2. Причины, патогенез, принципы лабораторной диагностики и патогенетической терапии внутрисосудистого тромбоза. Отличия тромбоза от защитного гемостаза.

Внутрисосудистое тромбообразование - тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда. В основе патогенеза тромбоза лежат повреждения стенок сосудов, изменения функционального состояния системы гемостаза и замедление кровотока. Первопричиной тромбозов считают повреждение сосудистой стенки, на фоне которого происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с образованием первичного тромба, а также активация синтеза простагландинов в тромбоцитах, свертывающей системе крови, локальная гиперкоагуляция, высвобождение фактора XIII и локальное торможение фибринолиза.

Повреждение стенок сосудов структурным (травмы, инфекций, реакции антиген-антитело и др.), и функциональным (снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки при воздействии адреналина, норадреналина и кортизола при эмоциональном стрессе).

В патогенезе при структурных повреждениях создаются локальные условия для агрегации тромбоцитов и активации фактора XII. При функциональном повреждении устраняется ингибирующее тромбогенез действие стенки сосуда, создаются условия для ускорения свертывания крови, спонтанной агрегации тромбоцитов и развивается тромбоз.

Причины внутрисосудистого тромбоза:

1. Патология сосудистой стенки (интимы и средней части):

а) атеросклероз (поражение сосуда с повышением агрегации тромбоцитов) и ГБ (спазм сосуда)

б) воспалительные поражения сосудов, ревматизм

в) послеоперационные тромбозы

г) инфаркт миокарда - и спазм, и тромбоз,

д) при распаде злокачественных опухолей (повышение тканевого тромбопластина),

е) сахарный диабет (поражение сосудов и физико-химические сдвиги крови).

2. эмоциональный стресс, эндокринные заболевания, ожирение, общий наркоз, гиподинамия

Отличия внутрисосудистого тромбоза и защитного гемостаза:

признаки	тромбоз	защитный гемостаз
1. Разрыв сосудов и кровотечение	отсутствует	имеется
2. Длительность коагуляции	длительно (часы, сутки, до недели, тромботичское состояние)	быстро (секунды, максимум - минуты)
3. Протяженность по площади сосуда	протяженное, иногда вся венозная система	ограничен участком разрыва сосуда
4. Обратимость процесса свертывания крови	часто необратим и прорастает соединительной тканью	обратим, фибринная пробка рассасывается - канализация
5. Гармоничность	дисгармонично с присоединением новых участков тромбоза	гармоничен - стадии: травма сосуда → коагуляция → фибринолиз

Лабораторная диагностика

1) повышение в 1.5 раза скорости свертывания крови, рекальцификации плазмы и изменения аутокоагуляционного теста,

2) повышение в 2 раза агрегационной способности тромбоцитов,

3) снижение на 70-80% фибринолитической активности крови,

4) томография, ангиография,

5) клинически - тромб в венах - застой, в артериях - боль.

 Принципы патогенетической терапии:

1. Повышение активности антикоагулянтов (введение гепарина и активаторов фибринолиза - уро- и стрептокиназы)

2. Снижение активности коагулянтов (введения антикоагулянтов непрямого действия, подавляющих синтез коагулянтов в печени - дикумарин)

3. Введение препаратов, снижающих агрегационную способность тромбоцитов (антиагреганты), ацетилсалициловая кислота.

4. Активация фибринолиза трипсином (как ферментом, расщепляющим белок)

5. Хирургическое удаление или рассечение тромба через катетер.