Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
bilety_bkh_42_i_bezymyannye.docx
Скачиваний:
7
Добавлен:
25.06.2022
Размер:
21.71 Mб
Скачать
  1. Эритроциты:

1. Зрелые эритроциты лишены ядра, поэтому в клетке не синтезируются белки. Эритроцит почти целиком заполнен гемоглобином.

2. Эритроциты не имеют митохондрий, поэтому в клетке не протекают реакции ЦТК, ЦТД (цепь транспорта электронов), окисления жирных кислот.

3. Основной путь получения энергии – гликолиз, 90% глюкозы в эритроцитах распадается в процессе анаэробного гликолиза.

4. Энергия, поставляемая гликолизом, обеспечивает поддержание целостности плазматической мембраны и работу Na+, K+-АТФазы.

5. Особенностью гликолиза в эритроцитах является наличие шунта, приводящего к образованию 2,3-дифосфоглицерата – одного из регуляторов переноса кислорода. При связывании его с гемоглобином уменьшается сродство гемоглобина к кислороду и облегчается освобождение кислорода из эритроцитов в тканях.

Реакция образования 2,3-дифосфоглицерата, отсутствующая в «классическом» гликолизе, называется шунт Раппопорта.

6. 10 % глюкозы распадается в эритроците в пентозофосфатном пути. Образующийся при этом НАДФН обеспечивает восстановление глутатиона и поддерживает его оптимальную концентрацию. Восстановленный глутатион необходим для поддержания в восстановленной форме SH-групп белков; препятствует окислению гемоглобина; предотвращает перекисное окисление липидов мембран. При снижении концентрации восстановленного глутатиона эритроцит быстро «стареет».

Лейкоциты:

1. Лейкоциты являются полноценными клетками с большим ядром, митохондриями и высоким содержанием нуклеиновых кислот.

2. В лейкоцитах активно протекают процессы биосинтеза нуклеиновых кислот и белков.

3. Основной путь получения энергии – аэробный гликолиз. АТФ образуется также в реакциях окисления жирных кислот.

4. В лейкоцитах сосредоточен весь гликоген крови, который является источником энергии при недостаточном её поступлении.

5. В лизосомах лейкоцитов локализована мощная система протеолитических ферментов – протеазы, фосфатазы, эстеразы, ДНК-азы, РНК-азы, что обеспечивает участие этих клеток в защитных реакциях организма. В результате действия этих ферментов разрушаются полимерные молекулы микроорганизмов и образуются мономеры (моносахариды, аминокислоты, нуклеотиды), которые поступают в цитозоль и могут использоваться клеткой.

6. Поглощение бактерий лейкоцитами в процессе фагоцитоза сопровождаются резким увеличением потребления кислорода с образованием супероксидного аниона и пероксида водорода (см. лекцию № 11), которые оказывают бактерицидное действие. Это явление называется «распираторным взрывом».

  1. Раковые клетки отличаются от здоровых следующими аномалиями:

1) морфологическими;

2) иммунофенотипическими;

3) цитохимическими;

4) генетическими.

Все эти аномалии являются следствием или причиной запуска клеточного деления – в виде неконтролируемого митоза. Поэтому, в первую очередь, мишенями для терапевтического воздействия являются те структуры раковых клеток, которые принимают участие в процессе митоза.

Митоз – непрямое деление клетки, наиболее распространенный способ репродукции эукариотических клеток.

Биологическое значение митоза состоит в строго одинаковом распределении хромосом между дочерними ядрами, что обеспечивает образование генетически идентичных дочерних клеток и сохраняет преемственность в ряду клеточных делений. Количество клеточных делений может увеличиваться за счет влияния на организм митогенов.

Митогены – вещества, которые стимулируют начало клеточного деления (митоза), ими могут быть продукты дегенерации, специфические митотические гормоны. Например, для Т-лимфоцитов – это фитогемагглютинины, для В-лимфоцитов ими являются липополисахариды E.coli - эти примеры приведены, как примеры нормы.

Задача.

