Послеоперационный период
Послеоперационный период. Реакция организма пациента на операционную травму.
Послеоперационный период – промежуток времени от окончания операции до того момента, когда у больного восстанавливается трудоспособность или состояние его становится стабильным, т.е. четко определяется исход оперативного вмешательства.
Физиологические фазы послеоперационного периода.
Катаболическая – 5-7 дней.
Усиливается катаболизм – отмечается повышенный распад белка – до 30 и более грамм в сутки;
Активируется симпато-адреналовая система;
Нарушаются процессы микроциркуляции и окислительно-восстановительные процессы в тканях – как следствие, развивается тканевая гипоксия, тканевой ацидоз.
Течение катаболической фазы резко усугубляется от присоединения осложнений.
Обратного развития – длительность 3-5 суток
Снижается активность симпато-адреналовой системы;
Усиливаются процессы синтеза белка, гликогена, жиров;
Анаболическая фаза – длительность зависит от степени травматичности вмешательства, наличия осложнений, сопутствующей патологии и др. факторов. В среднем до 2-4 недель. Преобладают репаративные процессы.
Общая реакция организма на операционную травму.
Изменения в системе кроветворения
Повышение количества лейкоцитов – лейкоцитоз, в основном за счет сегментоядерных лейкоцитов;
Снижение количества эритроцитов – эритроцитопения;
Снижение количества тромбоцитов – тромбоцитопения (особенно на 2-3 сутки п/о периода);
Повышение свертываемости крови;
Повышение СОЭ;
Нарушения обмена веществ.
Нарушения водного обмена (ацидоз, повышение вязкости крови, сухость кожных покровов).
Признаки дегидратации - жажда, сухость во рту, сухой язык, снижение тургора кожных покровов, уменьшение количества мочи при высоком ее удельном весе).
Дегидратации способствуют следующие факторы – усиленный распад белков, повышенное потоотделение, учащенное дыхание, рвота. Организм теряет хлориды – как следствие, возникает отрицательный азотистый баланс. Снижение содержания хлоридов на 10-30% существенно не отражается на состоянии организма. Более значительное уменьшение содержания хлоридов может привести к нарушениям калий-натриевого соотношения.
Обмен натрия и калия регулируется гормонами коры надпочечников. При обеднении организма хлористым натрием функция коры надпочечников усиливается, однако спустя короткий промежуток времени она ослабевает, что сопровождается выходом солей калия из тканей и, соответственно, повышением их концентрации в крови. Гиперкалиемия оказывает токсическое действие на ЦНС и периферическую нервную систему. Нарушение функции ЦНС приводит к изменению функции поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, участвующих в регуляции углеводного объмена. Это, в свою очередь проявляется развитием нарушений углеводного объмена – гипергликемией, глюкозурией.
Гипергликемия развивается вследствие трех основных причин – 1) повышенного образования сахара за счет уменьшения выработки инсулина поджелудочной железой; 2) в результате уменьшения усвоения сахара тканями; 3) вследствие усиленного распада гликогена в печени.
Нарушения кислотно-щелочного состояния – развитие ацидоза. Клинически ацидоз проявляется следующими симптомами – головокружение, головная боль, тошнота, рвота, парез кишечника, нарушение сна.
Нарушения белкового обмена – гипопротеинемия, азотемия (повышенное выделение азота почками). Одновременно с понижением количества белка происходит сдвиг соотношений во фракциях белка в сторону увеличения глобулинов, в первую очередь фибриногена.
Нарушения витаминного обмена – авитаминоз. Развивается в основном вследствие ограничения приема пищи (витамы в основном поступают с пищей). Авитаминоз способствует нарушениям функций вегетативной нервной системы, участвующей в регуляции трофических процессов в тканях, т.е. нарушается внутритканевой обмен.
Основные задачи ведения больного в послеоперационном периоде:
Профилактика осложнений;
Коррекция внутренней среды организма;
Cтимуляция репаративных процессов;
Клинические фазы послеоперационного периода:
Ранняя – первые 3-5 суток после операции;
Поздняя фаза – 2-3 недели после операции /часто до момента выписки из стационара/;
Отдаленная фаза /реабилитации/ – до восстановления трудоспособности (или иного определенного исхода), в среднем от 2 недель до 2-3 месяцев.
Виды послеоперационного периода:
нормальный;
осложненный;
Характер и степень выраженности изменений в организме главным образом зависит от вида и объема оперативного вмешательства. Соответственно, план мероприятий в п/о периоде должен быть определен заранее.
Общий объем лечебных мероприятий при неосложненном послеоперационном периоде
Транспортировка больного из операционной в палату.
Положение больного в постели должно соответствовать виду произведенной операции.
Общий уход за больным.
Наблюдение за больным дежурным мед. персоналом (характер дыхания, характер пульса, состояние ЦНС и др., клинический, лабораторный, инструментальный мониторинг за состоянием всех систем организма - стандартный объем исследований.
Психологическая поддержка.
Борьба с болью – боль приводит к нарушению обмена веществ, развитию ацидоза, нарушениям функции органов выделения (введение наркотических и ненаркотических анальгетиков, перидуральная анестезия; седативные средства, положение в постели; ношение бандажа; иммобилизация).
Наблюдение за повязкой наложенной на рану может в ранние сроки диагностировать осложнения (кровотечение, нагноение, эвентрация и др.).
Уход за раной.
Активное ведение п/о периода (составная часть профилактики таких осложнений как пневмонии, тромбоэмболии) - комплекс мероприятий, включающий в себя раннее движение больного в постели, лечебную физкультуру и др. Активное ведение улучшает кровообрашение тканей, способствует более быстрой нормализации функции легких, кишечника, мочеиспускания.
Коррекция функций сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы; выделительной системы, детоксикационная терапия; коррекция водно-электролитного баланса.
Питание больного – (парентеральное, энтеральное, пероральное); чем раньше больной начинает получать перорально питательные вещества, тем раньше отпадает необходимость в парентеральной поддержке.
Профилактика тромбоэмболических осложнений (исследование свертывающей системы крови, лечение провоцирующей патологии, ранняя активизация, бинтование конечностей, возвышенной положение конечности, антикоагулянтная терапия – гепарин, фраксипарин, дезагреганты, адекватная трансфузионная терапия).
Причины осложнений:
Тактические ошибки.
Технические ошибки.
Переоценка возможностей организма перенести операцию.
Наличие сопутствующей патологии.
Несоблюдение больным больничного режима.
Осложнения, проявившиеся непосредственно во время операции.
Кровотечение (малая потеря крови, большая потеря крови).
Повреждение органов и тканей.
Тромбоэмболические осложнения.
Осложнения анестезии.
Осложнения в органах и системах, на которых проводилось оперативное вмешательство.
Вторичные кровотечения (причины: соскальзывание лигатуры с кровеносного сосуда; развите гнойного процесса -эрозивное).
Развитие гнойных процессов в зоне оперативного вмешательства.
Расхождение швов.
Нарушение функций органов после вмешательств на них (нарушение проходимости ЖКТ, желчевыводящих путей).
В значительном числе случаев указанные осложнения требуют повторных оперативных вмешательств, часто в неблагоприятных условиях.
Осложнения, проявившиеся в послеоперационном периоде.
(Осложнения в органах, на которые оперативное вмешательство непосредственного влияния не оказывало).
Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.
Первичные – когда имеет место развитие сердечной недостаточности из-за болезни самого сердца;
Вторичные – сердечная недостаточность развивается на фоне тяжелого патологического процесса (гнойная интоксикация, кровопотеря и др.);
Острая сердечно-сосудистая недостаточность;
Инфаркт миокарда; аритмии и др.;
Коллапс /токсический, аллергический, анафилактический, кардио- и неврогенный/;
Тромбозы и эмболии /в основном замедление кровотока в сосудах вен нижних конечностей при варикозной болезни, тромбофлебитах и др., пожилой и старческий возраст, онкологическая патология; ожирение, активация свертывающей системы, нестабильная гемодинамика, повреждение стенок сосуда и др./.
Осложнения со стороны дыхательной системы.
Острая дыхательная недостаточность;
Послеоперационная пневмония;
Бронхит;
Плеврит;
Ателектаз;
Отек легких.
Принципы профилактики.
Ранняя активизация больных;
Дыхательная гимнастика;
Адекватное положение в постели;
Адекватное обезболивание;
Антибиотикопрофилактика;
Санация трахеобронхиального дерева (отхаркивающие средства, санация через интубационную трубку; санационная бронхоскопия);
Контроль за плевральной полостью (пневмо-, гемоторакс, плеврит и др.);
Массаж, физиотерапия.
Осложнения со стороны органов пищеварения чаще имеют функциональный характер.
Паралитическая непроходимость (приводит к повышению внутрибрюшного давления, энтеральной интоксикации).
Пути профилактики паралитической непроходимости.
во время операции – бережное отношение к тканям, гемостаз, блокада корня брыжейки кишки, минимальное инфицирование брюшной полости;
ранняя активизация больных;
адекватный режим питания;
декомпрессивные мероприятия;
коррекция электролитных расстройств;
перидуральная анестезия;
новокаиновые блокады;
стимуляция кишечника;
физиотерапевтические мероприятия.
