KEJSY

1.Как изменится пищевое поведение у данного экспериментального животного?

2.Что произойдет, если в эту же зону вживить электроды и осуществлять постоянную электрическую стимуляцию?

3.Какой отдел мозга отвечает за связь пищевого поведения с эмоциями?

4.Где находятся центры, осуществляющие произвольный контроль за пищевым поведением?

5.Какой отдел ЦНС отвечает за связь пищевого поведения и терморегуляции? ОТВЕТ:

1.Центр голода расположен в латеральных ядрах гипоталамуса . Разрушение этих ядер вызывает прекращение приема пищи(афагию)

2.При стимуляции латеральных ядергиперфагия(неукратимое желание постоянно есть)

3.Лобная кора и лимбическая система осуществляют социализацию пищевого поведения и формирование эмоций , составляющие состояние голода, аппетита, насыщения.

4.Пищевой центр, как системное образование включает в себя следующие главные элементы:

1.Гипоталамус( его разрушение прекращает пищевое поведение) 2.Лобная кора и лимб система (социализация пищевого поведения,

формирование эмоций)

3.Базальные ядра и мозжечок(формирование двигательных программ) 4.Ретикулярная формация и ствол ( простые рефлексы и рефлекторные

акты, ритмическая активность)

5.Вегетативные и соматические центры ствола и СМ ( исполнительные нервные центры)

5.Гипоталамус, т.к. он является главным элементом пищевого центра и центром терморегуляции.

Задача 90. Во время летнего отдыха Вы встретили семью строгих вегетарианцев – бабушке 80 лет, папе 48, маме 42 (она беременна), внукам 18 и 12.

Вопросы:

1.Кому из членов данной семьи вегетарианство противопоказано? Обоснуйте свой ответ.

2.Какой азотистый баланс в организме беременной матери?

3.Какие компоненты пищи влияют на баланс азота?

4.Почему необходимо включать в рацион животные белки?

5.Какие гормоны стимулируют синтез белка, обладая анаболическим эффектом? ОТВЕТ:

1.Вегетарианство противопоказано беременной маме 42 лет и ребенку 12 лет.

2.В состоянии беременности в организме человека преобладают анаболические процессы, сопровождающиеся положительным азотистым балансом.

3.Азотистый баланс практически характеризует обеспеченность организма белком. Следовательно неотъемлемым компонентом пищи должны быть белки животного и растительного происхождения.

4.Животные белки являются полноценными белками, которые содержат весь необходимый набор незаменимых аминокислот в соотношениях, обеспечивающий нормальные процессы синтеза. Эти белки должны составлять не менее 30% суточного рациона . Наиболее полноценные белки - эталонные белки яиц и молока.

5.Синтез белка стимулируют СТГ, Т3 и Т4, глюкокортикоиды в печени

Задача 91. Для лечения булемии и тяжелых форм ожирения используется баллонотерапия.

Вопросы:

1.Объясните физиологический механизм баллонотерапии (введение полого баллона в полость желудка и уменьшение объема желудка).

2.Какая теория голода объясняет физиологические механизмы данного явления?

3.Какие эффекты оказывают лептин и грелин на пищевое поведение?

3.Какая часть пищевого центра отвечает за связь пищевого поведения с эмоциональными реакциями?

5.Как называется вид насыщения, которое развивается в данном случае? ОТВЕТ:

1.Физиологический механизм баллонотерапии основан на механической теории насыщения , основным постулатом которой является обратная зависимость между объемом растяжения желудка и субъективным чувством голода . Эта теория объясняет развитие первичного сенсорного насыщения.

2.Теория «пустого желудка» Кеннона (ведущей причиной ощущения голода является импульсы от рецепторов желудка после эвакуации из него ранее принятых пищевых веществ)

3.Грелинпептидный гормон, секретируется слизистой желудка, отвечает за возбуждение чувства голода Лептинпептидный гормон, секретируется клетками жировой ткани, подавляет центр голода

4.Лобная кора и лимбическая система , осуществляют социализацию и формирование эмоционального поведения.

5.Сенсорное насыщениепозволяет закончить прием пищи еще до всасывания питательных веществ из тонкой кишки. В формировании сенсорного насыщения участвуют проприорецепторы жевательных мышц, вкусовые и тактильные рецепторы языка, а так же рецепторы глотки , пищевода и тд.

Задача 92. Больные сахарным диабетом, несмотря на повышенный уровень глюкозы крови, как правило, испытывают чувство голода.

Вопросы:

1.Используя свои знания по механизмам действия инсулина в организме, объясните это расхождение с теорией голодной крови при инсулиновой недостаточности.

