115) Гипертоническая болезнь: характеристика понятия, этиология, стадии, механизмы развития, принципы лечения.

Гипертоническая болезнь - самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является повышение АД (90-95 % артериальных гипертензий).

Этиология

Наибольшее значение в развитии гипертонической болезни имеет хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и др.) и избыточное потребле­ние поваренной соли. Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподи­намия).

Стадии

• I стадия - отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение АД.

• II стадия - имеется, по крайней мере, один из следующих признаков поражения органов-мишеней:

- гипертрофия левого желудочка (подтвержденная данными рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ);

- распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна);

- протеинурия и (или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106,08-176,8 мкмоль/л при норме 44- 115 мкмоль/л);

- ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии).

• III стадия - наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:

- сердце - стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность;

- мозг - преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, мозговой инсульт;

- глазное дно - кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него;

- почки - повышение концентрация креатинина в плазме, хроническая почечная недостаточность;

Механизмы развития

1. Барорецепторный механизм: при повышении АД происходит стимуляция барорецепторов, локализованных в сон­ном синусе и дуге аорты; сигналы от этих рецепторов передают­ся в сосудодвигательный центр продолговатого мозга, импульсы от которого в конечном итоге приводят к уменьшению работы сердца (т.е. к снижению ударного объема), вазодилатации (т.е. снижению периферического сопротивления) и возвращению АД к нормальным значениям. Функционирование этого механизма определяется генетическими факторами.

2. Механизм ренин-ангиотензиновой вазоконстрикции: при снижении АД ниже 100 мм рт.ст. активируется выработка рени­на юкстагломерулярным аппаратом почек; ренин, взаимодейст­вуя с ангиотензиногеном, обнаруживаемым в а2-глобулиновой фракции, превращает его в ангиотензин I, который под воздействием конвертирующего фермента превращается в ангиотен­зин II, стимулирующий выработку альдостерона надпочечни­ками (и приводящий к усилению реабсорбции натрия и воды) и вызывающий сужение сосудов, что приводит к повышению АД.

3. Альдостероновый механизм: при снижении АД независимо от вызвавшей его причины увеличивается синтез альдостерона надпочечниками. В этом процессе принимает участие ренин-ан-гиотензиновая система. Альдостерон усиливает реабсорбцию на­трия в канальцах почки и стимулирует выработку антидиурети­ческого гормона. Конечной реакцией является задержка воды и натрия, что приводит к повышению АД.

Принципы лечения

Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии.

-Прекращение курения 

-Снижение избыточной массы тела

-Уменьшение употребления поваренной соли. .

-Прекращение потребления алкоголя 

-Комплексная коррекция диеты. Диета, богатая овощами и фруктами, с низким содержанием жира приводит к снижению АД на 8–14 мм рт. ст.

-Увеличение физической активности. 

Медикаментозное лечение: препараты из групп тиазидов и тиазидоподобных диуретиков, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов.