KEJSY

1.Исходя из условий задачи, предположите, на каком уровне сегментов спинного мозга произошло поражение?

2.Что такое диафрагмальное дыхание и где расположен спинальный центр, регулирующий сокращение диафрагмы?

3.Где находятся центры иннервации наружных межреберных мышц?

4.Где локализуется дыхательный центр?

5.Какие мышцы обеспечивают форсированный вдох и глубокий выдох? ОТВЕТ: 1. При данной травме сохранение активности моторных центров диафрагмы (сегменты С2-5) и мышц рук (С4-7) и выключение моторных центров межреберных мышц свидетельствует о поражении серого вещества и проводящих путей на уровне сегментов С7-8.

2.Диафрагмальное (брюшное) дыхание — тип дыхания человека, активное участие в котором принимает грудно-брюшная часть диафрагмы. Осуществляется преимущественно за счёт сокращения диафрагмы и брюшных мышц. Характерно для физиологического дыхания мужчин. Диафрагмальное дыхание – это дыхание «животом» под воздействием сокращения и расслабления диафрагмы. Этот вид дыхания примечателен тем, что считается наиболее естественным и продуктивным. Так дышат младенцы, такое дыхание проявляется во сне у большинства людей. С точки зрения энергоэффективности брюшное дыхание также показывает более высокие результаты, чем грудное и верхнее грудное. Это значит, что дыхание требует меньших усилий, обеспечивая при этом наилучшее снабжение организма воздухом. Спинальный центр регулирующий сокращение диафрагмы – С2-С5.

3.В области нижнего угла ромбовидной ямки, вентромедиальная группа инспираторные нейроны.

4.в области РФ (ретикулярной формации) продолговатого мозга, т.к. перерезка

между грудными и шейными сегментами спинного мозга – сохраняет диафрагмальное дыхание: между продолговатым и спинным – полностью прекращает дыхание,выше продолговатого мозга – дыхание сохраняется.

5. Внутренние межреберные мышцы и мышцы живота, при сокращении которых ребра опускаются, а органы брюшной полости сдавливаются и смещаются кверху вместе с диафрагмой. Способствуют форсированному выдоху также задние зубчатые мышцы.

Задача 71. Иногда искатели жемчуга, чтобы увеличить время нахождения под водой, перед нырянием производят интенсивную произвольную гипервентиляцию.

Вопросы:

1.Объясните, почему ныряльщики (совершенно здоровые люди) иногда гибнут, не успевая вынырнуть (при вскрытии легкие заполнены водой)?

2.Как влияет на активность дыхательного центра изменение параметров газового гомеостаза?

3.Что такое гипервентиляция легких? Что происходит с рО2, рСО2 и рН при гипервентиляции?

4.Где находятся центральные и периферические хеморецепторы, регулирующие активность дыхательного центра?

5.Как осуществляется произвольный контроль задержки дыхания?

ОТВЕТ: 1. Продолжительная гипервентиляция - более 3-х глубоких вдохов и выдохов - приводит к вымыванию СО2 из крови и гипокапнии. Это резко повышает риск возникновения блекаута (внезапная потеря сознания под водой). Он возникает при падении О2 ниже критического уровня без возникновения желания сделать вдох, т.к. не достигнут порог тревоги по СО2, возникающий в результате гиперкапнии. Обычно сопровождается ларингоспазмом — «сухое утопление» и чаще происходит при всплытии на поверхность.

2. Газовый гомеостаз поддерживается на относительно постоянном уровне как

при различных изменениях внешней среды (изменение атмосферного давления, состава вдыхаемого воздуха), так и при различных функциональных состояниях организма ( физическая работа, эмоциональное напряжение и др.). Дыхание при пониженном барометрическом давлении: -формирование гипоксемии - Раздражение ДЦ с периферических кислородных хеморецепторов => увеличение лёгочной и альвеолярной вентиляции -КДО сдвигается влево в лёгких, вправо в тканях - увеличение МОК Дыхание при повышенном барометрическом давлении: - Уменьшение объёмов газов в замкнутых полостях организма; -Повышение растворимости О2 -Повышение плотности газовой смеси и росту сопротивления дыхания в бронхах, снижение ЧДД и МОД Физиологическое действие карбогена: смесь 96% О2 и 4% СО2 увеличиват поступление О2 в организм и стимулирует ДЦ с хеморецепторов на гиперкапнический стимул. Применяется для возбуждения ДЦ при отравлении токсинами, лекарствами, СО. Улучшает газотранспортную функцию крови, увеличивая содержание физически растворённого О2 и оксигемоглобина за счет повышения РСО2 в альвеолярном воздухе. Оказывая через центральные хеморецепторы возбуждающее действие на ДЦ, вызывая учащение и углубление дыхания.

