Период максимального приспособления
Средняя продолжительность второго периода -- 40-50 суток. Темпы уменьшения массы тела замедляются и составляют 0,5-1% в сутки. Чувство голода исчезает. Основным источником энергии являются жиры, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,7.Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона). Вследствие этого происходит мобилизация жира из депо -- развивается гиперлипацидемия. Она, в свою очередь, является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приводить к негазовому ацидозу. Основной обмен в этот период на 10-20% ниже исходного уровня. Азотистый баланс отрицательный.
Потеря массы во втором периоде голодания составляет: жировая ткань -- 97%, селезенка -- 60%, печень -- 54%, семенники -- 40%, мышцы -- 31%, кровь -- 26%, почки -- 26%, нервная система -- 4%, сердце -- 3,6%. (феномен Пашутина).
Период тканевого распада, интоксикации и гибели
Этот период называют терминальным, потому что он предшествует смерти. Его продолжительность -- 2-3 суток. Происходит интенсивный' распад тканей, развивается интоксикация. Основным источником энергии являются белки, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,8. Увеличивается выделение с мочой азота, калия, фосфатов (признаки деструкции клеток и тканевых белков). Смерть наступает при уменьшении массы тела до 50% от исходной.
При абсолютном голодании (без воды) различают те же периоды, что и при голодании с водой, но продолжительность их значительно сокращается. Распад белков организма выражен более резко, истощение и гибель организма наступает значительно скорее (3--6 дней). При обезвоживании организма происходит общая интоксикация продуктами распада и нарушение коллоидного состояния белков, что еще больше усиливает протеолитические процессы.
Неполное голодание
Неполное голодание (недоедание) встречается чаще, чем полное. Многие патологические состояния, особенно связанные с нарушениями функций органов пищеварения, сопровождаются голоданием той или иной степени. Социальные бедствия -- война, безработица -- также приводят к недоеданию.
Неполное голодание от полного отличают следующие особенности:
1) продолжительность (неполное голодание может длиться месяцы, годы);
2) более выраженные деструктивные изменения в тканях;
3) более значительное уменьшение основного обмена (на 30-40%);
4) развитие выраженных отеков вследствие уменьшения содержания белков в плазме крови;
5) большого падения массы тела не происходит из-за задержки жидкости в организме;
6) восстановить жизнедеятельность систем организма после неполного голодания намного труднее.
3
Частичное голодание
Частичным (качественным) голоданием называют недостаточное поступление с пищей одного или нескольких питательных веществ при нормальной энергетической ценности пищи.
Видами частичного голодания являются белковое, жировое, углеводное, витаминное, минеральное, водное голодание.
Белковое голодание наступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с пищей, не обеспечивает в организме азотистое равновесие. Потребность в белках непостоянна и зависит от физиологического состояния организма, а также от качества вводимых белков.
При отсутствии даже одной из незаменимых аминокислот (аргинина, гистидина, лейцина, изолейцина, лизина, триптофана, треонина, фенилаланина, метионина, валина) в пище азотистый баланс становится отрицательным.
При сочетании неполного и качественного белкового голодания может развиться белково-энергетическая недостаточность. Примерами являются:
а) алиментарная дистрофия (описана в осажденном Ленинграде во время второй мировой войны);
б) алиментарный маразм (развивается у детей до одного года жизни, на первое место выступает энергетическая недостаточность);
в) квашиоркор ( развивается у детей в возрасте 3-6 лет, главным в патогенезе является белковая недостаточность).