2.Когда глюкоза у больных диабетом появляется в моче?

3.Где основное место локализации хеморецепторов и почему?

4.Почему диабетики (больные сахарным диабетом) употребляют много воды?

5.Может ли повышаться уровень глюкозы в крови, если инсулин вырабатывается в достаточном количестве?

ОТВЕТ:

1.Несмотря на гипергликемию , клетки инсулинзависимых тканей находятся в состоянии энергетического голодания , о чем свидетельствует снижение в них активности цикла Кребса. В результате снижается синтез АТФ , метаболитов цикла Кребса , что активирует хеморецепторы и возбуждает центр голода в латеральном гипоталамусе.

2.Когда инсулина недостаточно, для того чтобы транспортировать глюкозу в ткани, она поступает в кровь. В свою очередь в почках , как пороговое вещество, глюкоза поступает в мочу в больших количествах

3.Центральные хеморецепторы находятся в продолговатом мозге на вентромедальной поверхности. В этой же области проходят афферентные пути от периферических хеморецепторов

4.Она помогает организму нормализовать уровень сахара в крови путем снижения уровня гормона вазопрессина.

5.Может. Уровень глюкозы в крови повышается после приемов пищи, физической нагрузки, стрессе, потреблении алкоголя, болезни и т.д.

ВЫДЕЛЕНИЕ Задача 93. Лекарством заблокированы рецепторы к альдостерону в канальцах почек.

Вопросы:

1.Как изменится (увеличится, уменьшится, не изменится) выделение из организма через почки ионов натрия, калия, водорода и воды?

2.Где и из какого предшественника вырабатывается альдостерон?

3.Какова функция альдостерона?

4.Компонентом какой системы, регулирующей АД, является альдостерон? Каково ее физиологическое значение?

5.Какова роль альдостерона в контроле осмотического давления?

ОТВЕТ:

1.Увеличится выделение из организма ионов натрия и воды, Уменьшится выделение ионов калия и водорода.

2.Альдостерон - наиболее активный минералокортикостероид, синтезирующийся в коре надпочечников из холестерола.

3.Увеличивает реабсорбцию натрия в кровь, активируя образование Na-каналов на апикальной мембране и K,Na-насоса базальной мембраны клеток собирательных трубок. Увеличивает секрецию К в мочу, активируя образование молекул К,Naнасоса базальной мембраны и К-каналов апикальной мембраны клеток собирательных трубок. Увеличивает секрецию Н в мочу, активируя образование молекул Н-насоса апикальной мемьраны клеток собирательных трубок.

4.Альдостерон является частью ренин-ангиотензиновой системы. Ренинангиотензиновая система играет важную роль при восстановлении объема крови.

Сужение сосудов под действием ангиотензина II играет роль экстренной меры для поддержания кровяного давления. Ренин секретируется миоэпитэлиальными клетками приносящих артериол ЮГФ и поступает в кровоток. Ренин отщепляет от ангиотензиногена (альфа2-глобулина, образуемого печенью) неактивный декапептид - ангиотензин 1, который под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) переходит в активный октапептид – ангиотензин 2. Эффекты: прямое сосудосуживающее действие, повышение АД, суживает артериолы почек, уменьшает в них кровоток и клубочковую фильтрацию, стимулирует центр жажды и солевой аппетит, стимулирующее действие на выработку альдостерона в надпочечниках, который, в свою очередь, вызывает задержку ионов натрия и воды, в результате чего объём жидкости в организме восстанавливается.

5. При гипоосмии стимуляция альдостерона способствует осмоконцентрированию мочи, так как вызывает увеличение реабсорбции и уменьшение экскреции натрия в почках. При гиперосмии выделение альдостерона снижается.

Задача 94. Фильтрация в нефронах почек происходит при постоянном давления в их капиллярах клубочков, равном 60-70 мм рт. ст.

Вопросы:

1.Какой будет скорость фильтрации в проксимальной части капилляра клубочка по сравнению с дистальной третью – одинаковой, больше или меньше? Ответ обоснуйте.

2.Какие силы определяют эффективное фильтрационное давление?

3.Какой оптимальный диапазон саморегуляции кровяного давления для почечной фильтрации и образования первичной мочи?

4.В чем заключается феномен Остроумова-Бейлиса?

5.Какой анатомической особенностью обеспечивается давление для фильтрации в почечном клубочке?

