- •Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина, основа теоретической и практической базовой подготовки врача. Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии; её роль в медицине.
- •Общая нозология как раздел патофизиологии. Характеристика компонентов общей нозологии: учение о болезни, общая этиология, общий патогенез. Понятие о саногенезе. Задачи нозологии.
- •Стадии болезни. Клиническая и биологическая смерть. Принципы реанимации; постреанимационные осложнения. Понятие о постреанимационной болезни.
- •Общая этиология как раздел патофизиологии. Характеристика понятий: причина и условия болезней и патологических процессов. Свойства патологических факторов. Этиотропная терапия и профилактика.
- •Наследственная и врождённая патология: характеристика понятий. Мутагены как причина изменений в геноме. Мутации - инициальное звено патогенеза наследственных форм патологии. Виды мутаций.
- •Генные мутации, хромосомные абберации, изменения генома: виды, механизмы, последствия. Виды наследственных форм патологии.
- •Генные болезни: характеристика понятия; типы наследования и их основные признаки; примеры болезней.
- •Хромосомные болезни: характеристика понятия; виды в зависимости от изменений структуры хромосом, их числа и вида клеток организма.
- •Болезни с наследственной предрасположенностью (многофакторные): виды, роль наследуемых и средовых факторов в их происхождении, особенности возникновения и проявления.
- •Понятие о врождённых пороках развития: виды, причины возникновения, механизмы развития, проявления.
- •Основные методы выявления, лечения и профилактики наследственных и врождённых форм патологии.
- •Повреждение клетки: характеристика понятия; основные причины и типовые механизмы повреждения клетки.
- •33. Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке. Значение лихорадки для организма. Понятие о пиротерапии. Принципы жаропонижающей терапии.
- •34. Гипертермические состояния: причины, стадии и общие механизмы развития. Отличие экзогенной гипертермии от лихорадки.
- •35. Гипотермические состояния: причины, стадии и общие механизмы развития. Понятие об управляемой гипотермии в медицине.
- •36. Инфекционный процесс: характеристика понятия, этиология, общий патогенез, последствия, принципы терапии.
- •37. Типовые нарушения углеводного обмена. Гипо- и гипергликемические состояния: виды, причины, механизмы возникновения, последствия, принципы терапии.
- •38. Сахарный диабет: характеристика понятия; первичные и вторичные формы сахарного, их механизмы. Типы сахарного диабета.
- •39. Этиология, варианты патогенеза и проявления сахарного диабета.
- •40. Метаболические и функциональные расстройства при сахарном диабете. Осложнения сахарного диабета (острые и хронические).
- •42. Типовые нарушения обмена белков и нуклеиновых кислот: этиология, основные звенья, патогенез, проявления. Подагра: причины, механизмы развития, проявления.
- •43. Типовые формы патологии липидного обмена: виды в зависимости от этапа нарушения метаболизма жиров и клинических проявлений, последствия.
- •44. Ожирение: виды, причины, механизмы развития; значение в возникновении других болезней.
- •45. Истощение: виды, основные причины, механизмы развития, последствия.
- •46. Дислипопротеинемии: виды, причины, механизмы развития, принципы лечения.
- •47. Атеросклероз: характеристика понятия, этиология, этапы и основные звенья патогенеза, принципы терапии.
- •48. Типовые нарушения водного баланса организма: их характеристика понятия, формы.
- •81. Понятие об опухолевой прогрессии. Характеристика механизмов противоопухолевой защиты организма. Принципы профилактики и лечения опухолей.
- •82. Наркомании и токсикомании: характеристика понятий, причины и факторы риска; общие звенья патогенеза и стадии развития.
- •83. Алкоголизм: факторы риска, патогенез, стадии, общие признаки и синдромы, принципы лечения.
- •85. Экстремальные состояния: характеристика понятия, основные формы; общая этиология, патогенез, стадии, принципы терапии.
- •86. Шок: характеристика понятия, виды, этиология, патогенез, проявления, принципы лечения.
