Методичка по лабор. занятиям патанат и СВЭ 2 часть

воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофические изменения нервных клеток и реакции нейроглии, в других - сосудистые изменения и реактивные процессы в соединительной ткани.

Макроскопически негнойный энцефалит выражен слабо, т.к. признаки воспалительной реакции в веществе мозга неяркие. В наиболее выраженных случаях отмечают дряблость мозгового вещества, неравномерное покраснение, сглаженность мозговых извилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гиперемию и отек мозговых оболочек и увеличение количества жидкости в боковых желудочках, которая иногда становится красноватой.

Микроскопически в тканях мозга вокруг сосудов устанавливают наличие клеточных муфт, состоящих преимущественно из мелких лимфоцитов, единичных гистиоцитов, моноцитов и еще реже плазматических клеток. В некоторых местах клеточные инфильтраты выходят за пределы периваскулярных пространств и распределяются в окружающей нейроглиальной ткани мозга. Из других изменений сосудистой сети отмечают гиперемию, расширение просвета, регионарные стазы, тромбозы, набухание, пролиферацию, слущивание эндотелия, иногда сегментарный некроз и гиалиноз сосудистых стенок, периваскулярные отеки и геморрагии. Иногда в клетках инфильтрата отмечают кариопикноз и кариорексис.

Изменения нервных клеток при энцефалитах разнообразны и зависят от характера и остроты течения процесса. Среди них встречаются: вакуольная дистрофия, кариопикноз, кариорексис или кариолизис, что в конечном итоге приводит к влажному некрозу клеток (энцефаломаляция с накоплением серозного экссудата).

Изменения нейроглии выражаются размножением ее клеток и появлением среди них дегенеративных форм (палочковидные или сегментированные ядра, внутриклеточное ожирение). При этом отмечают полиморфизм её клеток, превращение их в блуждающие (подвижные) формы. Скопления клеток нейроглии формируются или вокруг сосудов, или вокруг нервных клеток, а иногда независимо от них создают очажковые скопления в виде узелков. Если размножение глиальных клеток совершается вокруг нейронов, то говорят о нейронофагии.

Различают истинную и ложную нейронофагию. При истинной нейронофагии размножение клеток нейроглии происходит вокруг поврежденной нервной клетки и на месте последней остается лишь клеточный нейроглиальный узелок. К ложной нейронофагии относят размножение тех же элементов нейроглии вокруг неповрежденной нервной клетки. При

41

хроническом течении болезни (например, при чуме собак) из нейроглиальной ткани могут формироваться рубцы (глиоз или нейроглиальный склероз).

При многих вирусных энцефалитах специфическим процессом в нервных клетках является обнаружение телец-включений. Это ацидофильные (красные) овальные или округлые тельца с определенной внутренней структурой. При одних болезнях они образуются в цитоплазме (бешенство, чума и др.), а при других - в ядрах (инфекционный энцефаломиелит лошадей и др.).

Тельца-включения образуются как продукт взаимодействия элементарных телец вируса с нуклеиновыми кислотами и белками плазмы. Их природа и значение для организма изучены еще недостаточно, но они имеют большое диагностическое значение.

в) Спинальный миелит (Myelitis spinalis) – это воспаление спинного мозга. Этиология, патогенез и патоморфология аналогичны энцефалиту. Часто миелит сочетается с воспалением оболочек спинного мозга (менингомиелит).

По типу экссудата различают: серозный, гнойный, геморрагический и негнойный миелит лимфоцитарного типа.

Важную категорию заболеваний центральной нервной системы составляют энцефаломиелиты, т. е. одновременное воспаление головного и спинного мозга, которое вызывается главным образом нейротропными или органотропными вирусами (бешенство, инфекционный энцефаломиелит лошадей, болезнь Ауески и др.).

Специфические формы воспаления головного и спинного мозга с образованием инфекционных гранулем отмечают при туберкулезе, сапе и некоторых других заболеваниях.

г) Неврит (Neuritis) – воспаление периферических нервов.

Причины: инфекционные болезни, вызываемыми нейротропными вирусами и бактериями, физико-химические, травматические или аллергические воздействия. Клинически он характеризуется развитием болезненного зуда, ригидности (чрезмерной напряжённости) пораженной ткани, появлением расчесов, а в последующем - парезов и параличей.