3. Гипервентиляция лёгких (альвеолярная гипервентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях. Увеличение минутного объема дыхания, не соответствующее метаболической продукции СО2, приводит к гипокапниям и гипероксиям .При гипервентиляции в легких наблюдается дыхательный алкалоз. рО2 увеличивается рСО2 уменьшается и рН увеличивается.

4. Центральные хеморецепторы локализуются на переднебоковых поверхностях продолговатого мозга и моста у места выхода IX и X пар ЧМН в виде 3 пар скопления нейронов. Периферические хеморецепторы локализуются в сосудах и тканях внутренних органов; их функциональное влияние на ДЦ максимально

с каротидного тельца синуса сонной артерии.

5. В известных пределах частота и глубина дыхания могут регулироваться произвольно, о чем свидетельствует, например, наша способность «затаить дыхание». К произвольной регуляции дыхания мы прибегаем при форсированном дыхании, при разговоре, пении, чихании и кашле. В этом случае импульсы, возникающие в полушариях головного мозга, передаются в дыхательный центр, который и выполняет соответствующие действия. Автоматия ДЦ – его способность обеспечить смену вдоха и выдоха за счет своих внутренних механизмов при постоянной импульсации с хеморецепторов. В её происхождении ведущую роль играют нейроны вентральной респираторной группы и комплексов Бётцингера. Часть дыхательных нейронов имеет пейсмекерные свойства, образуются таакже сетевые пейсмейкеры. Автоматия находится под произвольным корковым контролем: человек может задержать дыхание на некоторое время. Основные участники ритмогенеза – 6 видов дыхательных нейронов. Механизм автоматии изучен недостаточно.

Задача 72. В артериальной крови, оттекающей от легких и поступившей в левый желудочек, РСО2 = 55 мм рт. ст., т.е. имеется гиперкапнический стимул. Практически одновременно она поступает в каротидный синус сонной артерии и в сосуды дыхательного центра продолговатого мозга.

Вопросы:

1.С каких рецепторов ответ дыхательного центра будет раньше – периферических (сосудистых) или центральных?

2.При регуляции с каких хеморецепторов возникает максимальный прирост МОД?

3.Что представляет собой гиперкапния и какова норма рСО2 в артериальной крови?

4.Что представляет собой дыхательный центр?

5.Где сосредоточено максимальное скопление рецепторов, реагирующих на увеличение рСО2?

ОТВЕТ: 1. 1. Ответ дыхательного центра будет раньше с периферических рецепторов (латентный период ~ 5 с), чем с центральных (~20 с). Для действия на центральные рецепторы необходимо прохождение СО2 через гематоэнцефалический барьер, гидратацию СО2, диссоциацию угольной кислоты и действие Н+ на центральные хеморецепторные нейроны.

2.С центральных хеморецепторов.

3.Гиперкапния — избыток углекислого газа в жидкостях тела. Если уровень альвеолярного PСО2повышается от 60 до 75 мм рт.ст. дыхание становится глубоким и частым, а диспноэ (субъективное ощущение укорочения дыхания) более тяжёлым. Как только PCO2возрастает от 80 до 100 мм рт.ст., возникает

вялость и апатия, иногда полукоматозное состояние. Смерть может наступить при уровнях PСО2от 120 до 150 мм рт.ст. рСО2 в артериальной крови = 36 – 43 мм рт.ст.