ОТВЕТ:

1.Скорость фильтрации в проксимальной трети капилляра будет больше в сравнении с дистальной частью. Это связано с более высоким значением гидростатического давления крови (сила способствующая фильтрации) и низким онкотическим давлением крови (сила способствующая реабсорбции) в проксимальном конце капилляра. В дистальной трети капилляра снижается гидростатическое давление крови и повышается онкотическое давление, что будет существенно уменьшать скорость клубочковой фильтрации. Гидростатическое давление в полости капсулы клубочка почти не изменяется.

2.Фильтрационное давление определяет гидростатическое давление в капиллярах клубочка (Р1=50 мм рт. ст.), и силы препятсвующие фильтрации - онкотическое давление крови (Р2=20-25 мм рт. ст.), гидростатическое давление фильтрата в капсуле (Р3=10-18 мм рт.ст.).

3.В диапазоне 80 -180 мм рт. ст. системного артериального давления.

4.Феномен Остроумова-Бейлиса - чувствительность гладких мышц сосудов к растяжению, обозначаемая как миогенная ауторегуляция. Феномен проявляется в том, что в ответ на повышение трансмурального давления увеличивается тонус артерий и артериол. Понижение трансмурального давления приводит к падению

1.Будет ли появляться глюкоза в окончательной моче?

2.Какие механизмы транспорта глюкозы на апикальной и базальной мембране Вы знаете?

3.Каковая нормальная концентрация глюкозы в крови?

4.Какие гормоны влияют на уровень глюкозы в крови?

5.Какое количество глюкозы фильтруется в из крови в первичную мочу? ОТВЕТ:

1.В данном случае будет отмечаться временная глюкозурия, так как превышен порог реабсорбции глюкозы равный 10 ммоль/л.

2.На апикальной мембране происходит вторичный активный транспорт с использование переносчика и энергии градиента натрия, на базальной мембране – облегченная диффузия.

3.Нормальная концентрация глюкозы в крови 3.3-5.5 ммоль/л.

4.Инсулин – гормон поджелудочной железы, снижающий уровень глюкозы крови. Глюкагон, адреналин, кортизол, гормон роста – гормоны, повышающие уровень глюкозы крови.

5.Количество глюкозы совпадает с ее количеством в плазме крови

Задача 97. После приема углеводов в моче пациента через 30 мин появилась глюкоза. Однако повторное исследование мочи на наличие глюкозы, проведенное спустя 3 часа, не выявило глюкозурии.

Вопрос:

1.Объясните этот феномен, используя представления о «пороговых веществах» и механизмах, обеспечивающих реабсорбцию глюкозы в канальцах.

2.Какие гормоны повышают уровень глюкозы в крови?

3.В каком отделе нефрона происходит реабсорбция глюкозы?

4.Каков порог реабсорбции глюкозы?

5.Какие физиологические механизмы обеспечивают реабсорбцию глюкозы в канальцах на апикальной и базальной мембране?

ОТВЕТ:

1.Глюкоза фильтруется в почечных клубочках и попадает в первичную мочу. Глюкоза является пороговым веществом для реабсорбции в почечных канальцах (порог ее реабсорбции 10 ммоль/л). Через 30 минут после приема пищи концентрация глюкозы в крови превысила порог реабсорбции и способствовала секреции инсулина бетта-клетками поджелудочной железы. Пик секреции инсулина проявляется в течение 2 часов и приводит к снижению уровня глюкозы

вкрови ниже пороговых значений.

2.Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет стимуляции процессов мобилизации гликогена в печени. Адреналин способен ускорять расщепление гликогена в печени. Кортизол, соматотропный гормон, тироксин.

3.В проксимальных канальцах практически полностью

4.Порог реабсорбции глюкозы – 10 ммоль/л крови, выше которого она появляется в конечной моче.

5.На апикальной мембране происходит вторичный активный транспорт с использование переносчика и энергии градиента натрия, на базальной мембране – облегченная диффузия.

Задача 98. После марафонского бега в моче спортсмена обнаружен белок в первой порции мочи, взятой сразу после финиша.

Вопросы:

1.Предположите, какая фракция белка была обнаружена?

2.Чем представлен фильтрационный барьер в клубочке?

3.Какие еще физиологические состояния человека влияют на появление белков

вмоче здорового человека?

4.Отличается ли концентрация белков и аминокислот в первичной и вторичной моче в норме?

5.Каков физиологический механизм реабсорбции альбуминов в нефроне? ОТВЕТ:

1.Протеинурия возникает после различных видов физических нагрузок. Белки, которые обнаруживаются в моче после физической нагрузки являются, имеют плазменное происхождение и представлены альбуминами за счет снижения их реабсорбции в почечных канальцах. Предполагают, что механизм данной протеинурии связан с перераспределением током крови и относительной ишемией проксимальных и дистальных канальцев во время физической нагрузки.

