Этиология.
К экзогенным факторам относятся:
повышенная влажность воздуха в помещении, сырые полы и стены, содержание подстилки на цементных или асфальтовых необогреваемых полах, сквозняки, избыточное накопление в помещении аммиака, сероводорода и др.
В ранневесенний период и осенью вследствие неустойчивой погоды и резкой смены температуры воздуха в течение суток заболеваемость значительно возрастает.
Этиология.
На свиноводческих фермах частые причины появления и распространения бронхопневмонии – это содержание животных в неотапливаемых помещениях на холодных цементных полах («цементная болезнь»). Избыточная влажность воздуха при низких температурах и высокая концентрация аммиака из-за неисправности вентиляции и канализации, переохлаждение во время транспортировок животных с репродукторных ферм на откормочные.
В регионах с жарким климатом одной из причин болезни является перегревание, пик заболеваемости падает на июнь - август. Запыление легких во время перегона по пыльным дорогам, при поедании пыльного, пораженного плесневелыми грибами корма, имеет в возникновении пневмонии большое значение.
Этиология.
Широко известны бронхопневмонии специфического характера, сопутствующие ряду инфекционных и инфекционных заболеваний; они возникают вслед за основным заболеванием или одновременно с ним, например, при паратифе телят, жеребят, ягнят, поросят; инфлюэнце, чуме и роже свиней; чуме собак; злокачественной катаральной горячке крупного рогатого скота; кровопятнистой болезни лошадей, диктиокаулезе.
Микробный фактор при бронхопневмонии не является этиологически ведущим, но он играет важную роль в развитии воспалительного процесса, его течении и исходе болезни.
Этиология.
К эндогенным факторам, предрасполагающим к бронхопневмонии, относится ряд моментов (стрессоров), нарушающих функцию центральной нервной системы и извращающих реакцию рецепторных аппаратов и рефлекторные взаимосвязи.
Возникновению бронхопневмонии способствуют и факторы, снижающие естественную резистентность организма животных: рождение недоразвитого, гипотрофичного с пониженной жизнестойкостью молодняка, недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, витаминов, минеральных компонентов, отсутствие выгулов, недостаток естественной или искусственной ультрафиолетовой радиации.
Патогенез.
Взависимости от особенностей вызывающего агента (точки его приложения, функционального состояния центральной нервной системы
ирецепции в эффекторных органах) в легких наступает ряд изменений, в частности в одних случаях гиперемия и отек, в других – кровоизлияния, ателектаз, в третьих – экссудация, пролиферация, некроз или различные сочетания.
Развитие воспалительного процесса и бурное размножение микрофлоры в дыхательных путях сопровождается местным действием на легочную ткань продуктов воспаления, микробов и их токсинов. Рецепторный аппарат в легких еще более перераздражается, возрастают расстройства гемодинамики и дренажной функции лимфатической системы в легких.
Наступают дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, интоксикация всосавшимися продуктами, появляются признаки, известные под термином «кардиопульмональный синдром».
Всердце отмечается узелковая пролиферация (гранулема), подобная ревматоидным поражениям, с экссудативно-дегенеративной, пролиферативной и склеротической стадиями.
Патологоанатомические изменения.
Катаральная пневмония имеет лобулярный характер. В легочной паренхиме рассеяны единичные или множественные изолированные, различной величины пневмонические фокусы, причем каждый из них представляет дольку или группу долек, входящих в область разветвления пораженных бронхов. Пораженные дольки полнокровны, красно-коричневого или темно- красного цвета, переходящего затем в серо-красный. Воспаленные участки выступают над поверхностью здоровых частей легких.
Консистенция последних представляет в пораженных участках нечто среднее между плотностью селезенки и печени. На разрезе легкие имеют пестрый вид. С поверхности разреза пораженных частей стекает и выдавливается сероватая, серо-красноватая или красно-буроватая мутная, густая, гноеподобная масса. Между воспаленными участками легкие эмфизематозны. В затяжных случаях можно встретить бронхоэктазии, бронхостенозы, облитерацию бронхов, ателектазированные участки и карнификацию легких.
Симптомы.
1.В типичных случаях болезнь начинается острым диффузным бронхитом с присущим ему кашлем и другими признаками. Общее состояние больных резко меняется (отказ от корма, жажда, понижение мышечного тонуса, одышка); температура тела поднимается на 1,5-2оС и в дальнейшем принимает волнообразный характер. Дыхание учащается, становится поверхностным; наблюдается смешанная одышка. 2. Появляется короткий, глухой, болезненный кашель, который животные пытаются сдерживать. Отмечается носовое истечение серозного, слизистого, реже слизисто-гнойного характера. Пульс учащен; пульсовая волна ослаблена. 3.Выслушиваются влажные хрипы, ослабление и прекращение дыхательных шумов, а иногда и бронхиальное дыхание.
Рентгенограмма грудной клетки собаки – катаральная бронхопневмония.