Послеоперационная диарея (понос) – истощает организм, приводит к обезвоживанию, снижает иммунобиологическую резистентность;
Причины:
ахолитические поносы (обширные резекции желудка);
укорочение длины тонкой кишки;
нервно-рефлекторные;
инфекционного происхождения (энтериты, обострение хронического заболевания кишечника);
септические поносы на фоне тяжелой интоксикации.
Осложнения со стороны печени.
Печеночная недостаточность /желтуха, интоксикация/.
Осложнения со стороны мочевыделительной системы.
острая почечная недостаточность /олигурия, анурия/;
острая задержка мочи /рефлекторная/ ишурия;
обострение имеющейся патологии /пиелонефрит/;
воспалительные заболевания /пиелонефрит,цистит, уретрит/.
Осложнения со стороны нервной системы и психической сферы.
боли;
нарушение сна;
п/о психозы;
парестезии;
параличи.
Пролежни – асептический некроз кожи и предлежащих тканей вследствие компрессионного нарушения микроциркуляции.
Наиболее часто возникают на крестце, в области лопаток, на затылке, задней поверхности локтевых суставов, пятках. Вначале ткани становятся бледными, в них нарушается чувствительность; затем присоединяется отечность, гиперемия, развитие участков некроза черного или коричневого цвета; появляется гнойное отделяемое, вовлекаются предлежащие ткани вплоть до костей.
Профилактика.
ранняя активизация;
разгрузка соответствующих областей тела;
гладкая поверхность кровати;
массаж;
обработка антисептиками;
физиотерапия;
противопролежневый массаж;
Лечение.
Стадия ишемии – обработка кожи камфорным спиртом.
Стадия поверхностного некроза – обработка 5% раствором перманганата калия или 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого для образования струпа.
Стадия гнойного воспаления – по принципам лечения гнойной раны.
Осложнения со стороны операционной раны.
Кровотечение (причины: соскальзывание лигатуры с кровеносного сосуда; развите гнойного процесса – эрозивное; изначально недостаточный гемостаз);
Образование гематом;
Формирование воспалительных инфильтратов;
Нагноение с образованием абсцессов или флегмоны (нарушение правил асептики, первично-инфицированная операция);
Расхождение краев раны с выпадением внутренних органов (эвентрация) – вследствие развития воспалительного процесса, снижении регенеративных процессов (онкопатология, авитаминоз, анемия и др.);
Профилактика раневых осложнений:
Соблюдение асептики;
Бережное отношение к тканям;
Предупреждение развития воспалительного процесса в зоне оперативного вмешательства (адекватная антисептика).
Нарушения свертывания крови у хирургических больных и принципы их коррекции. Система гемостаза. Методы исследования. Заболевания с нарушением системы свертывания. Влияние хирургических операций и лекарственных препаратов на систему гемостаза. Профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений, геморрагического синдрома. ДВС - синдром.
Различают два вида спонтанного гемостаза:
1. Сосудисто-тромбоцитарный – обеспечивающий остановку кровотечения при повреждении сосудов микроциркуляторного русла,
2. Ферментативный – играющий наиболее заметную роль при повреждениях сосудов более крупного калибра.
Оба вида гемостаза в каждой конкретной ситуации срабатывают почти одновременно и согласованно, а разделение на виды вызвано дидактическими соображениями.
Спонтанный гемостаз обеспечивается, благодаря согласованному действию трех механизмов: сосудов, клеток крови (прежде всего – тромбоцитов) и плазмы.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивается спазмом поврежденных сосудов, адгезией, агрегацией тромбоцитов и их вязким метаморфозом, в результате чего образуется сгусток крови, обтурирующий поврежденный сосуд и препятствующий кровотечению.
Ферментативный гемостаз представляет собой сложный многокомпонентный процесс, который принято делить на 2 фазы:
Многоступенчатый и мультикомпонентный этап, в результате которого происходит активация протромбина с превращение его в тромбин.
Конечный этап, в котором фибриноген под влиянием тромбина превращается в мономеры фибрина, которые затем полимеризуются и стабилизируются.
Иногда в первой фазе выделяют 2 подфазы: образования протромбиназной (тромбопластиновой) активности и образования тромбиновой активности. Кроме того, в литературе иногда выделяют посткоагуляционную фазу, следующую за полимеризацией фибрина, - стабилизации и ретракции сгустка.
Кроме свертывающей системы в организме человека есть противосвертывающая система – система ингибиторов процесса свертывания крови, среди которых наибольшее значение имеют антитромбин-3, гепарин и протеины С и S. Система ингибиторов предотвращает чрезмерное тромбообразование.
Наконец, образующиеся тромбы могут подвергаться лизису, благодаря деятельности фибринолитической системы, главным представителем которой является плазминоген, или профибринолизин.
