KEJSY

3.Если бы сосуды скелетных мышц иннервировались адренергическими, а не холинергическими симпатическими волокнами, то в скелетных мышцах в этих условиях происходило сужение сосудов, снижение кровотока и силы сокращения мышц.

4.В данном случае активируются М-холинорецепторы постсинаптической мембраны под действием медиатора ацетилхолина.

5.В синапсах кровеносных сосудов ацетилхолин через М-холинорецепторы вызывает расслабление гладких миоцитов сосудов скелетных мышц (расширение сосудов). Эффект реализуется через цитозольную гуанилатциклазу, которая активируется образующимся в эндотелии NO и приводит к увеличение уровня цГМФ и активности протеинкиназы G Последняя ингибирует киназу легких цепей миозина, что приводит к расслаблению гладкомышечных клеток сосудов.

Задача 29. Чтобы заблокировать эффекты вегетативной системы врач использует блокаторы N-холинорецепторов в вегетативных ганглиях.

Вопросы:

1.Какой отдел вегетативной нервной системы при этом будет заблокирован?

2.Блокаторы каких рецепторов он должен использовать, чтобы ограничить передачу импульсов в ганглиях с преганглионарного волокна на постганглионарное волокно симпатического отдела вегетативной нервной системы?

3.Какой тип рецепторов блокирует врач в нерно-эффекторном синапсе симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы?

4.В каких сегментах спинного мозга локализованы центры симпатической и парасимпатической нервной системы?

5.Каков ионный механизм действия медиатора ацетилхолина на N- холинорецепторы?

ОТВЕТ: 1. Будут заблокированы оба отдела вегетативной нервной системы(парасимпатика и симпатика)

2.Необходимо использовать блокаторы N-холинорецепторов.

3.В нейроэффекторном синапсе симпатического отдела блокируют альфа- и бетаадренорецепторы, а также M- и N-холинорецепторы; в нейроэффекторном синапсе парасимпатического отдела блокируют М-холинорецепторы.

4.Центры симпатической нервной системы локализованы на протяжении сегментов спинного мозга C8-L3. Центры парасимпатической нервной системы – в

стволе головного мозга (парасимпатические ядра 3 черепного нерва, верхнее слюноотделительное ядро 7 нерва и нижнее слюноотделительное ядро 9 нерва, парасимпатическое ядро 10 нерва) и в спинном мозге – сегменты S2-S4

5. Передача возбуждения с прена постганглионарные волокна осуществляется с помощью медиатора ацетилхолина, действующего на N-холинорецепторы, в составе которых имеются Na+, K+каналы и ВПСП (возбуждающие постсинаптические потенциалы). Открытие данных каналов формирует входящий Na+-ток и ВПСП.

КРОВЬ Задача 30. Пациент с длительным неполноценным питанием (частичным

голоданием) пришел на прием к врачу. При осмотре и пальпации у него были обнаружены отеки (задержка воды в интерстициальном пространстве подкожной клетчатки) в области ног.

Вопросы:

1.Какие физико-химические изменения крови могут быть при этом причиной отека?

2.Что такое гипопротеинемия?

3.Каков механизм возникновения данных явлений?

4.Как с физиологической точки зрения можно объяснить фразу «пухнуть с голоду»?

5.Какова величина онкотического давления крови?

ОТВЕТ: 1. Снижение содержания белков в плазме крови; снижение онкотического давления.

2.Гипопротеинемия – снижение содержания в плазме белков.

3.Онкотическое давление крови обусловлено белками (в первую очередь альбуминами), поэтому при снижении их содержания в крови уменьшается онкотическое давление, которое контролирует обмен жидкости между сосудистым и интерстициальным отсеками. При его снижении вода перемещается из крови в интерстициальную жидкость и развивается межклеточный отек («голодные отеки»)

4.При длительном голодании уменьшение поступления белков с пищей приводит к снижению их содержания в плазме. Снижение онкотического давления крови при этом приводит к перемещению воды из крови в межклеточное пространство наиболее рыхлой ткани – подкожной жировой клетчатки. Если при этом человек не находится на постельном режиме, то отеки локализуются в области ног, т.к. здесь наибольшее давление крови в сосудах за счет гидростатического давления столба крови при вертикальном положении.