Макроскопически: воспалённые нервы неравномерно покрасневшие, набухшие, увеличены в объёме. Микроскопически отмечают гиперемию и отек, воспалительную серозно-клеточную инфильтрацию пери- и эндоневрия (лейкоциты, лимфоциты, моноциты, гистиоциты, шванновские клетки и др.). Нервные волокна подвергаются дистрофическим изменениям с набуханием и распадом осевых цилиндров, нейрофибрилл и миелина. При более длительном течении увеличивается количество плазматических клеток,

42

фибробластов. При развитии соединительной ткани происходят сдавливание и атрофия нервных волокон.

Контрольные вопросы:

1) Напишите классификацию болезней нервной системы.

2) Что такое менингит, и каковы причины его возникновения?

3)Назовите макро- и микроскопические изменения в головном мозге при различных типах энцефалита.

4)Назовите макро- и микроскопические изменения при неврите.

Лабораторная работа №16. Патоморфология болезней, связанных с нарушением обмена веществ 2 часа

Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Патоморфология болезней, связанных с нарушением обмена веществ».

Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микроскопические изменения органов и тканей при различных болезнях, связанных с неправильным кормлением и различных сдвигах в обмене веществ у животных.

Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы

«Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.

Ход работы:

1)Изучаются различные болезни алиментарного происхождения: алиментарная дистрофия, алиментарная анемия, кетоз у молочных коров, овец и коз. Также рассматриваются этиология, патогенез, патоморфология болезней, связанных с гиповитаминозами A, B, C, D, E, K.

2)Рассматриваются музейные препараты, конфискаты мясокомбинатов

итрупного материала.

3)Под микроскопом рассматриваются следующие патогистологические препараты: печень коровы при кетозе, пищевод курицы при гиповитаминозе А.

Теоретическая часть:

43

а) Алиментарная дистрофия (Dystrophia alimentaria) - это алиментарное истощение, или голодная смерть.

Причины: полное лишение организма питательных веществ или недостаточное кормление, особенно высокопродуктивных животных. Голодная смерть у животных наступает в разные сроки. Лошади и кошки в покое остаются живыми примерно 4 недели, собаки - до 36 дней, а морские свинки и крысы умирают через 3-9 дней голодания. Молодые животные умирают в более короткие сроки, чем старые. Смерть наступает быстрее при наличии водного голодания, которое можно наблюдать у животных при содержании в неволе. Например, лошади, лишенные воды, погибают на 17- 18-й день.

В ответ на прекращение или недостаточное поступление питательных веществ в организме возникают компенсаторно-приспособительные процессы. В самом начале голодания организм мобилизует запасные белки, жиры, углеводы, перераспределяет питательные вещества между отдельными органами и тканями и, лишь затем использует собственные тканевые и клеточные структуры. Прежде всего, организм компенсирует голодание за счет жировой ткани (жировые депо расходуются до 90%), затем расходуются белки печени, селезенки, мышц тела, кожи, почек, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, костной ткани, в то время как легкие, сердце и особенно центральная нервная система максимально сохраняются и уменьшаются в последнюю очередь.

Непосредственной причиной смерти при общем голодании наряду с аутоинтоксикацией и нарушением обмена веществ в органах является тяжелая терминальная (окончательная) гипогликемия, которая приводит к параличу жизненно важных центров в продолговатом мозге, особенно дыхательного. Кома от водного голодания наступает при потере до 20% воды массы тела.

Патологоанатомические изменения при голодной смерти характеризуются сильным исхуданием, исчезновением жировой клетчатки, атрофией мышц и внутренних органов. Подкожная жировая клетчатка, сальник, брыжейка, околопочечная ткань, эпикард превращаются в тонкие прослойки соединительной ткани, которые с развитием слизистого метаморфоза (ослизнения) и отека принимают своеобразный студенистый полупросвечивающий вид (серозная атрофия жира).

Жировая ткань в депо, межмышечной соединительной ткани и жёлтом костном мозге принимает более яркую желтую окраску в связи с повышением концентрации пигмента липохрома. Она пропитываются серозной жидкостью, становится отечной, со студенистыми инфильтратами

44

желтоватого цвета. Мышцы и внутренние органы также уменьшаются в размерах и приобретают более плотную консистенцию с подчеркнутым рисунком соединительной ткани. Окраска атрофированных органов варьирует от кровенаполнения и пигментации (бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц).

Также обращают внимание на анемичность слизистых и серозных оболочек, скопление серозной жидкости в полостях тела и нередко на отек легких. В костях развиваются остеопороз и атрофия. Желудок уменьшен, обычно пуст, слизистая оболочка его и кишечника часто набухшая, с признаками катарального воспаления. Атрофические изменения наступают также в органах кроветворения, в железах внутренней секреции, особенно зобной и щитовидной, в надпочечниках, в органах размножения. При одновременном водном голодании отмечают западение глазного яблока в орбиту, сухость слизистых и серозных оболочек, сгущение крови и эксикоз (сухость) тканей.