2.Фильтрационный барьер состоит из эндотелия капилляров, базальной мембраны и фильтрационных щелей между ножками подоцитов. Подоциты - видоизменённые эпителиальные клетки внутреннего листка капсулы. Они образуют большие ножки, от которых отходят многочисленные нитевидные малые ножки. Уплощённые эндотелиальные клетки капилляров клубочка имеют многочисленные фенестры.

3.Физиологическая протеинурия может наблюдаться при интенсивных физических нагрузках, стрессе, переохлаждении, при обильном приеме белковой пищи.

4.Первичная моча образуется из плазмы крови, однако от плазмы отличается — в ней отсутствуют белки и клетки крови. Однако есть в ее составе и питательные вещества: аминокислоты, глюкоза, витамины, и минеральные вещества (калий, натрий и др).

В первичной моче содержатся: альбумины; аминокислоты Во вторичной моче могут обнаруживаться продукты белкового обмена.

5.Белки переносятся внутрь канальцевой клетки в результате пиноцитоза у основания микроворсинок апикальной мембраны, гидролиз белка до аминокислот осуществляется протеазами лизисом, на базальной мембране клетки происходит облегченная диффузия аминокислот в межклеточную жидкость.

Задача 99. У 10 летнего ребенка в положении лежа сразу после сна взята на анализ проба мочи, белок не обнаружен. После 2-х часов пребывания в положении стоя взята повторная проба и в ней обнаружен белок.

Вопрос:

1.Оцените с физиологических позиций, является ли эта протеинурия физиологической или патологической?

2.Предположите, какая фракция белка была обнаружена?

3.Какие два физиологических механизма, связанных с ортостазом, могут быть в основе этого феномена?

4.Какова норма содержания белка в моче у взрослого человека?

5.Каков механизм реабсорбции альбуминов в почечных канальцах?

ОТВЕТ:

1.Это физиологическая ортостатическая протеинурия. Она наблюдается в основном у детей и в молодом возрасте, у высоких астеников.

2.Альбумины. Фильтрация альбуминов в почечном клубочке происходит в положении лежа со скоростью в 10 раз меньшей, чем в положении стоя.

3.Это связано с тем, что сосудосуживающие амины (норадреналин и адреналин) увеличивают концентрацию белка в клубочковом фильтрате. В вертикальном положении из-за замедления кровообращения в клубочке диффундирует больше белка, в то же время диурез в вертикальном положении падает.

4.Норма белка – до 50 мг/сутки.

5.Белки переносятся внутрь канальцевой клетки в результате пиноцитоза у основания микроворсинок апикальной мембраны, гидролиз белка до аминокислот осуществляется протеазами лизисом, на базальной мембране клетки происходит облегченная диффузия.

Задача 100. После купания в холодной воде у человека обнаружен белок в моче. Повторный анализ, проведенный через 2 часа, показал, что в новой порции уже нет белка.

Вопросы:

1.Является ли это явление физиологической нормой?

2.Предположите, какая фракция белков появляется в моче в данных условиях?

3.Как изменится диурез в этих условиях?

4.Объясните механизм реабсорбции альбуминов в почечных канальцах.

5.Как влияет температура воды на скорость клубочковой фильтрации? ОТВЕТ:

1.Если эти изменения, обычно связанные с замедлением почечного кровотока или некоторым увеличением проницаемости почечного фильтра, носят транзиторный (эпизодический) характер, то они могут рассматриваться как вариант физиологической нормы.

2.Альбумины. При переохлаждении количество альбуминов в моче может увеличиваться до уровня 0,01-0,3 г/л (развивается микро альбумиурия).

3.Чем ниже температура воды, тем выше диурез. Это явление называется водным диурезом.

- Холодная вода вытягивает тепло из подкожных кровеносных сосудов.

- Кровеносные сосуды сужаются, уменьшенный кровоток в конечностях снижает потери тепла.

- Меньший диаметр сосудов ведет к резкому росту давления в них. - Организм пытается сбросить давление, избавляясь от жидкости.

4.Реабсорбция осуществляется в проксимальных канальцах практически полностью (выделяется с мочой ~ 50 мг/сутки). Белки переносятся внутрь

канальцевой клетки в результате пиноцитоза у основания микроворсинок апикальной мембраны, гидролиз белка до аминокислот осуществляется протеазами лизосом, на базальной мембране клетки происходит облегченная диффузия аминокислот в межклеточную жидкость.

5. При нахождении в холодной воде замедляется почечный кровоток, увеличивается проницаемость почечного фильтра. Из-за чего увеличивается проницаемость для альбуминов.