4.Дыхательный центр — парное, симметрично расположенное образование, в состав которого входят вдыхательная и выдыхательная части. ДЦ имеет 3 главных блока: автогенератор ритмической деятельности, хеморегулятор и механорегулятор, что позволят ему выполнять 2 главные функции: автоматическую генерацию дыхательного ритма и рефлекторную регуляцию дыхания. ДЦ имеет 3 группы нейронов : 1) интернейроны, которые связаны с другими нейронами центра и участвуют только в генерации дыхательного ритма; 2) эффекторные нейроны, связанные с мотонейронами дыхательных мышц и осуществляющие регуляцию сокращения мышц вдоха и выдоха; 3) эффекторные нейроны, иннервирующие мышцы верхних дыхательный путей и регулирующие в них воздушный поток. Нейроны дыхательного центра локализованы двусторонне в продолговатом мозге в виде двух вытянутых столбов. Эти два образования дыхательных нейронов в соответствии с их положением относительно дорсальной и вентральной поверхности продолговатого мозга обозначают как дорсальная и вентральная дыхательные группы.

5.Центральные хеморецепторы: -расположены в области вентролатеральной поверхности продолговатого мозга и моста, содержащей 3 парных скопления рецепторов; Периферические хеморецепторы: - расположены в сосудахнаибольшая их плотность в синокаротидных и аортальных тельцах, возможно наличие в тканях; -имеют меньшую чувствительность к сдвигам рН и напряжению СО2 по сравнению с центральными хеморецепторами;

Задача 73. У человека с кислородным голоданием (гипоксией), вызванной острой кровопотерей, в результате накопления молочной кислоты произошло снижение рН крови (развился метаболический лактат-ацидоз).

Вопросы:

1.Как изменятся в крови по сравнению с нормой SB, Рсо2, ВЕ и в суточной моче – титрационная кислотность и содержание аммония?

2.Что такое гипоксия?

3.Чему равно значение рН в венозной и артериальной крови в норме?

4.Какие отклонения КОС Вам известны?

5.Каковы существуют механизмы стабилизации КОС?

ОТВЕТ 1. Накапливающийся лактат в крови вступит в реакцию с гидрокарбонатом и основаниями других буферов, что приведет к снижению стандартного бикарбоната (SB) и буферных оснований крови (ВВ), последнее приведет дефициту буферных оснований (BE со знаком минус). Возбуждение Н+-ионами дыхательного центра приведет к гипервентиляции легких с компенсаторным снижением Рсо2 в крови (с целью сохранения нормального соотношения гидрокарбоната и угольной кислоты - 20:1, препятствующего снижению pH крови. Титрационная кислотность и содержание аммония в моче при ацидозах увеличены. 2. Гипоксия — это патологическое состояние, при котором в организме образуется дефицит кислорода из-за его пониженного поступления снаружи и/или из-за дисфункции утилизации в клетках. Респираторная гипоксия возникает вследствие

недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз. Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях). Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

3.рН венозная кровь: 7,36 ± 0,05, рН артериальная: 7,40 ± 0,05

4.Ацидоз – нарушение КОС, характеризующиеся появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот. Может быть без существенного изменения рН крови(компенсированный ацидоз), а также со снижением рН крови (суб- и декомпенсированный ацидоз). Алкалоз – нарушение КОС с абсолютным или относительным увеличением количества оснований в крови. Может быть без существенного изменения рН крови(компенсированный алкалоз), а также со снижением рН крови (суб- и декомпенсированный алкалоз).

5.Стабилизация КОС организма обеспечивается буферными системами, а также функционированием механизмов компенсации КОС в некоторых органах. Буферные системы компенсируют острых нарушений КОС непосредственно в момент их возникновения, обеспечивают быструю (в течение 1 секунды), но неполную компенсацию сдвигов рН. 1. Бикарбонатная буферная система состоит из молекул Н2СО3 (донора протона), НСО3- (акцептор протона), эффективно функционирует при значениях рН около 7,4. 2. Фосфатная буферная система представлена дигидрофосфатом Н2РО4- (донор протона) и гидрофосфат НРО42- (акцептор протона), способна оказывать влияние на концентрацию протонов в растворе в диапазоне рН от 6,1 до 7,7. Наиболее эффективна при рН 7,2. 3. Белковая буферная система — в кислой среде связывают ионы водорода, в щелочной — отдают. Наиболее эффективна в области значений рН от 7,2 до 7,4. 4. Гемоглобиновая буферная система состоит из ННb и ННbО2(слабые органические кислоты, доноры протонов) и КНb и КНbО2(сопряженные основания, акцепторы протонов). Физиологические механизмы участвуют в регуляции хронических отклонений рН, обеспечивая медленную, но полную компенсацию нарушения КОС. Легкие — влияние легких сказывается в течение нескольких минут.