Микроскопические изменения: из цитоплазмы клеток полностью исчезают запасные питательные вещества (гликоген, жир) и накапливаются продукты обмена (липофусцин, иногда гемосидерин и др.). В то время как паренхима органов атрофируется, особенно во внутренних органах и в мышцах, интерстиций (строма) в них сохраняется и относительно увеличена. Ядра клеток вследствие потерь воды и белка уменьшаются в объеме.

Всвязи с нарушением белкового, водного и электролитного баланса возможно развитие зернистой дистрофии и внутриклеточного отека. В соединительной ткани, особенно в сосудах, отмечают мукоидное набухание, слизистый метаморфоз и серозные отеки, а при водном голодании - дегидратацию клеток, понижение кровенаполнения сосудов, запустевание капиллярной сети. Изменения в костях характеризуются остеопорозом, атрофией и истончением компактного вещества, фиброзным превращением балок губчатого вещества.

Вцентральной нервной системе, атрофические, дистрофические и некробиотические изменения (энцефалопатия) наблюдаются гораздо позднее, чем в других органах и тканях. Подобные процессы, а также демиелинизацию отмечают в периферической нервной системе в проводящих путях, что приводит к нарушению иннервации и развитию сухих некрозов в скелетных мышцах.

б) Алиментарная анемия (Anaemia alimentaria) – болезнь,

характеризующаяся нарушением кроветворения, малокровием, нарушением роста и развития молодняка сельскохозяйственных животных. Болеют в основном поросята и щенки пушных зверей, у которых болезнь протекает

45

остро. У взрослых животных, кур-несушек иногда встречается скрытое течение болезни.

В зависимости от происхождения различают две основные формы анемии. Одна из них возникает при недостатке витамина В12 (цианкобаламина) или кобальта, входящего в его состав и фолиевой кислоты (В9), а другая - при дефиците в организме железа (железодефицитная анемия). Она развивается главным образом у поросят и щенков молочного периода и сразу же после отъема в связи с недостатком в корме железа в усвояемой форме. В организме поросенка дефицит испытывается уже в возрасте 5 - 7 дней. У пушных зверей железодефицитная анемия эндогенного происхождения возникает при скармливании им большого количества сырой рыбы из отряда тресковых (треска, пикша, минтай, мерланг), которая содержит ферменты, препятствующие усвоению пищевого железа.

При недостатке солей железа в организме нарушается синтез гемоглобина, миоглобина, цитохромов и некоторых ферментов (цитохромоксидазы, каталазы, пероксидазы). В результате снижается интенсивность гемопоэза, окислительно-восстановительных процессов, что ведет к развитию гипохромной анемии, отставанию в росте молодняка, атрофии мышечной ткани и снижению синтеза белков плазмы.

При вскрытии у поросят выявляют бледность слизистых оболочек и мышц, слегка увеличенную, плотную, пурпурного цвета селезенку и отёк лёгких. В паренхиматозных органах наблюдают дистрофические изменения, иногда кровоизлияния, в мышечной ткани - атрофические процессы.

Гистологически отмечают гиперплазию костного мозга, экстрамедуллярные (дополнительные) очаги кроветворения в селезенке, печени и лимфоузлах (патологическая регенерация крови), уменьшение гемосидерина в селезенке. У пушных зверей, кроме того, устанавливают при тяжелом течении болезни некротические фокусы и кровоизлияния в печени, мелкие геморрагии и изъязвления в слизистой оболочке желудка, очаги экстрамедуллярного кроветворения не только в печени, селезенке и лимфоузлах (опухание мезентериальных лимфоузлов), но иногда и в почках, и других органах.

в) Кетоз (Ketosis) или ацетонемия – это нарушение обмена веществ, характеризующееся избыточным накоплением в организме кетоновых тел (кетонемия). Кетозы бывают первичные и вторичные (секундарные).

Первичные кетозы (самостоятельные заболевания) чаще встречаются у жвачных, особенно у высокопродуктивных коров и многоплодных овец, реже - у свиней, птиц и пушных зверей. В большинстве случаев они возникают вследствие нарушения в кормовом рационе сахаропротеинового отношения:

46

при недостатке углеводов, микроэлементов (кобальта и др.), холина и витамина B12 и при избытке в рационе белка (высококонцентратном типе кормления). К болезни предрасполагают: чрезмерный раздой, ограниченный моцион, плохие условия содержания.

