизнь. Иногда сексуальная жизнь начинается после вступления в брак.
Вступление в брак вызвано чаще всего внешним давлением, настойчивостью родителей, проявляющих беспокойство, что дочь “засиделась в невестах”, желанием
быть “как все”, иметь семью и детей и другими социально-психологическими факторами.
Наиболее частыми жалобами, с которыми пациенты с замедленным половым созреванием обращаются к сексопатологам, являются снижение полового влечения и отсутствие оргазма.