Методичка по лабор. занятиям патанат и СВЭ 2 часть

Уптиц на слизистой оболочке дыхательных и пищеварительных органов находят творожистые наложения, скопление детрита в протоках желез с образованием многочисленных плотных белых узелков. У других животных наблюдается катаральный гастрит и энтерит. У птиц и пушных зверей могут выпадать ураты в почках с образованием зерен, кристаллов и камней, развитием гидронефроза и нефросклероза (висцеральный мочекислый диатез).

Увзрослых животных нарушается развитие эмбрионов, возникают аборты, рождается нежизнеспособный приплод, гипотрофики, а также наблюдаются уродства. В компактных органах устанавливают дистрофические изменения, а в костной ткани - остеопороз. В различных органах возможно наличие инфекционных осложнений. При длительном течении развивается истощение.

Микроскопически главным признаком А-витаминной недостаточности является метаплазия эпителиальной ткани с развитием роговой дистрофии (лейкоплакия), а также атрофии железистой ткани. В результате железистый эпителий замещается многослойным плоским ороговевающим. На этой основе возникают инфекционные воспаления и язвы на слизистых оболочках глаз, дыхательных путей, пищеварительных органов, в мочевыводящих путях

иполовых органах. Патологическое ороговение возникает также в коже, сальных, потовых и других железах. Нарушаются рост и развитие волосяных луковиц.

Усамок развивается дистрофия фолликулярного эпителия, задерживается созревание или наступает гибель яйцеклеток, наблюдаются дистрофия и метаплазия эпителия матки. У самцов прекращается сперматогенез, отмечают дистрофию сперматогенного эпителия и метаплазию эпителия канальцев. Такие же изменения наблюдают в эпителии слизистых оболочек мочевыделительных путей, почечной лоханки и собирательных трубочек в сочетании с повышенным выделением уратов, что является одной из причин развития нефро- и уролитиаза (почечно- и мочекаменной болезни), в том числе у молодых животных.

В нервной системе поражаются главным образом крупные моторные нервные клетки коры мозжечка, продолговатого мозга, реже - клетки Пуркинье мозжечка и передних рогов спинного мозга. В них устанавливают набухание и вакуольную дистрофию. В периферических нервах, особенно в седалищном, плечевом и зрительном, дистрофия миелина и глыбчатозернистый распад осевых цилиндров.

д) Гиповитаминозы группы В:

51

1. Гиповитаминоз B1 возникает при недостатке в организме сложного азотистого основания - витамина B1 (тиамина). Болезнь характеризуется поражением центральной и периферической нервной систем (отсюда название витамина «аневрин»), атрофией мышечной ткани, а в далеко зашедших стадиях истощением животных. Болезнь чаще всего проявляется у птиц, пушных зверей, реже - у свиней, телят, ягнят и лошадей.

Источником витамина B1 для птиц, пушных зверей, телят, ягнят (когда рубец у них еще не полностью функционирует) являются пищевые продукты, но они могут быть неполноценными в витаминном отношении. Витаминной недостаточности способствуют чрезмерное скармливание углеводистых кормов, напряженная мышечная работа (у лошадей), а также болезни органов пищеварения, гипертиреоз, инфекционные заболевания (эндогенный гиповитаминоз B1).

В некоторых растениях найдены природные антивитамины (например, папоротник Pteris aquilina). В отдельных продуктах, в частности во внутренностях сырой рыбы (карп, плотва, лещ и др.), в больших количествах найдена тиаминаза, которая разрушает витамин B1. При варке рыбы фермент разрушается.

При недостатке тиамина в организме накапливаются пировиноградная и молочная кислоты (незавершенный цикл Кребса), развивается гипергликемия. В связи с этим усиливается распад и снижается синтез аминокислот, изменяется их транс- и дезаминирование. Нарушение клеточного дыхания приводит к пониженному синтезу аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), что сопровождается снижением мышечного тонуса. Кроме того, нарушается передача нервного возбуждения, так как витамин B1 усиливает действие ацетилхолина.

Трупы, павшие во время острого течения болезни животные нормально упитаны, в хронических случаях с признаками истощения. При вскрытии их находят гиперемию мозга с симметрично расположенными геморрагическими участками. В основном эти изменения локализуются в сером веществе головного мозга. В паренхиматозных органах находят расстройства кровообращения и дистрофии.

Микроскопически: в головном мозге развиваются зернистая и вакуольная дистрофии нервных клеток в сочетании с пролиферативными и дистрофическими изменениями эндотелия сосудов, которые сопровождаются развитием геморрагических инфарктов серого вещества головного мозга (геморрагическая энцефаломаляция). В печени установлена жировая дистрофия, наличие геморрагий и некрозов печеночных клеток. В миокарде

52

кровоизлияния, жировая дистрофия и некротические участки, а также пролиферативные явления со стороны соединительной ткани сосудов.

При длительном течении заболевания, кроме вышеперечисленного, развивается атрофия мышечной ткани и истощение.

