Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Атлас по патофизиологии Войнов

.pdf
Скачиваний:
1207
Добавлен:
09.02.2015
Размер:
27.56 Mб
Скачать

Сиалоадениты. Сиалоаденозы

Сиалоаденит

Слюнные железы

 

(sialoadenitis; греч. sialon слюна +

 

adēn — железа + -itis) — воспаление

Околоушная

слюнной железы. Сиалоадениты

 

составляют 2–7% от общего количества

 

стоматологических заболеваний.

 

 

 

Подъязычная

Подчелюстная

Сиалоаденоз

(sialoadenosе; греч. sialon+ adēn + оз) очаговое или диффузное гиперпластическое (с явлениями дистрофии) поражение слюнных желез. Дистрофические изменения предшествуют воспалительному процессу в железе (сиалоаденоз всегда сочетается с сиалоаденитом).

 

 

Сиалоадениты (основные формы)

 

 

 

 

 

 

 

Острые

 

 

 

Хронические

 

 

 

 

 

 

 

I. Бактериальные

 

 

1. по происхождению:

 

 

 

 

 

 

 

а) по пути заражения:

 

 

а) первичные (генетически-

 

 

 

 

 

стоматогенные (через

 

 

детерминированные). Факторы

 

 

 

 

 

выводной проток железы),

 

 

риска: стрессы, травмы железы,

 

 

 

 

 

лимфогенные,

 

 

нарушения питания.

 

 

 

Сиалорентгенография

 

 

гематогенные.

 

 

б) вторичные (их возникно-

 

 

 

б) по характеру воспаления:

 

 

вению предшествует сиалоз-

 

(виден зонд в протоке

 

 

серозные, гнойные,

 

 

хроническая форма поражения

 

околоушной железы

 

 

гангренозные

 

 

 

железы [изучена недостаточно]).

 

[обозначена стрелкой])

 

 

II. Вирусные

 

 

2. по локализации:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

паренхиматозный,

 

 

 

 

 

 

 

эпидемический паротит

 

 

интерстициальный,

 

 

 

 

 

 

 

(«свинка»),

 

 

 

протоковый (сиалодохит)

 

 

 

 

 

гриппозные ,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Сканирующая

 

 

 

 

 

 

 

энтеровирусный Коксаки,

 

 

 

 

 

 

 

 

NB! • цитомегаловирусный

 

 

компьютер-

 

 

 

 

 

 

 

(вызываются вирусом группы

 

ная томогра-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

фия

 

 

 

 

 

 

 

герпеса) — cамый тяжелый

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(увеличенная

 

 

 

 

 

 

 

вирусный сиалоаденит (часто

 

 

 

 

Сцинтиграфия

 

 

 

 

околоушная

 

 

 

 

 

возникает у годовалых детей!)

 

 

железа

 

 

 

(видна радиоактивная

 

 

 

 

 

подкрашена)

 

 

 

метка в околоушных

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ксерофтальмия

гепатитаВирусВ Барр-ЭпштейнаВирус Цитомегаловирус

 

Лимфпролифераты

 

 

 

железах)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Сиалоаденозы (основные формы)

 

 

 

 

в железе

 

 

 

 

 

 

1. Эндокринные (при сахарном диабете,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

т.к. большие слюнные железы способны

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

компенсаторно гипертрофироваться,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вырабатывая инсулин; патологии половых

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

желез, гипертиреозе гипертрофия

 

 

 

 

 

 

Т-хелпер CD4+

 

вывод. протоков)

 

 

 

 

 

 

 

2. Нейрогенные ( некоторые

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

симпатомиметики, в т.ч. резерпин,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

изопротеренол могут вызывать задержку

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

слюноотделения переполнение железы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

секретом)

 

 

 

 

 

 

 

 

Аутоиммунный

 

3. Алиментарные

 

 

 

Околоушная

 

сиалоаденит

 

(голодные/кахектические)

 

 

 

железа

 

 

 

 

 

 

 

[голодание

застой секрета в железе

 

 

Ксеростомия

(увеличена)

 

 

 

 

×

 

«питательная свинка» — синдром Обаля

 

 

 

 

 

 

 

(Obal)]

 

 

 

(греч. xeros сухость,

 

 

JgG, JgM

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. Аллергические (синдромы Сьегрена,

 

 

stoma рот)

Синдром Сьегрена (Sjögren)

 

Микулича, Хеерфорда)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

251

Сиалолитиаз

Сиалолитиаз (sialolithiasis; греч. sialon + lithos камень;син.:слюннокаменная болезнь) — хроническое воспаление слюнной железы , характеризующееся образованием конкрементов (слюнных камней) в теле железы или ее выводных протоках. Наиболее часто поражается подчелюстная железа.

Сиалолитиаз составляет ≈ 50% всех заболеваний слюнных желез.

Гигантский камень в выводном протоке подчелюстной железы (рентгенография)

Увеличение подчелюстной железы при сиалолитиазе

Этиологические факторы

Авитаминоз А ( интенсивное слущивание эпителия выводных протоков, закисления слюны);

Системные нарушения минерального ( главным образом, кальциевого) обмена;

Задержка слюноотделения;

Наследственные энзимопатии;

Аномалии строения протоков слюнных желез.

 

 

 

Слюнной камень

Состав слюнных камней

 

 

 

(слоистая

 

 

 

структура)

Ядра камней,в основном,

 

 

 

 

это органические

 

 

 

 

компоненты: остатки

 

 

 

 

клеток выстилки протоков,

 

 

 

 

бактерии, грибы (ядром

 

 

 

 

может быть конгломерат

Сиалограмма

 

актиномицетов).