Накопление в организме угольной кислоты вызывает компенсаторную гипервентиляцию (одышку), приводящую к удалению избытка СО2с выдыхаемым воздухом. Компенсаторная гиповентиляция при алкалозе приводит к сохранению СО2и восстановлению запасов Н2СО3в крови. Почки —время восстановления нарушенного КОС измеряется часами. Секреция H+и восстановление HCO3реализуемых с помощью следующих механизмов. Ацидогенез— энергозависимый процесс, протекающий в эпителии дистальных отделов нефрона и собирательных трубочках, обеспечивает секрецию в просвет канальцев H+в обмен на реабсорбируемый Na+. Данный процесс регулируется (усиливается) альдостероном. Аммониогенез— окислительное дезаминирование аминокислот с образованием аммиака. Аммиак диффундирует в просвет канальцев, присоединяет ион H+с образованием иона аммония NH4+. Ионы NH4+замещают Na+в солях и выделяются преимущественно в виде NH4Cl и (NH4)2SO4. В кровь при этом поступает эквивалентное количество гидрокарбоната натрия, обеспечивающего регенерацию гидрокарбонатной буферной системы. Секреция фосфатовосуществляется эпителием дистальных канальцев при участии фосфатной буферной системы Na2HPO4+ H2CO3→ NaH2PO4+ NaHCO3.

Образующийся гидрокарбонат натрия реабсорбируется в кровь и поддерживает гидрокарбонатный буфер, а NaH2PO4 выводится из организма с мочой Печень. Роль печени в поддержании КОС связана с синтезом в ее клетках белков, относящихся к буферной системе, окислением органических кислот до СО2и воды, преобразованием лактата в глюкозу и в дальнейшем в гликоген, а также выведением вместе с желчью из организма кислых и щелочных продуктов обмена. ЖКТ— влияние связано с выделением соляной кислоты в полость желудка и бикарбоната натрия в проток поджелудочной железы Кости— ионы натрия, калия, кальция, магния, содержащиеся в костной ткани, могут обмениваться на ионы водорода, компенсируя ацидоз. В тяжелых случаях этот процесс может приводить к декальцификации скелета.

Задача 74. При разных нарушениях КОС динамика большинства показателей может быть одинакова. Например, при метаболическом ацидозе и газовом алкалозе Рсо2, SB, ВЕ, ВВ имеют однонаправленные сдвиги. Определение рН крови при компенсированных состояниях также может не различить эти сдвиги КОС.

Вопросы:

1.Назовите показатели КОС, которые могут помочь отличить ацидоз от алкалоза.

2.Что такое КОС?

3.Что представляют собой ацидоз и алкалоз?

4.Какие рецепторы реагируют на изменение КОС в организме?

5.Расшифруйте показатели Рсо2, SB, ВЕ, ВВ.

ОТВЕТ: 1.Такими показателями являются титрационная кислотность и содержание аммония в моче, которые при ацидозах увеличиваются, а при алкалозах уменьшаются.

2. Кислотноосновное состояние – соотношение кислых и основных веществ в организме. Кислотами считают вещества, освобождающие процессе диссоциации Н+, а основаниямивещества, свзывающие эти ионы. В организме это

соотношение зависит и может быть нарушено в результате образования кислот и оснований в процессах обмена веществ, поступления их из внешней среды и потере из организма. Функциональное значение КОС: Метаболический аспект: от КОС зависит нормальное функционирование ферментов и структурных белков, активность витаминов, микроэлементов, липидов. Физиологический аспект: КОС влияет на скорость транспорта веществ через мембрану клеток, возбудимость клеточной мембраны, функции физиологических систем (тонус сосудов, стимуляция дыхательного центра, диссоциация оксигемоглабина, эффекты гормонов и т.д.

3.Ацидоз – нарушение КОС, характеризующиеся появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот. Может быть без существенного изменения рН крови(компенсированный ацидоз), а также со снижением рН крови (суб- и декомпенсированный ацидоз). Алкалоз – нарушение КОС с абсолютным или относительным увеличением количества оснований в крови. Может быть без существенного изменения рН крови(компенсированный алкалоз), а также со снижением рН крови (суб- и декомпенсированный алкалоз).