2. Гиповитаминоз В3 (витамин РР, ниацин или никотиновая кислота и её амид - никотинамид) или пеллагра (лат. pellas - кожа, agrios – грубый, жёсткий) характеризуется поражением кожи и ее производных, нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Чаще всего болеют цыплята, поросята, собаки, реже - животные других видов.

Болезнь возникает в результате недостатка или отсутствия в организме никотиновой кислоты и ее амида, других витаминов группы В (B1, B2), а также аминокислоты триптофана, которая может служить предшественником никотиновой кислоты. Гиповитаминоз РР может развиваться при скармливании кукурузы и кукурузного зерна в большом количестве, при одностороннем высококонцентратном кормлении (присутствующая в зерне связанная никотиновая кислота трудно усваивается свиньями и птицами), а также при кормлении свиней и собак вареным картофелем в большом количестве (при варке витамин разрушается). В возникновении заболевания большое значение имеют поражения органов пищеварения. Кроме того, недостаточное скармливание белковых кормов сопровождается повышенным выведением витамина из организма.

Так как амид никотиновой кислоты является активной группой в никотинамидадениндинуклеотиде и никотинамидадениннуклеотидфосфате (НАД и НАДФ в цикле Кребса), то при недостатке или отсутствии его нарушается деятельность окислительно-восстановительных ферментов и расстраивается обмен веществ, который сопровождается развитием атрофических и дистрофических процессов в организме. Снижаются секреция пищеварительных желез и синтез гемоглобина, в желудочнокишечном тракте ослабляется жизнедеятельность полезных микроорганизмов, нарушаются физиологическая регенерация кожи и биохимические процессы в нервной системе.

Один из самых ярких патологоанатомических признаков болезни - дерматит. У поросят процесс начинается с эритемы (красное пятно), затем образуются просовидные узелки, которые быстро превращаются в пузырьки с серозно-гнойным содержимым, подсыхающим в виде коричневого цвета корочек. В желудочно-кишечном тракте у свиней возникают некроз и изъязвления лимфатических фолликулов, атрофические процессы желудка и тонкого кишечника, геморрагические и дифтеритические колиты. У цыплят

53

ухудшается оперение, на коже ног, около глаза и клюва появляются чешуйки в избыточном количестве (гиперкератоз).

Микроскопически: в коже отмечают атрофические и дистрофические изменения эпителия, потовых желез и нервов, небольшие инфильтраты около сосудов. У цыплят и собак наблюдают глоссит («черный язык»), эзофагит. Слизистые оболочки этих органов темно-красные. По ходу пищеварительного тракта возникают атрофические, язвенно-некротические и воспалительные процессы, которые сопровождаются диареей.

В нервной системе ранние изменения характеризуются дистрофией нервных клеток в различных областях головного мозга, спинном мозге, периферических нервах. В более поздних стадиях болезни ярко выражены дистрофия проводящей системы спинного мозга, перерождение миелиновых оболочек нервов. При затяжном течении пеллагры отмечают тяжелые атрофические и дистрофические изменения в скелетных мышцах, железах внутренней секреции, паренхиматозных органах, костной ткани, а также признаки анемии и истощения. Необратимые процессы в жизненно важных органах могут привести к смертельному исходу.

е) Гиповитаминоз С – цинга (скорбут). Болеют главным образом молодые животные в период стойлового содержания зимой и весной.

Витамин С, или аскорбиновая кислота, синтезируется в тканях животных из D-глюкуроновой кислоты. Некоторое его количество образуется микрофлорой рубца. Заболевание развивается при длительном недостатке зеленых кормов, силоса, корнеклубнеплодов. Недостаток белка и некоторых растительных пигментов, известных под названием витамина Р, способствует развитию геморрагического диатеза.

Скорбут эндогенного происхождения возникает в периоды физического и физиологического напряжений, при инфекционных и паразитарных болезнях, когда резервы его в надпочечниках, гипофизе, печени и в других органах быстро исчезают, а возникающие расстройства пищеварения еще более обостряют его. В свою очередь, С-гиповитаминоз способствует развитию инфекционных болезней.

При недостатке витамина С в организме нарушаются все виды обмена веществ, особенно окисление ароматических аминокислот (тирозина и фенилаланина), образование стероидных гормонов надпочечников, синтез ДНК из-за недостаточного образования витамина С и соединений железа, что сопровождается снижением интенсивности биохимических процессов в наиболее интенсивно функционирующих тканях. Также падает активность многих ферментов, снижаются образование пищеварительных соков, синтез гликогена и т. д. При этом нарушается синтез основной субстанции и

54

коллагена соединительной ткани, межклеточного вещества хряща и кости, дентина, т. е. мезенхимы и ее производных.

Механизм развития геморрагического диатеза связан с нарушением прочности основного межклеточного вещества, склеивающего эндотелиальные клетки и образующего непрерывный субэндотелиальный слой. Кроме того, при цинге снижается гемопоэз (тромбоцитопения), нарушается функция мононуклеарно-макрофагальной системы в целом, что способствует развитию инфекционных болезней.