Результат анализа мочи: суточный объём – 5,8 л, цвет – светло-жёлтый, прозрачность – полная, плотность – 1035 кг/м3 , реакция – кислая, осадок – нет, белок – нет, глюкоза – (+), кетоновые тела – нет, 17-кетостероиды - ↑, цилиндры – отсутствуют, эпителий почек – 0-1×', эритроциты – отсутствуют, лейкоциты – 2-3×', кристаллы – отсутствуют. Имеются ли отклонения от нормы у данного пациента?

Ответ: Да, характерные для вторичного сахарного диабета вследствие гиперпродукции кортизола (стероидный диабет).

Билет 10

  1. Пищевые углеводы. Схема переваривания углеводов в ЖКТ. Причины непереносимости молока

  2. ? Как печень влияет на пигмент чето там.

  3. Виды желтух и причины их возникновения. Физиологическая желтуха новорожденных.

  1. Основным источником углеводов организма являются углеводы пищи, к которым относится крахмал. Кроме того, в пище содержатся глюкоза, фруктоза, сахароза и лактоза.

Крахмал представляет собой разветвленный полисахарид, мономером которого является глюкоза.

Лактоза содержится в молоке и является основным углеводом в питании грудных детей.

Сахароза - дисахарид растений, особенно ее много в сахарной свекле и сахарном тростнике.

Мальтоза поступает с продуктами, в которых крахмал частично гидролизован (солод, пиво).

Главное условие усвоения углеводов в организме — их растворимость. Этим качеством обладают моносахариды. Поэтому процесс переваривания углеводов в ЖКТ сводится к расщеплению высокомолекулярных углеводов до моносахаридов.

Непереносимость лактозы является следствием дефицита лактазы, которая может быть обусловлена генетической предрасположенностью или влиянием факторов среды. Лактоза как дисахарид не может непосредственно всасываться через стенку тонкой кишки в кровь, и при отсутствии лактазы молекулы этого сахара проходят без ферментативного расщепления в толстый кишечник. Бактерии в толстой кишке могут метаболизировать лактозу и выделяют при этом смесь газов (водорода, углекислого газа и метана), что приводит к различным кишечным расстройствам.

3. *Участие печени в пигментном обмене заключается в захвате из крови несвязанного, непрямого билирубина, образовавшегося в ретикулоэндотелиальной системе из гемоглобина при разрушении эритроцитов, конъюгации его с глюкуроновой кислотой и экскреции в желчь в форме коньюгированного (связанного с глюкуроновой кислотой, прямого) билирубина.

**1)Надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Появляется при усиленном гемолизе. Когда распадается слишком много эритроцитов одновременно, высвобождается большое количество билирубина, с которым не может справиться печень. Например, при наследственных видах анемии, когда у человека эритроциты имеют особую форму и склонны к более быстрому разрушению.

2)Печеночная (паренхиматозная) желтуха. Этот вид связан с повреждениями печени, от которых страдает фильтрующая способность органа, и в кровь попадает слишком много билирубина. Такое возможно при инфекциях печени, гепатитах, циррозе.

3)Подпеченочная (механическая) желтуха. Возникает из-за блокирования желчных протоков, соединяющих печень, желчный пузырь и кишечник.

*** Физиологи́ческая желту́ха новорождённых — желтоватое подкрашивание белков глаз и кожи у новорождённого из-за высокого уровня билирубина; также могут быть сонливость и плохой аппетит. Это состояние в периоде адаптации, связанное с заменой фетального гемоглобина (HbF) на гемоглобин А (HbA), незрелостью ферментных систем и приспособлением детского организма к новым условиям окружающей среды.

Задача.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) широко применяется как противовоспалительное и жаропонижающее средство. Как связан механизм действия аспирина с указанными эффектами?

Ответ: Ацетилсалициловая кислота – неконкурентный, необратимый ингибитор фермента циклооксигеназы, контролирующего ключевой этап превращения полиеновых жирных кислот (в основном, арахидоновой [20:4, ω-6], в меньшем количестве эйкозапентаеновой [20:5, ω-3] и эйкозатриеновой [20:3, ω-6] кислот) в эйкозаноиды, многие из которых являются медиаторами воспаления.

Билет 11

  1. Синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Регуляция процесса

  2. Противосвёртывающая и фибринолитическая системы.

  3. Маркеры заболеваний бронхолёгочной системы. Механизмы повреждающего действия полимеров α1-антитрипсина.

Соседние файлы в предмете Клиническая биохимия