- •Гликоген.Биологическое значение.Содержание в тканях организма.Реакции синтеза.Ферменты, гормональная регуляция.
- •Биохимический механизм связи анаэробного и аэробного путей обмена глюкозы. Эффект Пастера, поливитаминный состав пируватдегидрогеназного комплекса. Аэробное окисление глюкозы
- •Анаэробное окисление глюкозы
- •Гликолиз
- •Этапы гликолиза
- •Энергетический баланс гликолиза
- •Инсулин: хим. Природа, строение, механизм образования, секреции, ткани-мишени, биохимические эффекты.
- •1. Инсулин регулирует транспорт веществ
- •2. Инсулин регулирует синтез ферментов
- •3. Инсулин регулирует активность ферментов
- •Переваривание поли- олигосахаридов пищи сахаридов в жкт, биохимические причины нарушений
- •Аэробный обмен глюкозы. Состав пируватгиназного комплекса. Биологическое значение процесса. Энергетический баланс окисления глюкозы в аэробных условиях.
- •Гликолиз
- •Этапы гликолиза
- •Энергетический баланс гликолиза
- •3) Роль контринсулярных гормонов в поддержании уровня глюкозы в крови (гормональная регуляция, метаболические эффекты на клеточном уровне)
- •Углеводы организма человека. Классификация. Биологическое значение. Пути использования гл-6-ф в клетке.
- •Пентозофосфатный шунт (пфш) этапы, реакции, ферменты, биологическое значение.
- •Биохимические причины образования и биологическое значение кетоновых тел. Молекулярные механизмы кетонемии при изсд.
- •5 Билет
- •1)Метаболизм моносахаридов в клетке
- •Метаболизм фруктозы
- •Метаболизм галактозы
- •2) Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори)
- •3) Сахарный диабет II типа
- •Симптомы сд II типа
- •Изменения метаболизма при сд II типа
- •1) Распад гликогена, биологическое значение. Схема процесса, механизм гормональной регуляции. Роль фермента гл-6-фосфатазы, органная локализация.
- •2) Пентозофосфатный шунт (пфш)
- •3) Нормогликемия
- •1) Дисахариды-компоненты пищи. Состав. Переваривание в жкт, ферменты. Причины и последствия нарушений переваривания и всасывания.
- •2. Глюконеогениез, регуляция, реакции, биологическое значение.
- •3. Сахарный диабет 1 типа
- •Изменения метаболизма при изсд
- •1. Патология обмена углеводов: нарушение переваривания и всасывания в жкт, гликогенозы.
- •2. Гликолиз. Реакции, ферменты, общий баланс атф
- •Билет 7
- •Дефекты ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике;
- •Изменения метаболизма при сд I типа
- •Билет 8
- •1)Нарушения переваривания и всасывания углеводов
- •Реакция анаэробного гликолиза
- •3)Глюкагон
- •2) Пентозофосфатный шунт (пфш)
- •3) Роль контринсулярных гормонов в поддержании уровня глюкозы в крови (гормональная регуляция, метаболические эффекты на клеточном уровне)
- •Транспорт глюкозы из крови в клетки
- •2)Анаэробный гликолиз
- •Этапы гликолиза
- •Реакция анаэробного гликолиза
- •Гипергликемия
- •Транспорт моносахаридов из крови в клетку, из крови в клетку.
- •Транспорт глюкозы из крови в клетки
- •2) Анаэробный гликолиз. Реакции, ферменты, биологическое значение.
- •Гликолиз
- •Этапы гликолиза
- •Энергетический баланс гликолиза
- •Общие реакции аэробного и анаэробного гликолиза
- •Реакция анаэробного гликолиза
- •3)Гипергликемия: причины, механизмы нормализации глюкозы в крови. Гипергликемия – повышение уровня глюкозы в крови выше 6,1 ммоль/л. Гипергликемия бывает физиологической и патологической.
- •Гликоген, биологическое значение. Реакции синтеза, ферменты, гормональная регуляция.
- •Биохимический механизм связи анаэробного и аэробного путей обмена глюкозы. Эффект Пастера, поливитаминный состав пируватдегидрогеназного комплекса. Аэробное окисление глюкозы
- •Анаэробное окисление глюкозы
- •Гликолиз
- •Этапы гликолиза
- •Энергетический баланс гликолиза
- •Инсулин: хим. Природа, строение, механизм образования, секреции, ткани-мишени, биохимические эффекты.
- •1. Инсулин регулирует транспорт веществ
- •2. Инсулин регулирует синтез ферментов
- •3. Инсулин регулирует активность ферментов
- •Переваривание полисахаридов (крахмал, целлюлоза)в полости рта и жкт.
- •2. Глюконеогенез
- •3.Биохим. Причины образования и био. Значение кетоновых тел. Молекулярные механизмы развития кетонемии при изсд
2)Анаэробный гликолиз
Анаэробный гликолиз – это процесс окисления глюкозы до лактата, протекающий в отсутствии О2.
Анаэробный гликолиз отличается от аэробного только наличием последней 11 реакции, первые 10 реакций у них общие.
Этапы гликолиза
В любом гликолизе можно выделить 2 этапа:
1 этап подготовительный, в нем затрачивается 2 АТФ. Глюкоза фосфорилируется и расщепляется на 2 фосфотриозы;
2 этап, сопряжён с синтезом АТФ. На этом этапе фосфотриозы превращаются в ПВК. Энергия этого этапа используется для синтеза 4 АТФ и восстановления 2НАДН2, которые в аэробных условиях идут на синтез 6 АТФ, а в анаэробных условиях восстанавливают ПВК до лактата.