5.Онкотическое давление крови составляет 28 мм.рт.ст.

Задача 31. У человека с кровоточащим полипом толстой кишки в течение года потеря железа с гемоглобином превышала его всасывание в тонкой кишке, в результате чего произошло истощение запасов депонированного в организме железа.

Вопросы:

1. Как изменится по сравнению с нормой (больше – меньше) в крови пациента уровень гемоглобина, количество эритроцитов, цветовой показатель?

2.Какой из трех показателей (эритроциты, гемоглобин, цветовой показатель) будет изменен в большей степени и почему?

3.Где в организме синтезируется эритропоэтин?

4.Как изменится в крови пациента концентрация эритропоэтина в данных условиях?

5.Какова ткань-мишень для эритропоэтина и механизм его влияния?

ОТВЕТ: 1. Уровень гемоглобина в крови значительно снизиться, как и цветовой показатель (насыщение эритроцитов гемоглобином). Количество эритроцитов будет снижаться в меньшей степени.

2.Будет больше изменен цветовой показатель, так как истощение депо железа приводит к нарушению синтеза гемоглобина, но пролиферация эритроидных клеток не нарушена напрямую, т.е. выработка эритроцитов все также будет продолжаться, количество ненасыщенных гемоглобином эритроцитов будет увеличиваться.

3.У взрослого человека 85-90% эритропоэтина синтезируется почками, а также макрофагами печени и костного мозга.

4.Концентрация эритропоэтина (активатор его синтеза – гипоксия) будет компенсаторно увеличиваться.

5.Тканью-мишенью является миелоидная ткань костного мозга (все клетки красного росткаСКК—КОЕ-ГЭММ—БОЕ-Э—КОЕ-Э—ПРОЭРИТРОБЛАСТ— ЭРИТРОБЛАСТ—РЕТИКУЛОЦИТ--ЭРИТРОЦИТ). Механизм действия: эритропоэтин действует через тирозинкиназную систему вторых посредников, образующей в цитозоле факторы транскрипции, которые стимулируют размножение и рост эритроидных клеток, синтез в них гемоглобина.

Задача 32. У новорожденного ребенка имеется увеличенное количество эритроцитов и высокий уровень фетального гемоглобина.

Вопросы:

1.В чем физиологическое преимущество этой особенности эритроцитарной системы в перинатальном периоде (с 28-ой недели пренатального периода до рождения)?

2.В чем физиологическое преимущество этой особенности эритроцитарной системы в 1-ую неделю периода новорожденности?

3.В чем физиологическое отличие фетального гемоглобина от гемоглобина взрослого человека?

4.Как метаболизируется железо, образовавшееся при распаде фетального гемоглобина?

5.Почему женщины во время беременности зачастую страдают анемией?

(Особенно при повторной беременности, менее чем через 1,5 года после рождения предыдущего ребенка)

ОТВЕТ: 1. В пренатальном периоде повышенное содержание эритроцитов и гемоглобина (с преобладанием HbF) способствует кислородному снабжению плода (эффект Бора).

2.После рождения ребенка распад повышенного количества эритроцитов и гемоглобина создает дополнительное депо железа необходимого для последующего эритропоэза у новорожденного.

3.Фетальный гемоглобин обладает бОльшим сродством к кислороду чем обычный гемоглобин взрослого человека.

4.При распаде гемоглобина освобождающееся ионы железа вновь (на 95%) используются при образовании эритроцитов, т.е. происходит формирование депо железа.

5.Под анемией понимают снижение уровня гемоглобина в крови. Во время беременности в организме женщины увеличивается количество жидкости, а значит, и объем циркулирующей крови. За счет этого кровь «разжижается» и доля гемоглобина в ее общем объеме падает. Это считается нормальным явлением, в связи с чем нижняя граница количества гемоглобина при беременности установлена на уровне 110 г/л (при норме для небеременной женщины в 120–140 г/ л). Но дальнейшее падение уровня гемоглобина является опасным для здоровья и даже жизни будущей матери.