подчелюстой железы

 

Периферия камней,

при сиалостазе

Ядро

в основном, это

(протоки железы

неорганические соли:

слюнного

расширены, стрелкой

фосфата и карбоната

камня

указан суженный

кальция, калия, натрия,

 

участок главного

 

магния, железа.

выводного протока)

 

Основной минерал

 

 

 

 

камней — гидроксиапатит

 

 

 

Подчелюстная железа

[ Са10 (РО4)6 (ОН)2 ]!

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Механизм образования камней

Сиалоаденитдисфункция железыобразование аномальных сиаломукоидовотложение на них солей Са++освобождение фосфора (т.к. активизирована щелочная фосфатаза)образование гидроксиапатита…

Проявления сиалолитиаза.

При малых размерах камня возникают временное увеличение железы и тупая боль. Большой камень может полностью закрыть просвет протока слюнной железыострый сиалостаз (прекращение выделения слюны), сильные боли в подчелюстной области (результат растяжения железы слюной), нередко — абсцесс или флегмона железы.

Лечение

сиалолитиаза, в основном, хирургическое.

252

Кандидоз буккальный

Кандидоз (candidosis; candida — род дрожжжеподобных организмов /грибов/ — + -оз; син.; кандидамикоз) — распространенное инфекционное заболевание кожи, слизистых оболочек (в основном, полости рта, влагалища и внутренних органов), вызываемое грибами рода Candida. Кандидамикоз слизистых оболочек (candidosis mucosae) рассматривается в качестве «СПИД-индикаторного» заболевания и в этом качестве буккальный кандидоз (Сandidosis Вuccale; СВ) занимает особое положение в патологии полости рта.

Основные причины СВ:

Иммуннодефициты (недостаточность клеточного иммунитета, в т.ч. при ВИЧ-инфекции, предрасполагают почти исключительно к candidosis mucosae;

Злокачественные новобразования (candidosis buccale обнаруживается у 25% больных раком);

Хронические, тяжелые инфекционные болезни (туберкулез, пневмония и др.)

Терапия антибиотиками, глюкокортикоидами…

Другие факторы, снижающие противоинфекционную резистентность организма.

Местные этиологические факторы СВ:

Зубные протезы;

Нарушения «зубной гигиены»

Ксеростомия;

Повреждения слизистой оболочки (лучевая терапия, различная травматизация)…

Неспецифические факторы противогрибковой защиты, обнаруживаемые в слюне:

Макрофаги,

Т- лимфоциты,

Белки острой фазы,

Муцин,

Лизоцим,

Маннозосвязывающий протеин (участвует в адгезии макрофагов к клеткам гриба).

Хейлит

Кандидоз

языка

Диагностический соскоб

c языка

Сandida albicans

наиболее частый возбудитель кандидоза. С.albicans — условно патогенный микроорганизм; обнаруживается (в т.ч. в полости рта) у ≈75% стационарных больных.

Основные форма СВ и их проявления:

А. Псевдомембранозный (желтоватый налет, боли, чувство жжения, дисфагия, дисгевзия — расстройство вкуса); Б. Острый атрофический (выраженные повреждения слизистой оболочки, интенсивные боли, исчезновение сосочков языка, дисгевзия);

В. Хронический атрофический (признаки хейлита [греч. cheilos — губа] — воспаление слиз.оболочки губ, геморрагии)

Схема действия гистатина 5 на С. albicans (М. Edgerton et al.)

Цитолемма

Гистатин

С.albicans

(окрашен в голубой цвет

 

 

Специфическое антигрибковое действие слюны обеспечивают низкомолекулярные белки — гистатины. Наиболее активны гистатины 3 и 5 — белки, богатые гистидином (Hst). Основу противогрибкового эффекта гистатинов составляет специфическое взаимодействие («сшивание») Hst с клеточной мембраной C. аlbicans. Образующийся при этом комплекс массой 73-kDa обусловливает гибель C.albicans, не связанную с лизисом мембраны. Активность гистатинов может уменьшаться при избытке в слюне ионов Ca++ и Mg++.

253

СОДЕ

 

Е

И

РЖАН

 

Тематический перечень

Вместо предисловия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Общая нозология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4–14 Патофизиология наследственности . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15–32 Общая патофизиология клетки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33–41 Патофизиология местного кровообращения и микроциркуляции . . . . . . . . . . . . . . . . 42–49 Патофизиология воспаления . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50–57 Патофизиология системы терморегуляции . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58–62 Патофизиология иммуногенной реактивности организма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63–76 Патофизиология водно-солевого обмена . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77–80 Патофизиология кислотно-основаниевого равновесия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81–88 Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89–96 Патофизиология липидного обмена. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97–105 Патофизиология гипоксии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .106–113 Патофизиология опухоли . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .114–121 Патофизиология красной крови. Анемии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .122–132 Патофизиология белой крови . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .133–138 Патофизиология системы гемостаза. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .139–144 Патофизиология системы внешнего дыхания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .145–157 Патофизиология сердечно-сосудистой системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .158–173 Патофизиология пищеварительной системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .174–183 Патофизиология печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .184–191 Патофизиология почек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .192–195 Патофизиология эндокринной системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .196–216 Патофизиология репродуктивной системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217–226 Патофизиология нервной системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227–238 Патофизиология терминальных состояний . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239–247 Патофизиология пародонта и слюнных желез (с участием проф. А.Б. Денисова) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248–253

254