Задача 28.

Мужчина 28 лет, поступает в клинику 12 мая с направительным диагнозом "острый гломерулонефрит". В начале марта сего года перенес "простудное заболевание" – субфебрилитет в течение 2-3 дней, чихание, насморк, сухой кашель. Примерно в 20-х числах марта заметил образование "углублений" на голенях от давления носка. Самочувствие оставалось нормальным. Только в начале апреля, когда отек голеней стал очевидным, обратился в поликлинику. Результаты обследования (взяты из амбулаторной карты): АД 120 и 80 мм рт. ст., общий анализ крови – в норме, общий анализ мочи – удельный вес 1.020, белок 1.2‰, в осадке эритроциты 10-15 в п/зр.; общий белок сыворотки 7.8 г%, креатинин 0.8 мг%. Пациенту предложена выдача больничного листа и госпитализация, от чего он отказался. К концу апреля стал ощущать утомляемость, головную боль, отметил появление отеков на бедрах. При повторном обращении: АД 140 и 100 мм рт. ст., в анализе мочи – белок 2.64‰. Выдан больничный лист. В течение двух недель ожидал очереди на госпитализацию. В прошлом не болел. С 20 до 22 лет служил в армии. Окончил кулинарное училище, работает поваром. В январе сего года, в связи с новым трудоустройством проходил медицинское обследование (врачебный осмотр, измерение АД, лабораторные исследования, в том числе анализ мочи), признан здоровым. Женат, двое детей. Курит по пачке сигарет в день. Спиртные напитки употребляет редко. При осмотре: Правильного телосложения, умеренно повышенного питания. Лицо бледное, пастозное. Значительные "рыхлые" периферические отеки (нижние конечности, мошонка, поясница, передняя брюшная стенка). Кожа чистая. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное. Сердце – тоны громкие, второй тон над аортой акцентирован. Пульс 76 уд. в мин., ритм правильный. АД 160 и 120 мм рт. ст. Живот мягкий, печень и селезенка, почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный. Очаговая неврологическая симптоматика не выявлена. Общий анализ крови: гемоглобин 10.3 г%, эритроциты 3.2 млн(N эритр-не скр), тромбоциты 260000, лейкоциты 5700; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 3%, сегментоядерные 65%, лимфоциты 27%, моноциты 5%, эозинофилы 0%; СОЭ 23 мм/час.(нет лейкоцитоза-не скр) Биохимический анализ крови: общий белок 6.5 г%, альбумин 2.9 г%; электрофореграмма белков сыворотки: альбумин 48%не снижен (не СКВ), α1-глобулины 7%, α2-глобулины 20%, β-глобулины 10%, γ-глобулины 15%; глюкоза 110 мг%,общийхолестерин200мг%,креатинин3.2мг%(СКФ=25, Блок-Са нельзя, даем Блок-АТ2),калий5.2мэкв/л.

ОТВЕТ:

Нефротический синдром: отеки от незначительных до анасарки; протеинурия >3; артериальная гипертензия; рост креатинина. СКФ 25 – 4 стадия ХПН (+никтурия, гематурия, цилиндрурия)

Если бы был постстрептококковый гломерулонефрит, то симптомы должны были стихнуть после лечения и перейти в хроническое течение, а здесь наоборот всё становится только хуже.

Системные заболевания не подходят, т.к. нет никаких симптомов, LE-клеток, АНФ.

Чтобы подтвердить диагноз, надо делать кт с контрастом, но в данном состоянии пациента это слишком опасно (сначала надо поднять СКФ).

Лечение: диета (ограничение соли, белка); ГКС (+-цитостатики) - для снятия воспаления; антиагреганты и антикоагулянты – чтобы предотвратить тромбозы; ингибиторы АПФ/бета-АБ/антагонисты рецепторов ангиотензина II - чтобы уменьшить давление; восполняем альбумины перед тем, как назначать мочегонные (фуросемид). При болях – НПВС.

Если эффекта нет, то плазмаферез, гемодиализ. Ответ из файла: Нефротический синдром. IV стадия ХБП. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

С марта по май, нарастает протеинурия, периферические отеки увеличились от минимальных до анасарки; появилась диастолическая артериальная гипертензия; быстро падает азотовыделительная функция почек. На сегодняшний день у нас нет сомнения в том, что у пациента нефротический синдром (присутствуют все его критерии, кроме гиперлипидемии) с артериальной гипертензией и хронической почечной недостаточностью II ст. Из этой ситуации может точно опровергнуть диагноз "острого гломерулонефрита, так как он имеет в большинстве случаев иную динамику симптомов — не нарастание их к концу второго месяца болезни, а убывание. Имеем возможность поставить клинический диагноз быстропрогрессирующего или подострого гломерулонефрита (васкулит не ставим, так как нет биопсии и анализа АТ (ANCA, ASCA)). Отсутствие в анамнезе пациента и данных лабораторного исследования, каких-либо указаний на системное заболевание (СКВ, системный артериит, HBV-вирусемия) позволяют считать данный гломерулонефрит первичным или идиопатическим. Установление морфологического диагноза желательно, что поможет в определении прогноза больного и программы лечения. Известно, что при быстро прогрессирующем гломерулонефрите наиболее часто обнаруживается картина "экстракапиллярного гломерулонефрита" с пролиферацией клеток и образованием полулуний, хотя не исключается и другой морфологический тип гломерулонефрита. Однако в данный момент от биопсии почек следует воздержаться, так как артериальная гипертензия значительно увеличивает риск кровотечения после биопсии, кроме того, имеются и технические трудности для проведения биопсии из-за массивного отека поясничной области.

Надо начать с лечения синдрома артериальной гипертензии (вспомним, что артериальная гипертензия сама по себе является мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности) и нефротических отеков. Затем подавление иммуновоспалительного процесса. Для АГ будем использовать ингибиторы АПФ. Бета-адреноблокаторы, петлевые диуретики; внутривенные инфузии 20% раствора альбумина с целью повышения онкотического давления плазмы. Обратим внимание на тенденцию к гиперкалиемии, в связи с этим акцент делается на применение петлевых диуретиков, тогда как использование конкурентных антагонистов альдостерона не показано. Подчеркнем также, что и коррекцию АД и уменьшение периферических отеков надо проводить в "мягком режиме" фармакотерапии путем постепенного подбора доз и комбинаций препаратов. Для иммуновосполительного процесса будем использовать высокие дозы глюкокортикоидов (метилпреднизолон 60—80 мг/сут), цитостатиков (пиклофосфан), прямые антикоагулянты (гепарин, фраксипарин) и антиагреганты (курантил). Именно в нашем случае, учитывая быстрое прогрессирование болезни и остроту процесса, можно начинать иммуносупрессивную терапию с той модификации, которая называется "пульстерацией" — первоначального внутривенного введения сверхвысоких доз глюкокортикоидов и цитостатиков с последующим переходом па пероральный прием {в течение первых трех дней — внутривенно преднизолон в дозе 1000 мг и циклофосфат в дозе 800—1000 мг). Риск данной терапии и меры предосторожности — понятны. Прогноз больного в данный момент неопределенный, он будет проясняться по мере динамики клинической картины и лабораторных показателей на фоне лечения.