Реакция анаэробного гликолиза
В анаэробных условиях ПВК, подобно О2 в дыхательной цепи, обеспечивает регенерацию НАД+ из НАДН2, что необходимо для продолжения реакций гликолиза. ПВК при этом превращается в молочную кислоту. Реакция протекает в цитоплазме с участием лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
11.Лактатдегидрогеназа(лактат:НАД+ оксидоредуктаза). Стоит из 4 субъединиц, имеет 5 изоформ.
Лактат не является конечным продуктом метаболизма, удаляемым из организма. Из анаэробной ткани лактат переноситься кровью в печень, где превращаясь в глюкозу (Цикл Кори), или в аэробные ткани (миокард), где превращается в ПВК и окисляется до СО2 и Н2О.
Гипергликемия
Гипергликемия – повышение уровня глюкозы в крови выше 6,1 ммоль/л. Гипергликемия бывает физиологической и патологической.
Причины физиологической гипергликемии:
1) алиментарная, при употреблении легкоусвояемых углеводов. Не превышает 11 ммоль/л, нормализуется в течение 3 часов;
2) стрессорная, под действием катехоламинов, глюкокортикоидов, вазопрессина;
3) кратковременные физические нагрузки.
Причины патологической гипергликемии:
1) судороги при эпилепсиях, столбняке;
2) эндокринные нарушения. Гиперпродукцияконтринсулярных гормонов (гипертириоз, синдромы Кушинга и Кона), абсолютный или относительный дефицит инсулина (сахарный диабет).
3) ЧМТ.
Билет № 2.
Транспорт моносахаридов из крови в клетку, из крови в клетку.
Транспорт глюкозы из крови в клетки
Глюкоза поступает из кровотока в клетки путём облегчённой диффузии с помощью белков-переносчиков - ГЛЮТов. Глюкозные транспортёры ГЛЮТы имеют доменную организацию и обнаружены во всех тканях. Выделяют 5 типов ГЛЮТов:
• ГЛЮТ-1 - преимущественно в мозге, плаценте, почках, толстом кишечнике;
• ГЛЮТ-2 - преимущественно в печени, почках, β-клетках поджелудочной железы, энтероцитах, есть в эритроцитах. Имеет высокую Км;
• ГЛЮТ-3 - во многих тканях, включая мозг, плаценту, почки. Обладает большим, чем ГЛЮТ-1, сродством к глюкозе;
• ГЛЮТ-4 - инсулинзависимый, в мышцах (скелетной, сердечной), жировой ткани;
• ГЛЮТ-5 - много в клетках тонкого кишечника, является переносчиком фруктозы.
ГЛЮТы, в зависимости от типа, могут находиться преимущественно как в плазматической мембране, так и в цитозольных везикулах. Трансмембранный перенос глюкозы происходит только тогда, когда ГЛЮТы находятся в плазматической мембране. Встраивание ГЛЮТов в мембрану из цитозольных везикул происходит под действием инсулина. При снижении концентрации инсулина в крови эти ГЛЮТы снова перемещаются в цитоплазму. Ткани, в которых ГЛЮТы без инсулина почти полностью находятся в цитоплазме клеток (ГЛЮТ-4, и в меньшей мере ГЛЮТ-1), оказываются инсулинзависимыми (мышцы, жировая ткань), а ткани, в которых ГЛЮТы преимущественно находятся в плазматической мембране (ГЛЮТ-3) - инсулиннезависимыми.
Известны различные нарушения в работе ГЛЮТов. Наследственный дефект этих белков может лежать в основе инсулинонезависимого сахарного диабета.
Фосфорилирование и дефосфорилирование моносахаридов
В клетках глюкоза и другие моносахариды с использованием АТФ фосфорилируются до фосфорных эфиров: глюкоза + АТФ → глюкоза-6ф + АДФ. Для гексоз эту необратимую реакцию катализирует фермент гексокиназа, которая имеет изоформы: в мышцах - гексокиназа II, в печени, почках и β-клетках поджелудочной железы - гексокиназа IV (глюкокиназа), в клетках опухолевых тканей - гексокиназа III. Фосфорилирование моносахаридов приводит к образованию реакционно-способных соединений (реакция активации), которые не способны покинуть клетку т.к. нет соответствующих белков-переносчиков. Фосфорилирование уменьшает количество свободной глюкозы в цитоплазме, что облегчает ее диффузию из крови в клетки.
Гексокиназа II фосфорилирует D-глюкозу, и с меньшей скоростью, другие гексозы. Обладая высоким сродством к глюкозе (Кm <0,1 ммоль/л), гексокиназа II обеспечивает поступление глюкозы в ткани даже при низкой концентрации глюкозы в крови. Так как гексокиназа II ингибируется глюкозо-6-ф (и АТФ/АДФ), глюкоза поступает в клетку только по мере необходимости.
Глюкокиназа (гексокиназа IV) имеет низкое сродство к глюкозе (Кm - 10 ммоль/л), активна в печени (и почках) при повышении концентрации глюкозы (в период пищеварения). Глюкокиназа не ингибируется глюкозо-6-фосфатом, что дает возможность печени без ограничений удалять излишки глюкозы из крови.
Глюкозо-6-фосфатаза катализирует необратимое отщепление фосфатной группы гидролитическим путём в ЭПР: Глюкозо-6-ф + Н2О → Глюкоза + Н3РО4, есть только в печени, почках и клетках эпителия кишечника. Образовавшаяся глюкоза способна диффундировать из этих органов в кровь. Таким образом, глюкозо-6-фосфатаза печени и почек позволяет повышать низкий уровень глюкозы в крови.