Вторичные кетозы возникают на фоне основной болезни, сопровождающейся расстройством пищеварения и мобилизацией жира из депо в качестве основного источника энергии.

В основе патогенеза при кетозе лежит недостаток углеводов, вследствие чего возникает дефицит коэнзима А, который является промежуточным связующим продуктом в цикле Кребса. Его недостаток сопровождается образованием недоокисленных продуктов обмена и прежде всего кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислоты).

Избыток кетоновых тел угнетающе влияет на поджелудочную железу (бета-клетки), из-за чего нарушается синтез глюкозы (также, как при сахарном диабете). Кроме того, в тканях возникает ацидоз, который приводит к мобилизации жирных кислот из жировых депо. В результате этого в крови повышается концентрация свободных жирных кислот и развивается жировая инфильтрация паренхиматозных органов, особенно печени. Также наблюдается дисфункция гормональной и нервной систем (стресс). Непосредственной причиной смерти является резкое ослабление работы сердца и органов дыхания. При хроническом течении болезни развивается истощение.

При остром течении первичного кетоза у животных отмечают среднюю или выше средней упитанность со значительным отложением жира в жировых депо. Скелетные мышцы мягкой консистенции, бледно окрашены, с обильным отложением жира в межмышечной ткани. Под эпикардом, у основания сердца, по ходу коронарных сосудов наблюдают значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровен, бывает различная по степени миогенная дилатация желудочков.

Печень увеличена в объеме (иногда в 1,5-2 раза), дряблая, желтооранжевого цвета. Описан случай, когда печень у коровы весила 22 кг при норме 9-10 кг, а кусочки ее плавали в воде. Поверхность разреза сальная, на ноже при разрезе остается жирный налет. Почки увеличены, границы между слоями сглажены, корковый слой имеет желтоватый оттенок, сосуды в мозговом слое переполнены кровью.

Лимфатические узлы на разрезе сочные, сероватые, нередко несколько увеличенные. Селезенка заметно не изменена. Из желез внутренней секреции изменения наблюдают в надпочечниках. Их корковый слой более развит и окрашен в серо-желтый цвет. В преджелудках (особенно в книжке) у

47

животных с клинически выраженной атонией кормовые массы сухие и плотные. В сычуге и отделах тонких и толстых кишок незначительное набухание слизистой оболочки и явления застойной гиперемии, а иногда в кишечнике отмечают признаки подострого катара.

При хроническом течении кетоза волосяной покров не имеет естественного блеска, грязно-матовый, особенно в непигментированных участках. Часто деформируются и размягчаются копытный рог и лобная кость у основания рогов. Упитанность животных, в зависимости от периода убоя, удовлетворительная или ниже средней, а у павших - признаки истощения.

Печень в одних случаях увеличена, дряблая, глинисто-красная, в других, наоборот, более плотная, нормальной величины или уменьшена, с мускатным рисунком. Почки с признаками зернисто-жировой дистрофии и застоя крови. В области эпикарда находят отложения жира, а в самой сердечной мышце, имеющей глинистый оттенок, - множественные жировые участки и очаговые склероза эндокарда в виде сероватых пятен.

Суставы конечностей утолщены, хвостовые позвонки истончены, в местах соединения бугристые, размягченные. Область позвоночника, особенно в поясничной части, седлообразно вогнутая. Трубчатые кости на распилах более мягкие. Они деформированы в эпифизарной части и в некоторых случаях имеют бугристые утолщения надкостницы. Корковый слой трубчатых костей истончен. В области суставных поверхностей обилие хрящевой ткани, и часто встречаются изъязвления хряща.

Также отмечают изменения в яичниках. В одних случаях они плотные, в других - образуется много кист. Кроме того, заметно снижается масса щитовидной железы, в ней наблюдают атрофические явления и интерстициальный фиброз.

Микроскопические изменения: в печени ярко выраженная диффузная жировая инфильтрация, сочетающаяся с углеводной и зернистой дистрофиями. При хроническом кетозе в печени развиваются сосудистые расстройства, дегенеративное ожирение с признаками зернистой дистрофии

инекробиоза с образованием жировых кист.

Впочках при остром течении болезни наиболее характерно развитие жировой инфильтрации с преимущественным поражением прямых канальцев, часто сочетающееся с зернистой дистрофией. В эпителии канальцев можно обнаружить небольшое количество гликогена. В хронических случаях отмечают признаки гломерулонефрита, сухого некроза эпителия, особенно извитых канальцев, выделение и выпадение в осадок известковых солей.