Задача 101. После водной нагрузки у исследуемого удельный вес мочи снизился до

1003.

Вопросы:

1.Какие известные Вам гормоны контролируют осмотическое давление крови?

2.Как изменится их секреция в этих условиях?

3.Каковы границы удельного веса мочи в норме?

4.От каких факторов может зависеть удельный вес мочи?

5.Объясните механизм действия альдостерона на почечные канальцы? ОТВЕТ:

1.АДГ, альдостерон

2.Осмотическое разведение мочи (водный диурез) возникает при водной нагрузке (а также при нарушении секреции или действия АДГ). Снижение секреции АДГ является ответом на снижение осмотического давления крови при водной нагрузке, приводит к блокаде реабсорбции воды в собирательных трубках (нет сборки аквапоринов) при сохраняющейся реабсорбции Na+ и СГ в нефроне. При увеличении альдостерона осмотическое давление увеличится.

3.Границы: 1,010-1,025

4.Удельный вес мочи зависит от количества растворенных в ней веществ: мочевины, мочевой кислоты, креатинина, солей, от диуреза.

5.Альдостерон увеличивает реабсорбцию Na в кровь, активируя образование Na каналов на апикальной мембране и K/Na насоса на базальной мембране клеток собирательных трубок. Увеличивает секрецию Н в мочу, активируя образование молекул Н-насоса апикальной мембраны клеток собирательных трубок. Увеличивает секрецию К в мочу, активируя образование молекул К/Na насоса базальной мембраны и К-каналов апикальной мембраны клеток собирательных трубок.

АДАПТАЦИЯ Задача 102. Человек, длительно принимавший глюкокортикоиды в терапевтической

дозировке, значительно превышающей их физиологическую концентрацию в организме, прекратил их прием без согласования с врачом. На третьи сутки (период полураспада глюкокортикоидов – 1,5 часа) он поступил с аппендицитом в хирургическое отделение. О предыдущем лечении глюкокортикоидами он врачу не сообщил. Во время операции, проводимой под местным обезболиванием с обычной

степенью травматизации, внезапно развился шок с тяжелым расстройством кровообращения.

Вопросы:

1.Используя свои знания по физиологии адаптации и эндокринной системы, предположите причины необычной реакции больного на операционную травму.

2.Какова функция АКТГ?

3.Где преимущественно вырабатываются глюкокортикоиды?

4.Какова физиологическую роль играют глюкокортикоиды в организме?

5.Какова роль симпато-адреналовой системы в реализации стресса? ОТВЕТ:

1.Длительный прием глюкокортикоидов в высокой дозе по механизму обратной связи ингибировал образование как кортиколиберина в гипоталамусе и АКТГ в аденогипофизе, так и резко снизил синтез глюкокортикоидов с почти полным прекращением их образования. Через двое суток после отмены приема глюкокортикоидов концентрация принятых глюкокортикоидов снизилась почти до нулевого уровня. Ингибированная инертная система гипоталамус-гипофиз- кора надпочечников не может обеспечить нормальную продукцию эндогенных гормонов. Сниженное содержание глюкокортикоидов в организме резко ослабляет его устойчивость к стрессовым факторам. На этом фоне небольшие по силе стрессоры могут вызвать шоковую реакцию.

2.АКТГ стимулирует продукцию кортизола корой надпочечников. АКТГ регулирует выработку глюкокортикоидных гормонов в надпочечниках, и в частности, кортизола. АКТГ, также может стимулировать синтез и других гормонов, в частности альдостерона и андрогенов. АКТГ повышает чувствительность клубочковой зоны коры надпочечника к веществам, активирующим выработку альдостерона. В жировой ткани стимулирует расщепление жиров, поглощение аминокислот и глюкозы мышечной тканью, высвобождение инсулина из b-клеток поджелудочной железы, вызывая гипогликемию. АКТГ стимулирует пигментацию кожи.

3.Глюкокортикоиды синтезируются в пучковой зоне коры надпочечников. По химическому строению гормоны являются стероидами, образуются из холестерина, для синтеза необходима аскорбиновая кислота.

4.Глюкокортикоиды влияют на обмен углеводов, белков и жиров, усиливают процесс образования глюкозы из белков, повышают отложение гликогена в печени, по своему действию являются антагонистами инсулина.

-Глюкокортикоиды оказывают катаболическое влияние на белковый

обмен, вызывают распад тканевого белка и задерживают включение аминокислот в белки.

- Гормоны обладают противовоспалительным действием, что обусловлено снижением проницаемости стенок сосуда при низкой активности фермента гиалуронидазы.