4.Периферические хеморецепторы: - расположены в сосудахнаибольшая их плотность в синокаротидных и аортальных тельцах, возможно наличие в тканях; - имеют меньшую чувствительность к сдвигам рН и напряжению СО2 по сравнению с центральными хеморецепторами; - латентное время рефлекса от периферических хеморецепторов через дыхательный центр примерно 5с. Центральные хеморецепторы: -расположены в области вентролатеральной поверхности продолговатого мозга и моста, содержащей 3 парных скопления рецепторов; - имеют высокую чувствительность к сдвигам рН и напряжению СО2 в ликворе (ГЭБ непроницаем для ионов Н+) - латентное время рефлекса от центральных хеморецепторов через дыхательный центр примерно 25с. Интерорецепторы, сигнализирующие о состоянии органов, наиболее важных для регуляции КОС (лёгкие, почки, органы ЖКТ, кости).

5.Напряжение кислорода (Рсо2)- отражает концентрацию кислорода, растворённого в плазме крови (норма в артериальной крови 90100 мм рт.ст.), сдвиги этого показателя связаны с изменением вентиляции лёгких, дыхательной функции крови, использование кислорода в тканях. Этот показатель позволяет рассчитать количество оксигемоглабина, что необходимо для расчета других показателей КОС.

Стандартный бикарбонат (SB = 23 ± 2,5 ммоль/л) – рассчитанное содержание НСО3- в плазме крови при стандартных условиях (полное насыщение гемоглабина кислородом, Рсо2 = 40 мм рт.ст. и 37 0С). Он первично отражает и в большей степени изменяется при метаболических сдвигах КОС – снижается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе; при дыхательных сдвигах КОС изменяется в меньшей степени в качестве компенсаторных реакций – при дыхательном ацидозе увеличиваются, при дыхательном алкалозе снижаются.

Буферное основание крови (ВВ = 48 ± 5 ммоль/л) – сумма всех оснований буферов крови, определённая в стандартных условиях (Рсо2 = 40 мм рт.ст. и 37 0С); т.к. этот показатель прямо не зависит от Рсо2, он отражает метаболический характер изменений КОС. Вследствии широкого диапозона нориальных значений ВВ (32 – 65 ммоль/л) и диагностическая ценность его невысока.

Избыток и дефицит буферных оснований крови (ВЕ) – отклонение концентрации ВВ от нормального уровня: ВЕ с положительным знаком свидетельствует об избытке оснований, с отрицательным – о дефиците оснований, нормальный диапазон ±2,5 ммоль/л. Этот показатель является наиболее информативным при метаболических нарушениях КОС; кроме того, он показывает то количество кислоты или основания, которое надо добавить, чтобы нормализовать рН.

Задача 75. В Италии есть так называемая «собачья пещера». При нахождении в ней человека в течение часа серьезных нарушений состояния не происходит, у собак же развивается тяжелое состояние вплоть до гибели. При этом рН крови у них снижается до 7.0, SB повышается до 30 мМ/л.

Вопросы:

1.Исходя из условий задачи, ответьте, какой газ вдыхают собаки?

2.Что такое рН крови?

3.Чему соответствует рН венозной и артериальной крови в норме?

4.Что такое SB?

5.Как у собак изменится (увеличится, уменьшится) Рсо2, ВВ, титрационная кислотность мочи?

ОТВЕТ: 1. Собака дышит воздухом с большим содержанием СО2. (Внутри пещеры находится фумарола, которая выделяет углекислый газ вулканического происхождения. Углекислый газ CO2 тяжелее воздуха, поэтому он скапливается в глубоких частях пещеры. Местные гиды за плату могли придержать небольшое животное внутри, обычно собаку, до потери сознания. Человек обычно не страдает, так как дышит воздухом с более высокого уровня.

2. рН крови(норма 7,4 ±0,04 )- полезный результат деятельности функциональной системы КОС и ее системообразующих факторов. рН – отрицательный логарифм концентрации Н+ (рН= -lg [Н+]), является интегративным показателем КОС. рН крови является жёсткой биологической константой. Отражает общее направление сдвигов КОС(некомпенсированные ацидозы, алкалозы) и не отражает характер этих расстройств(метаболический или дыхательный). Чтобы значение pH было стабильным, в организме работают специальные буферные системы.

Организм может функционировать без сбоев и слаженно только в том случае, если кислотно-щелочная реакция важнейшей жидкости организма пребывает в норме.