48

Всердце при остром течении болезни в нервных волокнах наблюдают варикозные расширения, фрагментацию, а в волокнах Пуркинье - множественные вакуоли, положительно окрашивающиеся на жир. В миокарде желудочков сосудистые расстройства и дистрофические изменения

-ожирение, атрофия мышечных волокон, жировая и зернистая дистрофии. То же самое находят в скелетных мышцах. При хроническом течении обнаруживают более глубокие некротические изменения миокарда желудочков с образованием очагов миомаляции, очаговых и диффузных фиброзов, склерозов дистрофического происхождения.

Для кровеносных сосудов характерны: фибриноидное набухание и некроз, и развитие гиалиноза. В нервной системе, кроме интракардиальных ганглиев, наиболее тяжелые дистрофические и некротические поражения устанавливают в спинномозговых, симпатических ганглиях, вентральных рогах спинного мозга и мезентериальных ганглиях. В коре головного мозга, гипоталамусе, мозжечке, продолговатом мозге и в других подкорковых центрах также наблюдают дистрофические изменения на фоне гемодинамических нарушений, но в меньшей мере, чем в периферической нервной системе.

Вжелезах внутренней секреции (гипофизе, щитовидной, околощитовидных, поджелудочной, надпочечниках и др.) общими патологическими изменениями являются: гиперемия, отеки периваскулярных пространств и межуточной ткани, дистрофические процессы в паренхиматозных клетках, а при хроническом течении - атрофия паренхимы, фиброз и склероз стромы органов.

Вселезенке и лимфатических узлах находят инфильтрацию гистиоцитами, лимфоцитами и эозинофилами, которые встречаются также в пищеварительном тракте, печени, почках и половых органах. В хронических случаях гистиоцитарная и лимфоидная гиперплазия в этих органах заканчивается склерозом.

У высокопродуктивных коров происходит нарушение и минерального обмена с развитием остеопороза и образованием неровных костных сливающихся пластин в компактном слое с частичным превращением его в губку и истончением костных балок.

При общем ожирении и длительном бесплодии отмечают атрофию зачаткового эпителия яичников. Первичные фолликулы и граафовы пузырьки с признаками дистрофических изменений в виде сморщивания яйцеклеток, кариолизиса и полного разрушения ядра. На фоне атрофии фолликулов разрастается фиброзная ткань, и появляются признаки более или менее выраженного гиалиноза сосудов мозгового слоя. У таких животных часто

49

находят персистирующее желтое тело. В матке встречаются гнойнокатаральные эндометриты, интерстициальные, а иногда и катаральные маститы.

г) Гиповитаминоз А (ретинола) встречается всего чаще у жвачных, свиней, птиц, пушных зверей и лошадей, особенно в молодом возрасте.

Гиповитаминоз А экзогенного происхождения наблюдают главным образом зимой, когда летние запасы его в организме истощаются. Расход витамина А возрастает у высокопродуктивных животных, в период беременности и лактации и при быстром росте молодняка.

Гиповитаминоз А эндогенного происхождения возникает от недостаточного всасывания и чрезмерного разрушения витамина А и каротина в желудочно-кишечном тракте при желудочно-кишечных, инфекционных и паразитарных болезнях.

При недостатке витамина А нарушаются окислительновосстановительные процессы с повышением клеточной (мембранной) проницаемости, что приводит к нарушению метаболизма нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов, усилению каталитической активности меди с более интенсивным окислением серы метионина и накоплением цистина, составляющего основу рогового белка - кератина. В результате этого происходит метаплазия (перестройка) эпителия слизистых оболочек и его патологическая кератинизация (ороговение). Это приводит к снижению барьерных свойств слизистых, что способствуют развитию инфекционных болезней.

Кроме того, при недостатке витамина А снижается скорость ресинтеза родопсина (пигмента, содержащегося в палочках сетчатки глаза), имеющего отношение к зрительному восприятию, и развивается один из самых ранних симптомов гиповитаминоза - ночная, или куриная, слепота (гемералопатия).

Также, недостаток витамина А снижает активность костномозгового кроветворения и снижает включение кальция во вновь образующуюся костную ткань, тем самым нарушая процесс энхондрального окостенения у растущих животных.

При вскрытии отмечают истощение и бледность слизистых оболочек. Кожа становится сухой, шероховатой, волосяной покров грубеет, иногда выпадает. Копытный рог теряет глазурь, растрескивается. На более поздней стадии развивается один из самых характерных признаков - сухость глаза (ксерофтальмия), потеря блеска, тусклость с последующим развитием гнойного воспаления и размягчения роговицы (кератомаляция), а затем и всего глазного яблока (панофтальмит).

50