Задача 33. Препараты железа зачастую назначают курсом не менее 30 дней, хотя клинический эффект их приема наступает уже на первой неделе.

Вопросы:

1.Почему препараты железа назначают курсом не менее 30 дней?

2.Сначала нормализуются показатели плазмы или заполнится депо железом?

3.В состав какого белка входит железо в организме человека?

4.Какую валентность должно иметь железо в крови человека для выполнения транспорта О2?

5.Где находится депо железа в организме человека?

ОТВЕТ: 1. Для того, чтобы железо вошло в состав гема гемоглобина и в состав эритроцитов, сначала должно произойти заполнение депо, поэтому прием препарата занимает длительное время.

2.Сначала нормализуются показатели крови, а затем заполнится депо.

3.В организме человека железо депонируется в виде белков ферритина, гемосидерина, а также входит в состав гемопротеинов (гемоглобин, миоглобин, цитохромы и т.д).

4.Для выполнения транспорта кислорода необходимо двухвалентное железо.

5.Депо железа в организме человека: костный мозг и печень.

Задача 34. Перед вами анализы крови трех здоровых мужчин. Известно, что один из них принадлежит спортсмену, сдавшему кровь после интенсивной физической нагрузки, второй – взят у человека через 1,5 часа после приема пищи, третий – у

2.Определение какого иммуноглобулина позволит врачу подтвердить аллергическую природу заболевания?

3.Какова роль этого вида иммуноглобулинов в реализации иммунных реакций?

4.Активность каких клеток подавляют эозинофилы? Какова их роль в иммунных реакциях?

5.Какое физиологическое действие оказывает гистамин и гепарин на проницаемость сосудов?

ОТВЕТ: 1. Эозинофилия – увеличение содержания в крови эозинофилов.( главная функция антипаразитарная и антиаллергическая, в норме 0.5-5 %)

2.Иммуноглобулина Е

3.Данные иммуноглобулины способны через Fc-фрагменты прикрепляться к тучным клеткам, базофилам, эозинофилам, вызывая их дегрануляцию.

4.Эозинофилы подавляют активность тучных клеток и базофилов. В ранней (индуктивной) фазе иммунной реакции, когда происходит «распознавание антигена», эозинофилы принимают участие в активизации макрофагов. В продуктивной фазе иммунитета (выработка антител) эозинофилы выполняют дезинтоксикационную функцию, участвуя в фагоцитозе и разрушении комплекса антиген — антитело.

5.Гепарин уменьшает проницаемость сосудов, а гистамин наоборот увеличивает проницаемость сосудов

Задача 37. При повторном введении лекарственного препарата у пациента развился анафилактический шок – острая системная реакция, связанная с выбросом в кровь гистамина, серотонина, брадикинина, и проявляющаяся развитием сосудистого коллапса, нарушением проницаемости сосудов и дефицитом ОЦК.

Вопросы:

1.Опираясь на знания функциональных особенностей лейкоцитов, укажите, с каким из их видов связан запуск этой реакции?

2.Какой тип иммуноглобулинов принимает участие в реализации данной реакции?

3.Какой тип лейкоцитов способен затормозить данную реакцию?

4.Какое действие оказывает гистамин и гепарин на проницаемость сосудов?

5.Почему возникает дефицит ОЦК и как при этом изменится артериальное давление?

ОТВЕТ: 1. Запуск этой реакции связан с увеличением базофилов(0-1% - норма), они синтезируют и депонируют в гранулах биоактивные вещества(гепарин,гистамин и др)

2.В данной реакции принимает участие IgE.

3.Затормозить данную реакцию способны эозинофилы, т.к. они способны к торможению дегрануляции тучных клеток и базофилов, инактивации гистамина.

4.Гепарин уменьшает проницаемость сосудов, а гистамин наоборот увеличивает проницаемость сосудов.

5.Происходит снижение артериального давления. В результате нарушения проницаемости сосудов наблюдается потеря жидкости из сосудистого русла, уменьшается объем циркулирующей крови.

