Острое лихорадочное заболевание, характеризующееся гиперэргическим воспалением легких лобарного типа.
Синонимы крупозной пневмонии: пневмококковая пневмония и фибринозная плевропневмония. Ею болеют преимущественно лошади, реже – овцы, крупный рогатый скот.
В последние годы у телят 1-3-месячного возраста наблюдают значительное увеличение заболеваемости серозно-фибринозной и фибринозно-гнойной пневмонией и плевропневмонией.
Этиология.
Наиболее часто возбудителями являются вирулентные штаммы пневмококков, а также стафилококки, кишечная палочка и др., смешанная флора.
Для развития заболевания необходимы предрасполагающие условия, снижающие защитные силы организма: резкое охлаждение, недокорм, стресс и др. Крупозная пневмония наблюдается при пастереллезе, сальмонеллезе, мыте и других инфекционных заболеваниях как сопутствующее заболевание.
Рисунок – Схематическое изображение крупозного воспаления легких: 1 – пневмонический очаг в левом легком; 2 – пневмонический очаг в правом легком.
1)Первая стадия – это стадия гиперемии и прилива: воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению экссудата.
2)Вторая стадия – это стадия красного опеченения
(гепатизации): в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов проступают эритроциты. Воздух из альвеол вытесняется и заполненные фибрином альвеолы придают
легкому цвет печени.
3)Третья стадия – это стадия серого опеченения, которая характеризуется преобладанием лейкоцитов над эритроцитами в экссудате.
4)Последняя стадия – это стадия разрешения: фибрин и
лейкоциты под действием ферментов разрушаются, рассасываются или выделяются с мокротой. Происходит восстановление легочной вентиляции и газообмена.
Первая стадия продолжается от нескольких часов до 1-3 суток, вторая и третья длятся по 3-5 дней; разрешение наступает к 7-11 дню болезни.
Во всех стадиях болезни отмечается резкое нарушение легочного дыхания, газообмена, выраженная гипоксия, компенсаторная тахикардия, эндогенная интоксикация,
лихорадка.
Фибринозное воспаление легких у крупного рогатого скота
(участки серой и красной гепатизации)
Патологоанатомические изменения.
В стадии гиперемии пораженные участки легких увеличиваются в размере, в воде не тонут, на разрезе из просвета бронхов вытекает пенистая кровянистая жидкость. В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушные, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень, тонут вводе. В стадии разрешения легкие по консистенции напоминают селезенку. Наряду с этим нередко отмечают гнойное воспаление плевры, перикарда, дистрофические изменения в печени, почках, воспаление миокарда.
Симптомы.
Быстро растущее угнетение, потери аппетита, учащенное, напряженное дыхание, тахикардия.
Для типичной крупозной пневмонии характерна лихорадка постоянного типа: 41-42оС.
Со второго дня появляется небольшое количество слизистой вязкой мокроты, которая вскоре приобретает коричнево- красную (ржавую) окраску.
Количество отделяемой мокроты увеличивается в стадии разрешения, она становится менее вязкой, ее бурая окраска постепенно исчезает. Мокрота может быть слизисто-гнойной или гнойной.
При аускультации легких отмечают крепитацию (характерный признак), прослушиваются сухие и влажные хрипы.
Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения обнаруживают над пораженными легкими тимпанический или с тимпаническим оттенком звуки, а в стадиях красной и серой гепатизации – большие участки притупления с характерной дугообразной, выпуклой кверху границей притупления, расположенной в верхней трети легочного поля. По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется притупленным, затем тимпаническим и нормальным легочным
В тяжелых случаях обнаруживают увеличение и болезненность печени, желтушность слизистых оболочек, признаки миокардита и сердечно-сосудистой недостаточности. При тяжелом течении крупозной пневмонии развиваются дистрофические изменения в печени, появляется ее болезненность, увеличение, нарушаются основные функции.
