- •Органы, выполняющие выделительную функцию. Выделительные и не выделительные функции почек. Биологически активные вещества, синтезирующиеся в почках.
- •3. Почечный кровоток. Механизмы поддержания постоянства почечного кровотока. Юкстагломерулярный комплекс, его локализация и основные компоненты. Механизм работы юкстагломерулярного комплекса.
- •4. Характеристика процесса мочеобразования.
- •5. Виды канальцевого транспорта, их соотношение. Назначение обязательного
- •6. Механизмы активного и пассивного транспорта в проксимальных отделах. Отличия в механизмах первой и второй стадии проксимальной реабсорбции.
- •7. Пороговые вещества. Причина существования пороговой концентрации ряда веществ в крови. Важнейшие пороговые вещества.
- •8. Петля Генле, ее основное назначение. Особенности процессов секреции и реабсорбции.
- •9. Роль дистальных отделов нефрона в регуляции воды и натрия. Механизмы реабсорбции и секреции в дистальных отделах нефрона.
- •10. Ренин-ангиотензиновая система (ее компоненты и последовательность активации. Cвязь ренин-ангиотензиновой системы с альдостероном.
- •11. Прессорный диурез. Предсердный натрийуретический гормон — место выработки, стимуляторы секреции, эффекты, механизмы действия.
- •12. Почечная регуляция концентрации в крови калия, кальция и фосфата. Механизмы секреции калия. Действие на почки птг и кальцитонина.
3. Почечный кровоток. Механизмы поддержания постоянства почечного кровотока. Юкстагломерулярный комплекс, его локализация и основные компоненты. Механизм работы юкстагломерулярного комплекса.
Для нормального функционирования проксимального отдела нефрона, а следовательно, и почек в целом чрезвычайно важно постоянство СКФ (при снижении СКФ уменьшается эффективность очистки крови от метаболитов и ксенобиотиков, при увеличении — резко возрастает нагрузка на проксимальную реабсорбцию) и постоянство относительного объема (65%) проксимальной реабсорбции (в противном случае возможны резкие изменения нагрузки на дистальную реабсорбцию). В свою очередь, одним из условий постоянства СКФ служит постоянство почечного кровотока. Регуляторные механизмы в проксимальном отделе нефрона направлены на поддержание постоянства этих трех основных показателей.
1. Постоянство почечного кровотока обеспечивается ауторегуляцией почечного кровотока.
2. Постоянство СКФ обеспечивается канальцево-клубочковой обратной связью.
3. Постоянство относительного объема проксимальной реабсорбции обеспечивается клубочково-канальцевым равновесием.
Почечный кровоток: нормальное значение — около 1 л/мин (для обеих почек взрослого человека среднего веса), то есть 1/4—1/5 от общего сердечного выброса.
Ауторегуляция почечного кровотока
Этот механизм заключается в том, что при повышении давления в почечной артерии почечные артериолы сужаются, а при снижении давления — наоборот. Таким образом, изменения давления (Р) сопровождаются однонаправленными изменениями сосудистого сопротивления (R), и в результате кровоток (Q) остается постоянным, так как Q = Р/R. Механизм этой ауторегуляции, видимо, миогенный.
Канальцево-клубочковая обратная связь
Эта регуляция осуществляется юкстагломерулярным комплексом, главные морфологические особенности которого следующие: он располагается в области контакта начального отдела дистального извитого канальца с сосудами клубочка — приносящей и выносящей артериолами;
он состоит из двух образований — плотного пятна в стенке дистального извитого канальца и юкстагломерулярных клеток в стенках приносящей и выносящей артериол.
Юкстагломерулярный комплекс работает по принципу отрицательной обратной связи:
1. При снижении СКФ уменьшается и количество отфильтрованного NaCl, а следовательно, количество NaCl, поступающее к дистальному извитому канальцу;
2. Клетки плотного пятна воспринимают доставку NaCl (именно доставку, то есть общее количество поступающего NaCl, а не концентрацию NaCl в канальцевой жидкости!);
— при снижении этой доставки клетки плотного пятна вырабатывают: сосудорасширяющие простагландины, действующие на приносящие артериолы; вещества, стимулирующие секрецию ренина юкстагломерулярными клетками;
3. Ренин через ряд промежуточных этапов вызывает образование ангиотензина II;
4. Ангиотензин II помимо многих других эффектов вызывает сужение выносящих артериол;
5. Как сужение выносящих артериол, так и расширение приносящих артериол вызывает рост гидростатического давления в клубочковых капиллярах;
6. Рост гидростатического давления в клубочковых капиллярах приводит к росту СКФ.
Одновременное сужение выносящих артериол и расширение приносящих артериол — чрезвычайно изящный механизм, позволяющий повысить гидростатическое давление в клубочковых капиллярах, но при этом избежать снижения почечного кровотока. В самом деле, если бы происходило только сужение выносящих артериол, то это привело бы к повышению сосудистого сопротивления в почках, а следовательно, в соответствии с основным уравнением гемодинамики, снижению почечного кровотока. Однако поскольку одновременно происходит сужение выносящих артериол и расширение — приносящих, общее сопротивление почечных сосудов меняется мало.
Клубочково-канальцевое равновесие
Это равновесие заключается в том, что при изменениях СКФ относительный объем проксимальной реабсорбции остается постоянным — 65% (2/3) от СКФ. Механизмы этого явления до конца не известны.