3.рН венозная кровь: 7,36 ± 0,05 рН артериальная: 7,40 ± 0,05

4.Стандартный бикарбонат (SB = 23 ± 2,5 ммоль/л) – рассчитанное содержание НСО3- в плазме крови при стандартных условиях (полное насыщение гемоглабина кислородом, Рсо2 = 40 мм рт.ст. и 37 0С). Он первично отражает и

в большей степени изменяется при метаболических сдвигах КОС – снижается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе; при дыхательных сдвигах КОС изменяется в меньшей степени в качестве компенсаторных реакций – при дыхательном ацидозе увеличиваются, при дыхательном алкалозе снижаются.

5. При вдыхании воздуха с высокой концентрацией СО2 в крови будет увеличиваться Рсо2 и его гидратированная форма — угольная кислота.

Диссоциация угольной кислоты на Н+ и НСОз' приведет к снижению pH и увеличению АВ, при ацидозе титрационная кислотность мочи увеличивается

ПИЩЕВАРЕНИЕ

Задача 76. Для снижения кислотности желудочного сока врач назначил пациенту лекарство, блокирующее М-холинорецепторы.

Вопросы:

1.Изменится ли объем и состав секретируемой слюны? Если да, то почему?

2.Какой медиатор обеспечивает передачу в ганглиях вегетативной нервной системы?

3.Какой медиатор обеспечивает передачу в нейро-эффекторных синапсах парасимпатического отдела вегетативной нервной системы?

4.Cтимуляторы каких рецепторов нужно назначить пациенту для увеличения желудочной секреции?

5.Какой гормон тормозит секрецию соляной кислоты в желудке?

ОТВЕТ: 1. Объём выделяемой слюны уменьшится, а концентрация ферментов в ней увеличится. Это связано со снижением или полной блокадой влияний парасимпатической нервной системы на слюнные железы.

2.Парасимпатические влияния (ацетилхолин, Miхолинорецепторы) приводят к выделению большого количества жидкой слюны с высокой концентрацией электролитов и низкой – муцина, необходимо для ослизнения пищи, формирования пищевого комка и обеспечения удаления из ротовой полости отвергаемых веществ. Симпатические влияния (норадреналин, бетта-адренорецепторы) стимулируют секрецию ферментов слюны. Слабый эффект оказывают через альфаадренорецепторы на секрецию воды, Na+, Cl-. Раздражение симпатических волокон вызывает отделение небольшого количества густой слюны.

3.ацетилхолин, M- холинорецепторы.

4.Необходимо назначить стимуляторы M2холинорецепторы(а/х), Н2-

рецепторы(гистамин), G рецепторы(гастрин). (парасимпатическое влияние) 5. Холецистокинин-панкреозимин, секретин Задача 77. В древнем Китае, подозреваемого в преступлении, подвергали

«божьему суду», предлагая проглотить горсть сухого риса. Если ему это не удавалось, виновность считалась доказанной.

Вопросы:

1.Дайте физиологическое обоснование этой пробе.

2.Какова физиологическая роль слюны, связанная с пищеварением в ротовой полости?

3.Где находится центр слюноотделения?

4.Как изменится характер слюноотделения при раздражении симпатического отдела ВНС?

5.Почему секреция слюны у человека из подъязычных желез носит непрерывный характер?

ОТВЕТ: 1. Проба основана на изменении активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. При стрессовых реакциях активизировалась активность симпатики. Симпатические влияния (норадреналин, p-адренорецепторы) стимулируют секрецию ферментов слюны. Слабый эффект оказывают через а-адренорецепто-ры на секрецию воды, Na+, CL', в результате снижалась саливация, ослизнение и формирование пищевого комка, отмечается невозможность его проглатывания (реципрокнотормозящий рефлекс) 2. Слюна смачивает поступившую пищу, способствует формированию пищевого

комка,муцин(обеззараживание), обволакиванию, перевариванию углеводов(Альфа-амилаза - расщепляющая крахмал до декстринов, а также мальтаза (а-гликозидаза), расщепляющая мальтозу и сахарозу до моносахаридов.), возникновение вкусовых ощущений, глотанию.

3. Центр слюноотделения находится в ретикулярной формации продолговатого мозга. Он представлен ядрами лицевого и языкоглоточного нервов.