- •87. Кома: характеристика понятия, этиология, общий патогенез, проявления; принципы терапии коматозных состояний.
- •88. Нарушения объёма крови и гематокрита: олиго- и полицитемическая нормоволемия. Гипо- и гиперволемические состояния: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •89. Острая кровопотеря: характеристика понятия, виды, причины, нарушения функций и адаптивные реакции организма, их стадии; последствия принципы терапии.
- •90. Эритроцитозы: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •91. Анемия: характеристика понятия, виды, критерии дифференцировки.
- •92. Постгеморрагические анемии: виды, причины, патогенез, проявления, особенности картины периферической крови.
- •93. Гемолитические анемии: виды, этиология, патогенез, проявления, особенности картины периферической крови, принципы терапии.
- •94. Дизэритропоэтические анемии: виды, особенности патогенеза. В12- и/или фолиево-дефицитные анемии: этиология, механизмы развития, особенности картины периферической крови.
- •95. Анемии, развивающиеся при нарушении обмена железа: железодефицитные и железорефрактерные анемии: этиология, патогенез, проявления, особенности картины периферической крови.
- •96. Лейкопении: характеристика понятия, виды, причины и механизмы возникновения, проявления, последствия для организма.
- •Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов – перекисное окисление липидов и активация лизомальных ферментов, что приводит к дистрофическим изменениям в ткани (накоплению липидов и/или воды)
- •113) Артериальные гипертензии: характеристика понятия, виды, этиология, патогенез, проявления, осложнения, принципы лечения.
- •114) Почечные артериальные гипертензии (вазоренальная и ренопаренхиматозная): виды, их этиология и патогенез.
- •115) Гипертоническая болезнь: характеристика понятия, этиология, стадии, механизмы развития, принципы лечения.
- •116) Артериальные гипотензии: характеристика понятия, виды, этиология и патогенез.
- •117) Коллапс: характеристика понятия; виды, причины, механизмы развития, последствия для организма.
- •118) Типовые нарушения регионарного кровотока: общая характеристика. Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления и последствия.
- •119) Венозная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления и последствия.
- •120) Ишемия: характеристика понятия, причины, механизмы возникновения, проявления и последствия. Понятие об эмболии. Компенсаторные реакции при ишемии.
- •121) Стаз: виды, причины, проявления, последствия.
- •122) Расстройства микроциркуляции: причины, типовые формы. Интраваскулярные нарушения: основные формы, причины, проявления и последствия.
- •123) Трансмуральные нарушения микроциркуляции: виды, причины, проявления, последствия.
- •124) Экстраваскулярные расстройства микроциркуляции: основные формы, причины, проявления и последствия.
- •125) Капилляро-трофическая недостаточность: характеристика понятия, причины возникновения, механизмы развития, проявления и последствия.
- •126) Сладж: характеристика понятия, причины, механизмы формирования, проявления и последствия.
- •127) Типовые формы расстройств внешнего дыхания: виды. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •129. Патологические формы дыхания (апнейстическое, "гаспинг"-дыхание, периодические формы): этиология, патогенез, клиническое значение.
- •130. Дыхательная недостаточность: характеристика понятия, причины, формы, проявления, последствия. Понятие о респираторном дистресс-синдроме.
- •132. Нарушения пищеварения в желудке. Типовые расстройства секреторной, моторной, всасывательной и барьерной функций желудка: причины, последствия. Понятие о демпинг-синдроме.
- •133. Нарушения пищеварения в кишечнике. Типовые расстройства переваривающей, моторной, всасывательной и барьерной функций желудка: их причины, механизмы и последствия.
- •134. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: этиология, патогенез, проявления, последствия.
- •135. Синдром мальабсорбции: основные причины, патогенез, проявления, последствия для организма.
- •136. Нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы: причины, проявления и последствия.
- •137. Печёночная недостаточность: виды, причины возникновения, общий патогенез, проявления и последствия.
- •138. Печёночная кома: виды, этиология, патогенез.