Задача 38. Если человеку с I-й группой крови перелить II-ю группу крови, то в результате реакции антитела с чужеродным антигеном произойдет гемолиз эритроцитов.

Вопросы:

1.Какой вид гемолиза будет при этом наблюдаться?

2.Каков иммунологический механизм этого гемолиза?

3.Какие агглютинины и агглютиногены содержатся в первой группе крови?

4.Какие агглютинины и агглютиногены содержатся во второй группе крови?

5.Эритроциты кого – донора или реципиента будут агглютинироваться в данном случае?

ОТВЕТ: 1. Внутриклеточный гемолиз.

2.Иммунологический механизм ааглютинации при смешивании крови 1 и 2 группы. Агглютинация возникает в результате присутствующих одноименных в эритроцитах агглютиногенов и содержащихся в плазме агглютининов (А и альфа). Агглютинины склеивают эритроциты с одноименным им агглютиногенами. Соединение антигена с антителом на мембране эритроцита запустит систему комплемента по классическому пути с образованием цитолитического комплекса (перфорина), который и вызовет гемолиз эритроцитов.

3.В первой группе крови содержатся агглютинины альфа и бета, не содержатся агглютиногены.

4.Во второй группе крови содержатся агглютиногены А и агглютинины бета.

5.В данном случае будут агглютинироваться эритроциты донора.

Задача 39. У пациента с гемофилией А (вызвана недостатком в крови фактора VIII) определили количество тромбоцитов, время свертывания крови и время кровотечения. Количество тромбоцитов и их функциональная активность оказались нормальными.

Вопросы:

1.Будет ли изменено время свертывания крови и время кровотечения и почему?

2.Какие виды гемостаза Вам известны?

3.В каком виде гемостаза и в какую фазе принимает ключевую роль фактор VIII?

4.Почему изменится именно этот показатель?

5.Какова норма времени свертывания крови и времени кровотечения?

ОТВЕТ: 1. Время свертывания крови будет резко увеличено, так как недостаток фактора VIII приведет к замедлению фазы I (образование протромбиназы) коагуляционного гемостаза. Время кровотечения будет нормальным, так как эта методика отражает состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, а количество тромбоцитов и их функция у пациента не изменены.

2.Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз и коагуляционный (вторичный) гемостаз.

3.В коагуляционном гемостазе в фазе I (образование протромбиназы). Первая фаза может проходить: А)Внутренний(медленный 5-8 мин) путь и Б) Внешний( быстрый 5-10 сек) путь.

4.Фактор VIII является рецептором для фактора IХа, увеличивая его активность в

500раз. Фактор IХа в составе комплекса с фактором VIII, Р3 тромбоцитов и Са2+

активирует Х, в результате чего образуется протромбиназа. Недостаток фактора VIII приведет к нарушению и замедлению образования протромбиназы.

5. Норма времени кровотечения 2-5 минут, времени свертывания крови 5-10 минут. Фазы коагуляционного гемостаза: 1.образование протромбиназы(2 пути),2.под действием протромбиназы с участием кальция из протромбина образуется тромбин,3.образование фибринового тромба 4.посткоагуляционная фаза(ретракция тромба).

Задача 40. Когда в эксперименте животному впервые внутривенно медленно ввели тромбин, исследователи с удивлением обнаружили, что время свертывания крови у него не только не уменьшилось, а резко увеличилось.

Вопросы:

1.Какую роль играет тромбин в системе поддержания гемостаза (в реакциях свертывания или противосвертывания крови)?

2.Повышение концентрации в крови какого фактора вызвало введение тромбина?

3.Почему исследователи получили такой результат?

4.Если бы исследователи ввели тромбин быстро, результаты были бы такими же?

5.Где находится скопление хеморецепторов, на которые оказал влияние тромбин? ОТВЕТ: 1. Тромбин участвует в реакциях образования фибринового тромба из фибриногена (система свертывания), а именно приводит к отщеплению от фибриногена четырех низкомолекулярных пептидов, и фибриноген превращается в фибрин-мономер.

