Поступление нитратов
70 % с овощами, фруктами
20 % с водой
6 % с мясными и консервированными продуктами
3) Металл-лигандная патология 
б) металлопатология
(Ме-избыточные и Ме-дефицитные состояния) возникает при
недостаточном поступлении Ме жизни ↓[Fe] к железодефицитной анемии ↓[Са] риск кариеса, парадонтита
поступление токсичных тяжелых Ме: Hg2+ Cd2+ Pb2+ Cu2+
[Мб Lб ] + Mт ↔ [Мт Lб ] + Мб
Кнест 1 > Кнест 2 более прочный
3) Металл-лигандная патология 
Мт действует на тиольные группы SH, образует устойчивые хелаты с белками
к дезактивированию ферментов
Проявления Ме-патологии:
нарушение обмена веществ (костеобразование, кроветворение…)
мутагенез
развитие опухолей
Лечение антидотами: Na2S2O3 тиосульфат натрия, трилоны А, Б, тетацин, унитиол, БАЛ
Медико-биологическая роль К.С.
4) хелатотерапия лежит в основе действия
ряда лекарств 
Антидоты при отравлении тяжелыми Ме
H2C |
SH |
|
S |
H2C |
S |
Hg |
HS |
CH2 |
|
SH |
2 HC |
SH |
+ белок |
Hg2+ |
HC |
SH |
|
S |
CH |
+ |
белок |
H2C |
SO3Na |
S |
H2C |
SO3Na |
H2C SO3Na |
SH |
||||
|
|
|||||||||
унитиол (избыток) |
|
|
более прочный |
|
|
|
||||
Комплексоны: Трилон А Трилон Б – динатриевая соль
трилона А =Na2ЭДТА Тетацин – СаNa2ЭДТА
Антидоты при отравлении тяжелыми Ме
NaOOC |
|
|
CH2 |
|
|
|
CH2 |
|
COONa |
|||
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
N |
|
CH |
|
CH |
|
N |
|
+ Ca2+ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
2 |
2 |
|
|
|
|
|
||||
HOOC |
|
CH2 |
|
|
|
CH2 |
|
COOH |
||||
|
|
|
|
|
||||||||
ТРИЛОН Б
NaOOC CH2 |
CH2 COONa |
N CH2 |
CH2 N |
OOC CH2 |
CH2 COO |
|
Ca |
ТЕТАЦИН К.Ч.=6
Медико-биологическая роль К.С.
[CaNa2ЭДТА] + Hg2+ [ HgNa2ЭДТА] + Ca2+
прочный комплекс
NaOOC CH2 |
|
CH2 |
COONa |
продукт |
|
N CH2 |
CH2 |
N |
|
|
|
|
|
связывания Мт |
|||
OOC CH2 |
|
|
CH2 |
COO |
|
|
|
комплексонами |
|||
|
|
|
|
|
|
Hg 
5) Лекарственные К.С. – в медицине Комплексоны – для консервирования крови,
для понижения свертываемости крови [Pt(NH3)2Cl2] – противоопухолевое действие
Na3 [Au(S2O3)2] хризолан – при ревматизме
Окислительное дезаминирование
нарушение структуры ДНК → мутагенез