- •139. Гемолитическая желтуха: виды, причины, основные признаки, последствия.
- •140. Печёночная (паренхиматозная) желтуха: виды, причины, стадии, механизмы развития, основные признаки и последствия. Понятие об энзимопатических желтухах.
- •141. Механическая желтуха: причины возникновения, основные признаки и последствия. Ахолия и холемия: причины, признаки, последствия.
- •142. Типовые формы патологии почек: их причины, общий патогенез, виды. Нефролитиаз: причины, механизмы развития, последствия.
- •143. Нефриты: виды, причины, патогенез, проявления, последствия.
- •144. Пиелонефриты: характеристика понятия, этиология, патогенез, проявления, последствия.
- •145. Нефротический синдром: характеристика понятия, причины, патогенез, проявления.
- •146. Почечная недостаточность: причины, патогенез, проявления. Уремия: причины, основные звенья патогенеза, последствия.
- •147. Проявления и принципы лечения патологии почек.
- •148. Общая этиология и общий патогенез эндокринных расстройств.
- •149. Типовые формы патологии аденогипофиза. Гипофункция передней доли гипофиза: виды, причины, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений, их последствия.
- •150. Гиперфункция передней доли гипофиза: виды, причины возникновения, патогенез, проявления, последствия.
- •151. Типовые формы патологии нейрогипофиза: несахарный диабет, синдром неадекватной секреции адг; причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме расстройств.
- •152. Типовые формы патологии надпочечников. Гиперфункция коркового слоя надпочечников: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений.
- •153. Гипофункция коркового слоя надпочечников: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Болезнь Аддисона: разновидности, проявления.
- •154. Нарушения функции мозгового слоя надпочечников: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений.
- •155. Гипофункция щитовидной железы: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Гипотиреоидная кома: причины, патогенез, проявления.
- •156. Гиперфункция щитовидной железы: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Понятие о тиреотоксическом кризе.
- •157. Расстройства функции околощитовидных желёз. Гипер- и гипопаратиреоидные состояния: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений.
- •158. Типовые формы нарушения эндокринной функции половых желёз: виды, этиология, патогенез, проявления.
- •159. Общая этиология, общий патогенез и типовые формы нарушений функций нервной системы, их последствия для организма.
- •160. Типовые формы нейрогенных расстройств движения: виды, причины, механизмы, проявления, последствия.
96. Лейкопении: характеристика понятия, виды, причины и механизмы возникновения, проявления, последствия для организма.
Лейкопения характеризуется падением содержания лейкоцитов в единице объема крови ниже 4*109/л. Преимущественное снижение абсолютного числа отдельных форм лейкоцитов называют соответственно нейтро-, эозино-, моноцито- и лимфопенией. Наиболее часто встречается нейтропения.В основе патогенеза лейкопений лежат различные механизмы: 1) нарушение или подавление лейкопоэза; 2) интенсивное разрушение лейкоцитов, не восполняемое адекватной их продукцией; 3) перераспределениелейкоцитов в сосудистом русле. Лейкопения вследствие нарушения или/угнетения лейкопоэза. Уменьшение продукции лейкоцитов может быть связано с нарушением отдельных этапов лейкопоэза. Процессы деления и созревания миелоидных клеток в костном мозге нарушаются при некоторых гормональных расстройствах (гипофункции щитовидной железы и надпочечников), при длительном дефиците белков, аминокислот, витаминов (B12, фолиевой кислоты). Созревание и выход гранулоцитов в кровь задерживается при гиперпродукции селезенкой фактора, угнетающего костно-мозговое кроветворение. Глубокое угнетение лейкопоэза возникает от замещения миелоидной или лимфоидной ткани атипичными клетками (лейкозы, метастазы рака) или от токсич воздействия ряда факторов на костный мозг (миелотоксическая лейкопения).