2.Повышение концентрации фактора I (фибриноген)

3.Избыток тромбина является раздражителем хеморецепторов каротидного и аортального телец. Рефлекторный ответ при этом завершается выбросом из тучных клеток гепарина, увеличением в крови антитромбина III, активаторов фибринолиза, что характеризует стимуляцию противосвертывающей системы крови.

4.Да, результаты бы остались неизменны.

5.Скопление хеморецепторов находится на каротидном и аортальных тельцах.

Задача 41. На стекло нанесены 4 капли стандартной сыворотки IV группы крови, в которые последовательно внесено небольшое количество крови (в соотношении 1:10). В первую каплю – крови I группы, во вторую – II-й группы, в третью – III-й группы, в четвертую – IV-й группы.

Вопросы:

1.Произойдет ли агглютинация в этих каплях? Объясните свой ответ.

2.Что представляет собой стандартная сыворотка крови и что в ней содержится?

3.Где находятся агглютиногены (в плазме или на мембране эритроцита)?

4.Где находятся агглютинины (в плазме или на мембране эритроцита)?

5.Какие агглютинины и агглютиногены содержатся в каждой группе крови? ОТВЕТ: 1. Агглютинация не произойдет ни в одной из капель, т.к. в сыворотке крови IV группы нет антител альфа и бета.

2.Сывороткой является плазма без фибриногена и ряда факторов свертывания (II, V, VIII). В сыворотках сохранена бОльшая часть антител.

3.Агглютиногены содержатся на мембране эритроцита.

Вопросы:

1.Какие главные иммунологические преимущества (не менее двух) имеет переливание эритроцитарной взвеси, по сравнению с переливанием цельной крови?

2.Где находятся агглютиногены (в плазме или на мембране эритроцита)?

3.Где находятся агглютинины (в плазме или на мембране эритроцита)?

4.Какие агглютинины и агглютиногены содержатся в известных Вам группах крови по системе АВ0?

5.Какие правила переливания крови вы знаете?

ОТВЕТ: 1. Переливание эритроцитарной взвеси имеет следующие преимущества: 1) в ней резко уменьшено количество белков плазмы, которые (особенно глобулины, включая агглютинины) имеют антигенные отличия от белков реципиента; 2) в ней почти отсутствуют лейкоциты (антиген представляющие и эффекторные клетки иммунного ответа), способные осуществлять реакцию – трансплантат против реципиента.

2.Агглютиногены содержатся на мембране эритроцита.

3.Агглютинины содержатся в плазме.

4.В первой группе крови содержатся агглютинины альфа и бета; во второй группе крови – агглютиноген А и агглютинин бета; в третьей группе крови – агглютиноген В и агглютинин альфа; в четвертой группе крови – агглютиногены А и В.

5.Основное правило переливание крови и ее компонентов – переливается гемотрансфузионная среда, идентичная по групповой принадлежности донора и реципиента по системам АВ0 и резус. Должны быть обязательно проведены пробы на индивидуальную совместимость сыворотки реципиента и эритроцитов донора и биологические пробы – реакция реципиента на дробное переливание первых трех небольших порций гемотрансфузионной среды.

Задача 44. Женщина с Rh-отрицательной кровью беременна. Беременность первая. Отец ребенка Rh-положительный.

Вопросы:

1.Существует ли опасность Rh-конфликта матери и плода, если плод имеет Rhположительную кровь?

2.Какова вероятность рождения Rh-положительного ребенка?

3.Каковы причины и механизм формирования резус-конфликта матери и плода?

4.При каких обстоятельствах в крови Rh-отрицательного пациента могут появиться Rh-агглютинины?

5.Наличие каких агглютининов определяет резус-принадлежность человека? С помощью какого цоликлона и каким образом можно проверить резуспринадлежность пациента?

ОТВЕТ: 1. Да, существует риск развития Rh-конфликта(но чаще при повторных беременностях)

2.Вероятность рождения Rh-положительного ребенка 50% или 100%

3.У беременных образуются вначале IgM (через плаценту не проходят), а затем IgG анти-D, обладающие способностью проникать через плаценту к концу беременности и активировать белки системы комплемента на мембране эритроцитов с образованием цитолитического комплекса.