3. Гепатит а. Этиология, принципы лабораторной диагностики, профилактика

Гепатит А-Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.

Семейство:

Picornaviridae

Род:	Hepatovirus

Вид:	Hepatitis A virus

Морфология и биологические свойства. . Это РНК-содержащий вирус, просто организо­ванный, имеет один вирусоспецифический антиген. Вирион гепатита А имеет округлую форму, его диаметр не превышает 27 нм. Как и все пикорнавирусы (pico – маленький, rna – РНК), является простым вирусом..

Культивирование: Вирус гепатита обладает пониженной способностью к репродукции в культурах клеток. Однако его удалось адаптировать к перевиваемым линиям клеток человека и обезьян. Репродукция вируса в культуре клеток не сопровождается ЦПД. HAV почти не выявляется в культуральной жидкости, поскольку ассоциирован с клетками, в цитоплазме которых он репродуцируется.

Резистентность Ввиду того что в его составе отсутствуют липиды, вирус гепатита А устойчив к эфиру и дезоксихолату натрия,инактивируется при кипячении в течение 5 мин. При температуре 100°С погибает мгновенно Относительно устойчив во внешней среде (воде).

Эпидемиология. Источник-больные.Путь-энтеральный.Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсив­ность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки.Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.

Патогенез: HAV так же, как и другие энтеровирусы, с пищей попадает в желудочно-кишечный тракт, где репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах. Затем возбудитель проникает в кровь, в которой он обнаруживается в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания.В отличие от других энтеровирусов основной мишенью поражающего действия HAV являются клетки печени, в цитоплазме которых происходит его репродукция. Не исключена возможность поражения гепатоцитов NK-клетками (натуральными киллерами), которые в активированном состоянии могут взаимодействовать с ними, вызывая их разрушение. Активация NK-клеток происходит и в результате их взаимодействия с интерфероном, индуцированным вирусом. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи и повышением уровня трансаминаз в сыворотке крови. Далее возбудитель с желчью попадает в просвет двенадцатиперстной и тонкой кишки и выделяется с фекалиями, в которых отмечается высокая концентрация вируса в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания (до развития желтухи). Гепатит А обычно

заканчивается полным выздоровлением, летальные исходы редки.

Клиника. Инкубационный период - от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет. После инфекции - стойкий пожизненный иммунитет, связан­ный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в ор­ганизме в течение 4 месяцев и имеют диа­гностическое значение. Помимо гумо­рального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

Микробиологическая диагностика. Материа­л для исследования - сыворотка и испражнения. Диагностика основана глав­ным образом на определении в крови IgM с помощью серодиагностики- ИФА. При определении антител в лунки планшеток с сорбированным антигеном последовательно добавляют сы­воротку крови больного, антиглобулиновую сыворотку, ме­ченную ферментом, и субстрат/хромоген для фермента. . При положительном результате изменяется цвет хромоге­на. Каждый раз после добавления очередного компонента из лунок удаляют несвязавшиеся реагенты путем промывания.Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование прово­дят редко.

Лечение. Этиотропных средств лечения вирусного гепатита нет, а патогенетическая терапия строится с учетом клинических форм и стадий заболевания. Так, больным легкими формами вирусного гепатита назначают щадящую, полноценную и калорийную диету, рекомендуют витамины и обильное питье. При среднетяжелых формах внутривенно вводят большие количества дезинтоксикационных средств, а для устранения гипокалиемии – 2%раствор калия хлорида и панангин. При тяжелой интоксикации показаны инфузии плазмы, цельной одногруппной резус–совместимой крови, преднизолон и другие гормоны, а в случае гепатодистрофии – антибиотики для подавления гнилостной микрофлоры кишечника и защиты печени от эндотоксинов.

Профилактика. Неспецифическая профи­лактика. Для специфической пассивной профилак­тики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.

Билет № 13