Причины миелотоксических лейкопений 1) хроническое отравление хим. веществами на производстве; 2) отравление перезимовавшими, злаками, которые поражены грибом, содержажие токсическое начало З) облучение рентгеновскими лучами и другими видами ионизирующей радиации; 4) инфекционная интоксикация (брюшной тиф, грипп, туберкулез); 5) применение цитостатич противоопухолевых препаратов.
Под влиянием перечисленных агентов повреждаются и гибнут клетки костного мозга, что приводит к угнетению кроветворения. Миелотоксический агранулоцитоз сочетается с анемией и тромбоцитопенией. При некоторых ситуациях возникает лимфоцитопения. Лимфоцитопенией называют уменьшение абсолютного содержания лимфоцитов в крови. Лимфоциты осущ-ют иммунологический надзор в организме (В-лимфоциты трансформируются в клетки, вырабатывающие антитела, Т-лимфоциты являются эффекторными клетками в клеточных реакциях иммунитета). С уменьшением продукции лимфоцитов заметно снижается сопротивляемость организма к инф и возрастает вероятность возникновения злокачественных новообразований. Выраженная лимфоцитопения развивается при лучевой болезни, при опухолевых процессах, разрушающих лимфоидную ткань, при длительном применении,глюкокортикоидных препаратов, иммунодепрессантов и цитостатических средств.
Лейкопения вследствие интенсивного разрушения лейкоцитов. Лейкоциты могут разрушаться под влиянием антилейкоцитарных антител. Противолейкоцитарные изоантитела обр-тся у некоторых больных в связи с переливанием крови (особенно лейкоцитарной массы), что может привести к лейкопении при повторных гемотрансфузиях. Наиболее часто антилейкоцитарные АТ образуются под влиянием некоторых медикаментов, являющихся аллергенами—гаптенами (амидопирин, фенацетин, сульфаниламиды). При повторных применениях таких препаратов они соединяются со специфическими АТ и адсорбируются на лейкоцитах. Лейкоциты агглютинируются и разрушаются (иммунный агранулоцитоз). Массивная деструкция лейкоцитов в крови и в костном мозге отмечается при аутоиммунных заболеваниях, когда образуются аутоантитела к лейкоцитам. Перераспределительная лейкопения наблюдается, например, при гемотрансфузионном или анафилактическом шоке в результате скопления лейкоцитов в расширенных капиллярах легких, печени, кишечника.
97. Лейкоцитозы: характеристика понятия, причины возникновения и механизмы развития, проявления, последствия.
Лейкоцитоз – увеличение общего количества лейкоцитов (выше 9 * 109/л) или числа их отдельных форм. Это не самостоятельное заболевание, а реакция на этиологический фактор, которая проходит после его устранения.
Физиологический лейкоцитоз – при поедании пищи, при мышечном напряжении, эмоциональный, новорожденных, беременных.
Патологический лейкоцитоз – при воспалении и травмах, инфекции, отравлении, постгеморрагический, при опухолях, при лейкозах, центрогенный (шок, послеоперационный).
Механизмы: выход в кровяное русло зрелых клеток из депо, повышенная функция миелоидного ростка костного мозга.
Проявления:
Нейтрофилия – увеличение нейтрофилов свыше 70% в гемограмме. Может быть:
Без ядерного сдвига;
С гипорегенеративным сдвигом, с регенеративным сдвигом или с гиперрегенераторным сдвигом влево или вправо;
С дегенеративным сдвигом влево или вправо.
Эозинофилия – увеличение содержания эозинофилов свыше 5% в гемограмме.
Базофилия – более 1% базофилов в гемограмме.
Лимфоцитоз – увеличение содержания лимфоцитов свыше 45% в гемограмме.
Моноцитоз – увеличение содержания моноцитов свыше 9% в гемограмме.
Последствия для организма: повышение резистентности, признак другого заболевания.
98. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах и лейкопениях; понятие об относительных и абсолютных изменениях в лейкоцитарной формуле.