Проявления белково-энергетической недостаточности
Недостаточное поступление в организм белков приводит к нарушению белоксинтетической функции печени. Это является причиной гипопротеинемии, которая, в свою очередь, обусловливает развитие онкотических отеков. Энергетическая недостаточность является причиной уменьшения основного обмена. Это проявляется снижением температуры тела (гипотермией). Атрофические изменения развиваются во всех тканях, органах и системах организма. Проявлением атрофических изменений в ЦНС является замедление умственного развития, в пищеварительной системе -- расстройства всасывания и диарея, в сердечно-сосудистой системе -- гипотензия, в иммунной системе -- уменьшение синтеза антител и повышение чувствительности к инфекциям, в красном костном мозге -- развитие анемии, в скелетных мышцах -- гиподинамия и мышечная слабость, в костях -- задержка роста скелета.
Недостаточное поступление в организм жиров в энергетическом отношении может быть восполнено углеводами и белками. Однако для обеспечения пластических процессов необходимо вводить хотя бы минимальное количество жира (5 -- 6 г), которое содержит незаменимые жирные кислоты -- арахидоновую, линолевую и линоленовую. Следует также учитывать, что с жирами поступают жирорастворимые витамины и поэтому жировое голодание неотделимо от витаминного.
При недостатке в пище углеводов основные нарушения связаны с усилением кетогенеза в печени, куда транспортируются жиры вследствие ее обеднения гликогеном.
Минеральное голодание в чистой форме можно наблюдать лишь в экспериментальных условиях. При недостаточном поступлении в организм натрия хлорида у животных теряется аппетит, расстраиваются секреторные процессы, нарушаются синтез белков, а также функции печени, пищевого канала, почек. Снижается осмотическое давление крови, повышается поступление воды в клетки, падает артериальное давление, нарушается сердечная деятельность, развивается мышечная слабость. При недостаточном поступлении в организм калия снижается возбудимость нервных и мышечных клеток, падает сосудистый тонус, появляется аритмия. Пониженное содержание в пище кальция может привести к тетании; железа -- к развитию гипохромной анемии, тканевой гипоксии; кобальта -- замедлению созревания нормобластов и выходу зрелых эритроцитов в периферическую кровь; фтора -- нарушению костеобразования и развитию кариеса; йода -- развитию эндемического зоба и гипотиреоза.
Водное голодание вызывает наиболее тяжелые изменения в организме. Уже через 1 -- 2 дня животное отказывается принимать пищу и переходит на абсолютное голодание. В организме активизируются катаболические процессы, накапливаются продукты распада, развивается интоксикация. Животные погибают значительно быстрее, чем при полном голодании.
4
Одной из форм качественного голодания является витаминная недостаточность (авитаминозы, гиповитаминозы), которая может быть экзогенной (вследствие отсутствия или низкого содержания витаминов в пище) или эндогенной.
Экзогенная витаминная недостаточность может возникать в связи с сезонными изменениями содержания витаминов в пище, неправильным хранением и обработкой пищевых продуктов, в связи с повышением потребности в витаминах при неизменном содержании их в пище. Так, в холодное время года организм может испытывать недостаток тиамина. В условиях Севера скорее развивается недостаточность ретинола, кальциферола и витаминов группы В. Интенсивная физическая работа повышает потребность в витаминах группы В. При обильном потоотделении (горячие цехи) теряются водорастворимые витамины. Потребность в витаминах увеличивается в связи с беременностью и лактацией.
Эндогенная витаминная недостаточность возникает, например, при нарушении всасывания витаминов в пищевом канале. Это может быть связано с недостаточностью кишечной липазы или желчи, с нарушением активного транспорта витаминов через кишечную стенку. Витаминное голодание возникает в органах-мишенях, при нарушении превращения витамина в активную форму, в коферменты. Определенную роль при этом играет и нарушение синтеза апоферментов, поскольку витамины, взаимодействуя с апоферментами, проявляют свое специфическое действие. Витаминная недостаточность может развиваться также при опухолевом росте, лейкозах, некоторых энзимопатиях, эндокринных заболеваниях (например, при тиреотоксикозе). К таким же последствиям приводит поступление с пищей антагонистов витаминов (антивитаминов), например, содержащегося в сыром яичном белке гликопротеида авидина -- антагониста биотина (витамина Н).