Жидкое состояние крови обеспечивается согласованным взаимодействием свертывающей, противосвертывающей систем и фибринолиза. В условиях патологии, особенно при повреждении сосудов, - это полное и совершенное равновесие антагонистических пар активаторов и ингибиторов процесса свертывания крови может нарушаться. Еще в 19 веке Клод Бернар установил факт постагрессивного стимулирования свертываемости крови. Это относится к любой агрессии, в том числе и к хирургической. Активность свертывающей системы крови начинает повышаться уже во время выполнения операции и остается на высоком уровне в течение 5-6 дней послеоперационного периода. Эта реакция имеет значение защитной, направленной на уменьшение кровопотери и создание условий для репарации тканевых и сосудистых повреждений, если она является адекватной силе и продолжительности агрессии. Если же она оказывается недостаточной (реже) или чрезмерной (чаще), - нарушается развертывание адаптационно-компенсаторных механизмов в организме больного и создаются предпосылки для возникновения осложнений.
Сама по себе постагрессивная гиперкоагуляция не является патогенным фактором, но в сочетании с повреждением сосудов во время операции и неминуемой в послеоперационном периоде гиподинамией с замедлением кровотока в некоторых сосудистых областях - она может приводить к патологическому тромбообразованию. Это сочетание условий патологического тромбообразования было описано Р. Вирховым и известно как « триада Вирхова».
Методы исследования гемостаза. Различают классические лабораторные тесты, характеризующие общую способность крови к свертыванию, и дифференциальные. Исследование классических тестов является обязательным у каждого больного перед выполнением срочного или планового хирургического вмешательства. Исследование отдельных компонентов свертывающей системы с помощью дифференциальных тестов проводится по специальным показаниям в случае обнаружения дефектов функционирования свертывающей системы и ее ингибиторов.
Классические тесты:
Свертываемость крови.
Длительность кровотечения, или время кровотечения.
Количество тромбоцитов в единице объема периферической крови.
Тромботест.
Свертываемость крови. Существует несколько способов определения свертываемости крови, наиболее популярным среди которых является метод Ли-Уайта. Все методы основаны на определении времени образования нитей фибрина в крови или плазме. Нормальные значения свертываемости крови при определении по Ли-Уайту составляют 5-10 минут (по некоторым источникам, - от 4 до 8 минут)
Длительность кровотечения, или время кровотечения, - также определяется различными способами, среди которых наиболее широкое распространение получил метод Duke. После дозированного повреждения мелких сосудов ладонной поверхности дистальной фаланги пальца или мочки уха определяется время от момента нанесения повреждения до остановки кровотечения. Нормальные значения по Duke составляют 2, 5 – 4 минуты.
Количество тромбоцитов в единице объема периферической крови подсчитывается в окрашенных мазках крови с помощью специальных камер или устройств – целлоскопов. В норме содержание тромбоцитов составляет 200- 300 х 10 /л ( по другим данным, - 250 – 400 х 10 /л)
Тромботест – метод, позволяющий дать быструю оценку наклонности ферментативного гемостаза к гипер- или к гипокоагуляции. Принцип метода основан на том, что плазма крови в смеси со слабым раствором хлорида кальция в пробирке дает различный характер сгустка фибрина. Результаты оцениваются в условных единицах – в степенях:
6-7 степени – характеризуются образованием плотного фибринового мешка гомогенной структуры, - отмечаются при наклонности к гиперкоагуляции;
4, 5 степени – в пробирке образуется сетчатый мешок из фибрина, - характерны для нормокоагуляции;
1, 2, 3 степени – характеризуются образованием отдельных нитей, хлопьев или крупинок фибрина, - отмечаются при гипокоагуляции.
Существуют интегральные тесты, позволяющие охарактеризовать как отдельные виды спонтанного гемостаза, так и отдельные фазы ферментативного гемостаза.
Общее состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза характеризуется временем кровотечения, или длительностью кровотечения. Для общей оценки ферментативного гемостаза используют тромботест и свертываемость крови. Оценка состояния первой фазы ферментативного гемостаза может быть проведена на основании исследования протромбинового индекса по Квику (ПТИ), в норме составляющего 80-105%. Вторая фаза может быть охарактеризована концентрацией фибриногена в венозной крови (в норме – 2-4 г/л)
В условиях патологии в периферической крови могут появляться продукты деградации фибриногена из-за повышения активности фибринолитической системы, а также – большое количество мономеров фибрина, образующих при взаимодействии друг с другом комплексных соединений, снижающих эффективность ферментативного гемостаза, а иногда – и блокирующие его. Эти соединения выявляются с помощью паракоагуляционных тестов (этанолового, протамин-сульфатного и бета-нафтолового) Положительные паракоагуляционные тесты свидетельствуют о развитии в организме больного общего ДВС-синдрома или массивного локального внутрисосудистого свертывания крови.