При оценке гемограммы оценивается процентное количество гранулоцитов и агранулоцитов, таким образом, оцениваются относительные изменения в лейкоцитарной формуле. Для оценки абсолютных изменений в формуле необходимо проценты перевести в абсолютное число. Для этого общее кол-во лейкоцитов нужно умножить на частное процента и 100. Абсолютное и относительное число может превышать норму при лейкоцитозе или быть ниже нормы при лейкопении.
Также оценивается индекс сдвига ядра у нейтрофилов:
Вычисляется отношение суммы молодых форм нейтрофилов (Миелоцитов, юных, палочко-ядерных) к зрелым (сегменто-ядерным). Если оно больше или равно 0,1 то сдвиг влево, если меньше или равно 0,06 – сдвиг вправо. После определяется тип сдвига ядра: регенеративный при лейкоцитозе и дегенеративный при лейкопении. Регенеративный может быть гипо- или гипер- в зависимости от участия молодых форм.
99. Тромбоцитозы, тромбоцитопении, тромбоцитопатии: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия, принципы терапии.
Тромбоцитоз – это значительное увеличение количества тромбоцитов в крови (более 350 * 109/л), что нарушает свойства крови и повышает вероятность тромбоза сосудов.
Первичные тромбоцитозы возникают в результате клонального дефекта гемопоэтических стволовых клеток. Терапия: антиагрегантная терапия, антикоагулянтная терапия.
Вторичные тромбоцитозы – это количественные, доброкачественные изменения без нарушения морфологии и функции. Причины: лекарства, кровотечения, травмы, дефиците железа, инфекции, сплеэктомии, другие заболевания. Терапия: лечение основного заболевания
Последствия: компенсаторно-приспособительное значение при травмах, после операций, тромбозы, тромбоэмболия, ишемия, нарушение микроциркуляции.
Тромбоцитопения – уменьшение количества тромбоцитов менее 150 * 109/л. Проявления: в костном мозге: гиперплазия, увеличение числа мегакариобластов и мегакариоцитов, гипоплазия; кровотечения, геморрагии. Терапия: симптоматическая терапия гемостатиками и витаминами, переливание тромбоцитарной массы.
Виды:
Вследствие патологии тромбоцитопоэза: наследственные и приобретенные. Причины: гипо- и апластические состояния костного мозга, гиповитаминозы, опухоли.
Вследствие повышения разрушения тромбоцитов: аутоиммунный - аутоантитела к неизмененным тромбоцитам, гетероиммунные – антитела к измененным тромбоцитам, трансиммунные – передача плоду антител от матери с б. Верльгофа, изоиммунные – несовместимость АГ тромбоцитов матери и плода.
Вследствие повышения потребления тромбоцитов: наследственные.
Перераспределительные тромбоцитопении: депонирование тромбоцитов в селезенке при спленомегалии.
Тромбоцитопатии – качественные дефекты тромбоцитов, связанные с нарушением их структуры и функций. Причины и механизмы:
Блок и отсутствие рецепторов на мембране тромбоцитов;
Нарушение дегрануляции тромбоцитов;
Дефицит стимуляторов агрегации в гранулах тромбоцитов;
Проявления: геморрагическим синдромом – кровотечения носовые, десневые, почечные, желудочно-кишечные, маточные; кровоизлияния в кожу, расстройствами микрогемоциркуляции, ведущими к нарушениям обмена веществ в тканях, дистрофиями, эрозиями, изъязвлениями, анемическим синдромом – общая слабость, бледность, головокружение. Терапия: инъекции прокоагулянтов, антифибринолитиков, переливание крови, тромбоцитарной массы.
100. Типовые формы патологии системы гемостаза: виды, общая характеристика. Тромботический синдром: основные причины, механизмы развития, проявления, последствия для организма.
Типовые формы патологии системы гемостаза. Виды:
Усиленное свертывание крови и тромбообразование, тромбоз и тромботический синдром (тромбофилия).