При вскрытии отмечают геморрагический диатез, изменения десен и скелета, нарушение роста, а в запущенных случаях - анемию и истощение. Кровоизлияния возникают на кожных покровах и в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках, во внутренних органах, в мышцах и в области суставов, под надкостницей и в хряще, иногда в полости суставов (гемартроз). На месте кровоизлияний под действием микрофлоры развивается язвенно-некротический очаг.

Слизистая оболочка дёсен становится набухшей, рыхлой. Дёсны выступают в виде подушечек между зубами, кровоточат. В дальнейшем они покрываются грязно-серым налетом, под которым развивается некроз, изъязвляются, дёсны пропитываются геморрагическим выпотом и приобретают темно-синий или сине-черный цвет (скорбутический гингивит). Шейки и корни зубов обнажаются, зубы расшатываются и выпадают.

У молодых животных нередко наблюдают изменение скелета в форме остеопороза вследствие разрушения и исчезновения костных пластинок. Костный мозг подвергается атрофии и частично замещается фиброзной тканью. Кровоизлияния в надкостницу и хрящи сопровождаются дистрофическими и некробиотическими процессами, которые могут завершиться формированием секвестров и отделением диафизов от эпифизов (хондро- и остеолиз).

Микроскопически: во внутренних органах устанавливают атрофические и дистрофические процессы, плазморрагии и кровоизлияния.

ж) Гиповитаминоз D (рахит) – см. тему «Минеральные дистрофии» в общей патологической анатомии.

з) Гиповитаминоз К. Витамин К (нафтохинон) относится к группе холинов, т.е. растительных пигментов. Заболевание экзогенного происхождения обычно не встречается, так как витамин К образуется в достаточном количестве при микробном синтезе в желудочно-кишечном тракте и в основных кормах.

Гиповитаминоз К эндогенного происхождения наблюдают при избыточном применении антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, а

55

также при недостатке витаминов группы В, микроэлементов, лимитирующих развитие полезной кишечной микрофлоры. Антивитамины, содержащиеся в корме, разрушают витамин К. К ним относится дикумарин, образующийся из кумарина белого донника при порче сена.

При отсутствии витамина К в организме нарушается синтез протромбина и тромбина, играющих огромную роль в процессе свертывания крови. На этой основе возникают тромбопения и геморрагический диатез. Кроме того, при недостатке витамина К возникает торможение клеточного дыхания (окислительного фосфорилирования).

При вскрытии трупов новорожденных обнаруживают кровоизлияния по всему организму и даже внутри черепа. Они возникают во время или после родов. Иногда следствием гипервитаминоза К (избытка) является тромбоз сосудов.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Основная литература:

1.Жаров, А. В. Патологическая анатомия животных : учебник / А. В. Жаров. — 2-е изд., перераб. и доп. — Санкт-Петербург : Лань, 2013. — 608 с. — ISBN 978-5- 8114-1450-5. — Текст : электронный // Лань : электронно-библиотечная система.

— URL: https://e.lanbook.com/book/12985

Дополнительная литература

1.Салимов, В. А. Практикум по патологической анатомии животных : учебное пособие / В. А. Салимов. — 3-е изд., испр. и доп. — Санкт-Петербург : Лань, 2018. — 256 с. — ISBN 978-5-8114-1418-5. — Текст : электронный // Лань : электронно-библиотечная система. — URL: https://e.lanbook.com/book/107269

2.ЦеПКвская, С. Н. Общая патологическая анатомия животных : учебное пособие / С. Н.

ЦеПКвская, А. В. Остапчук, Л. Л. Ошкина. — Пенза : ПГАУ, 2019. — 251 с. — Текст : электронный // Лань : электронно-библиотечная система. — URL: https://e.lanbook.com/book/142016

3.Краснолобова, Е. П. Общая патологическая анатомия животных : учебное пособие / Е. П. Краснолобова. — Тюмень : ГАУ Северного Зауралья, 2019. — 129 с. — Текст :

электронный // Лань : электронно-библиотечная система. — URL: https://e.lanbook.com/book/131638

БАЗЫ ДАННЫХ, ИНФОРМАЦИОННО-СПРАВОЧНЫЕ

ИПОИСКОВЫЕ СИСТЕМЫ

1.ЭБС «Лань». – URL :https://e.lanbook.com

2.ЭБ РГАТУ. - URL : http://bibl.rgatu.ru/web/Default.asp

3.Справочно-правовая система «Гарант». - URL : http://www.garant.ru

4.Справочно-правовая система «КонсультантПлюс». -URL : http://www.consultant.ru

5.Научная электронная библиотека elibrary. - URL : https://www.elibrary.ru/defaultx.asp

6.Центральная научная сельскохозяйственная библиотека (ЦНСХБ) - URL :http://www.cnshb.ru

7.Научная электронная библиотека КиберЛенинка. - URL : https://cyberleninka.ru

56

8.Федеральный портал «Российское образование». - URL : http://www.edu.ru/documents/

9.Информационная система «Единое окно доступа к образовательным ресурсам». - URL : http://window.edu.ru/

10.Федеральный центр информационно-образовательных ресурсов. - URL : http://fcior.edu.ru/

11.Polpred.com Обзор СМИ. - URL :http://polpred.com/

57