Тромботический синдром. Причины: повреждение стенок сосудов и сердца, чрезмерное повышение адгезии и агрегации тромбоцитов, недостаточность антикоагулянтов и фибринолитиков в организме, избыток прокоагулянтов. Механизмы развития (триада Вирхова): повреждения эндотелия, гемостаз, гиперкоагуляция и повышенная вязкость крови. Последствия: нарушения центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции с исходом в инфаркт, гипоксия тканей, дистрофия, снижение функций органов.
Снижение свертываемости крови, приводящее к геморрагическим диатезам и кровотечениям.
ДВС-синдром - фазное изменение гиперкоагуляции и гипокоагуляции.
101. Геморрагические состояния и синдромы: виды, причины, общие механизмы развития, проявления, последствия для организма.
Геморрагические состояния – группа наследственных или приобретенных заболеваний, основным признаком которых является кровоточивость.
Виды:
Петехиально-синячковые (микроциркуляторные) Проявления: безболезненные петехии под кожей, кровоточивость слизистых оболочек,
Гематомные. Проявления: обширные болезненные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы, суставы, кровотечения из носа, ЖК кровотечения, деформация суставов, атрофия мышц.
Смешанные (петехиальный-гематомный). Проявления: петехиальные высыпания + гематомы, отсутствует поражение суставов.
Васкулитно-пурпурные. Проявления: симметричная папулезно-геморрагическая сыпь на нижних конечностях, нижней части туловища, боль в животе, кишечные кровотечения.
Ангиоматозный. Проявления: несимметричная локализация на телеангиэктазов.
По механизмам развития:
Вазопатии, обусловленные поражением микрососудов наследственной или приобретенной природы.
Нарушения тромбоцитарного гемостаза: тромбоцитопения, тромбоцитопатия. Тромбоцитопения – уменьшение количества тромбоцитов менее 150 * 109/л. Проявления: в костном мозге: гиперплазия, увеличение числа мегакариобластов и мегакариоцитов, гипоплазия; кровотечения, геморрагии. Тромбоцитопатии – качественные дефекты тромбоцитов, связанные с нарушением их структуры и функций. Причины и механизмы:
Блок и отсутствие рецепторов на мембране тромбоцитов;
Нарушение дегрануляции тромбоцитов;
Дефицит стимуляторов агрегации в гранулах тромбоцитов;
Проявления: геморрагическим синдромом – кровотечения носовые, десневые, почечные, желудочно-кишечные, маточные; кровоизлияния в кожу, расстройствами микрогемоциркуляции, ведущими к нарушениям обмена веществ в тканях, дистрофиями, эрозиями, изъязвлениями, анемическим синдромом – общая слабость, бледность, головокружение.
Коагулопатии – наследственные и приобретенные нарушения свертывания крови. Причины: гипо- и авитаминозы К, прием антагонистов витамина К, заболевания печени, заболевания почек, аутоантитела к факторам свертывания.
102. Тромбогеморрагические состояния. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) крови: характеристика понятия, причины, патогенез, стадии развития, проявления, последствия, принципы терапии.
ДВС-синдром - фазное изменение гиперкоагуляции и гипокоагуляции. Причины: тяжлая патология тканей, гипоксия, иммунные повреждения клеток, шок, ожог, гемолиз, распад злокачественных опухолей, при акушерской патологии. Патогенез: массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свёртывание белков крови и тромбоцитарный гемостаз. Это приводит к множественному тромбообразованию - гиперкоагуляции, а затем: к истощению факторов свёртывания – гипокоагуляции. Стадии:
1 стадия: активация свертывания крови, внутрисосудистая агрегация клеток, блокада микроциркуляции. Проявления: гипоксия, гипертромбопластинемия, гиперпротромбинемия, укорочение времени свёртывания крови, бледность кожи и слизистых оболочек.
2 стадия: уменьшение количества тромбоцитов, снижение содержания фибриногена, нарастающая гипокоагляция.
3 стадия: коагулопатия потребления, тромбоцитопения потребления. Проявления: геморрагический синдром, кровотечения.
4 стадия: дистрофические изменения органов, некроз. Последствия: легочная, печеночная, почечная недостаточность, кровотечения в ЖКТ, системная воспалительная реакция.
Принципы патогенетической терапии: в фазу гиперкоагуляции – введение антикоагулянтов, устранение причины тромбообразования, нормализация микроциркуляции. В фазу гипокоагуляции – введение свежей плазмы с гепарином, подавление фибринолиза аминокапроновой кислотой.
103. Гемобластозы: характеристика понятия, виды, опухолевая прогрессия при гемобластозах. Лейкозы: определение понятия, виды, общая этиология и патогенез, проявления, последствия для организма.
Гемобластозы - опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани. Гемобластозы подразделяют на системные заболевания — лейкозы, а также регионарные — лимфомы: Ходжкина и неходжкинские. Опухолевая прогрессия - изменение свойств опухоли по мере ее роста. Гемобластозы как правило проходят в две стадии: моноклоновую и поликлоновую. Прогрессия угнетает нормальные ростки гемопоэза. При опухолях клетки теряют свои функции, могут задерживаться на ранних этапах дифференцировки (на бластах). Внекостные гемобластозы метастазируют в костный мозг. Метастазы в другие органы ведет к появлению нового субклона опухоли. Опухоль приобретает устойчивость к терапии.
Лейкоз – это опухоль, исходящая из кроветворных клеток костного мозга, в основе развития которой лежит неконтролируемый рост клеток и их количества с нарушением дифференцировки и образованием очагов патологического кроветворения в некроветворных органах и тканях. Этиология: Радиационная теория – ионизирующее излучение приводит к лейкозу. Теория химического лейкогенеза – влияние канцерогенных веществ (не доказано на человеке, но как фактор риска). Вирусная теория – активация под действием радиации и химии латентных лейкозогенных вирусов (при этом отсутствует контагиозность). Генетическая теория – наследственная предрасположенность к лейкозам. Виды: острый/ хронический, миелолейкоз и лимфолейкоз. Патогенез:
Мутация и опухолевая трансформация клеток 2-3 класса при воздействии факторов.
Формируется клон опухолевых клеток – потомков первой мутировавшей клетки (моноклоновая опухоль).
Клоны инфильтрируют костный мозг, угентается нормальный гемопоэз.
Происходит прогрессия опухоли с появлением новых клонов и их отборомведущим к озлокачествлению (поликлоновая опухоль).
Метастазы в некроветворные органы.
Проявления: головокружения, слабость (анемические), кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы (геморрагические), рецидивирующие инфекции (инфекционные), тошнота, рвота, снижение массы тела (интоксикационные).
Последствия: смерть от малокровия, интоксикации, поражения жизненно важных органов, сепсиса.
104. Нарушения кроветворения и особенности картины периферической крови при острых и хронических лимфо- и миелолейкозах; расстройства в организме при них, их последствия, принципы терапии.
При остром лейкозе в крови большое кол-во бластных клеток: больше 10% (лимфо- или миелобласты), лейкемический провал – практически полое отсутствие промежуточных форм между бластами и зрелыми клетками. Самих зрелых клеток немного. Также отмечается тромбоцитопения и нормохромная анемия вследчтвие угнетения нормальных ростков гемопоэза. Форма лейкоза по кол-ву лейкоцитов: лейкопеническая (меньше 4 тыс.) или алейкемическая (от 4 до 20 тыс). Последствия: без терапии быстрая гибель. Расстройства в организме: склонность к инфекциям, геморрагический синдром, спленомегалия, лимфаденопатия, гипертрофия десен, стоматиты, ангины, нейролейкемия. Принципы терапии: химиотерапия направленная на уничтожение бластов, профилактика инфекций, переливание компонентов крови, уменьшен интоксикаций.
При хроническом лейкозе в крови кол-во бластных клеток не превышает 10%, зрелые клетки преобладают. Однако с течением времени кол-во бластов нарастает. Также имеются все переходные формы от бластов до зрелых. По кол-ву лейкоцитов: лейкемическая (больше 50 тыс) или сублейкемическая (от 20 до 50 тыс). Последствия: иммунодефицит, инфекционные осложнения и смерть. Расстройства в организме: спленомегалия, боли, слабость, медленная прогессия, может быть бластный криз – резкое увеличение бластных форм в крови. Принципы терапии: здоровый образ жизни, симптоматическая терапия, цитостатики, облучение селезенки, трансплантация костного мозга, лечение моноклональными антителами, использование методов зависит от стадии заболевания
Другие признаки миело- и лимфолейкозов:
тени Гумпрехта – хронический лимфолейкоз,
эозинофильно-базофильная ассоциация (повышение эозинофилов и базофилов в крови) – хронич. миелолейкоз,
положительная ШИК-реакция – лифолейкоз,
положительный тест на миелопероксидазу – острый миелолейкоз,
Клетки с гликогеном в виде глыбок – лимфолейкоз,
105. Лейкемоидные реакции: характеристика понятия, причины, механизмы возникновения, проявления; отличие от лейкоза, значение для организма.
Лейкемоидные реакции – патологические реакции системы крови, характеризующиеся изменениями в периферической крови, сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после устранения причины. Причины:
Вирусы, бактерии, паразиты,
Лекарственные средства,
Малые дозы радиации,
Метастазы опухолей в костный мозг.
Имунные и аллергические повреждения различных органов и тканей
Механизм возникновения: реактивная гиперплазия различных ростков лейкопоэтической ткани, сопровождающийся стимуляцией лейкопоэза и элиминацией большого числа незрелых лейкоцитов, включая их бластные формы, из кроветворной ткани в кровь. Проявления: значительным увеличением числа незрелых форм лейкоцитов, нередко включая бластные клетки. Отличия от лейкоза: не является самостоятельным заболеванием, благоприятный исход, отсутствуют анемии, есть видимые причины, антибактериальная терапия дает эффект.
106. Недостаточность кровообращения: характеристика понятия, причины, виды.
Недостаточность кровообращения - это патологическое состояние, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования.
Причины:
расстройства сердечной деятельности,
нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов,
изменения ОЦК и/или реологических свойств крови.
Виды:
Компенсированные – нарушения выявляются только при физической нагрузке, некомпенсированные – нарушения выявляются в покое.
Острая недостаточность кровообращения/ хроническая недостаточность кровообращения.
По степени выраженности:
Начальная — недостаточность кровообращения первой степени. Проявляется: уменьшение скорости сокращения миокарда и cнижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Указанные признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое.
Недостаточность кровообращения второй степени. Указанные для начальной стадии признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.
Конечная — недостаточность кровообращения третьей степени. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.
107. Коронарная недостаточность: характеристика понятия, виды, причины возникновения, последствия, механизмы.
Коронарная недостаточность - снижение или полное прекращение коронарного кровотока с неадекватным снабжением миокарда кислородом и питательными веществами. Причины: уменьшение притока крови к миокарду, повышенная потребность миокарда в крови. Виды: обратимая/ необратимая. Обратимая:
Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся болью в области ишемии. Нестабильная стенокардия имеет нестабильное, прогрессирующее течение. Последствия: инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть.
Бессимптомная ИБС – безболевая ишемия миокарда. Последствия: инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть.
Внезапная коронарная смерть – смерть от фибрилляции желудочков, и желудочковой тахикардии. Причины: постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии, миокардиты, спазм коронарных артерий, атеросклероз, стресс.
Гибернирующий миокард – очаговая обратимая дисфункция миокарда. Причины: реперфузия миокарда.
Необратимая:
Инфаркт миокарда – это некроз определенного участка сердечной мышцы, которой развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока. Причины: стресс, физическое перенапряжение.
108. Механизмы повреждения миокарда и изменение основных показателей функции сердца при коронарной недостаточности. Реперфузионная альтерация миокарда: причины патогенез.
Механизмы повреждения миокарда: