Ответы на экзамен

Что является причиной раздражения толстой кишки? стрессы нарушение режима и характера питания

малоподвижный образ жизни гормональные нарушения кишечные инфекции

200. Что такое мелена, когда она бывает?

МЕЛЕНА (син.: дегтеобразный стул) — неоформленные черные дегтеобразные испражнения со зловонным запахом; характерный признак пищеводного, желудочного или кишечного кровотечения. Может наблюдаться также в связи с заглатыванием крови, например при носовом или легочном кровотечении. Даже умеренные кровотечения (50

— 100 мл) обусловливают черный цвет испражнений, не проявляясь сколь-нибудь выраженными субъективными расстройствами. При более обильных кровотечениях мелена проявляется через 30 мин — 2 ч и сопровождается симптомами острой кровопотери.

Черная дегтеобразная окраска кала обусловлена присутствием в нем сернистого железа, образовавшегося в кишечнике в результате взаимодействия гемоглобина и сероводорода. После приема некоторых лекарственных препаратов (активированного угля, препаратов железа, висмута) испражнения также могут приобретать темную окраску, но при этом кал, как правило, нормально оформлен и не имеет лакового блеска. Основным методом обнаружения мелены является осмотр испражнений больного. Если это невозможно, но имеются анамнестические сведения о дегтеобразном характере кала при предшествовавшем стуле, а также при наличии других симптомов внутреннего кровотечения (бледности кожи, коллапса, снижения содержания гемоглобина в крови и др.) необходимо произвести ректальное исследование с осмотром кала, собранного со стенок прямой кишки. Это исследование должно также проводиться при внезапных обморочных состояниях неясного происхождения.

Уноворожденных различают истинную и ложную мелену. Истинная мелена может появиться уже в первые дни после рождения вследствие нарушения процессов свертывания крови. При этом одновременно наблюдаются кровотечения из пупочной ранки, кровоизлияния в кожу и конъюнктиву, кровавая рвота и др. Ложная мелена может быть обусловлена заглатыванием крови матери во время родов и в процессе сосания груди при трещинах сосков, а также собственной крови при повреждении слизистой оболочки рта и носа.

Удетей более старшего возраста мелена является одним из основных, а нередко единственным симптомом кровоточащего дивертикула Меккеля. При этом кровотечения могут быть массивными и приводят к резкой анемии.

При обнаружении мелены больной должен быть срочно направлен в хирургический стационар. До госпитализации ему запрещают прием пищи; пить разрешают только холодную воду мелкими глотками; на живот целесообразно положить пузырь со льдом. В стационаре производят экстренное эндоскопическое исследование (эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию), позволяющее в большинстве случаев установить источник кровотечения, а также провести мероприятия, направленные на его остановку.

201. Синдром недостаточного всасывания (мальабсорбции)

191

МАЛЬАБСОРБЦИИ СИНДРОМ - синдром нарушенного кишечного всасывания. Клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением всасывания через слизистую оболочку тонкого кишечника одного или нескольких питательных веществ.

Этиология и патогенез. Синдром мальабсорбции может быть первичным (наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным). Этиология в каждом конкретном случае разная (отсутствие или пониженная активность лактазы, альфаглюкозидазы, энтерокиназы и т. д.). Среди наследственно обусловленного нарушеного кишечного всасывания встречаются дисахаридазная недостаточность (лактазная, сахаразная, изомальтазная), истинная целиакия (непереносимостьглиадина), недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаров (глюкозы, фруктозы, галактозы), нарушение всасывания аминокислот (цистинурия, болезнь Хартнупа и др.), нарушение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты и т. д. Вторичная, или приобретенная, мальабсорбция , - спутник многих хронических заболеваний желудка и кишечника (панкреатиты, гепатиты, дисбактериоз, кишечные инфекции идискинезии, болезнь Крона и др.). В клинической картине у детей доминирует хронический понос с большим содержанием липидов в кале. Постепенно развивается дистрофия, дети отстают в росте. Присоединяются проявления витаминной недостаточности, нарушения водноэлектролитного баланса (сухость кожи, заеды, глоссит, гипокапиемия, гипонатриемия, гипокальциемия и др.). Вследствие развившейся гипопротеинемии могут наблюдаться отеки. В зависимости от причины, вызвавшей нарушенноекишечное всасывание, заболевание может развиться в первые месяцы жизни (например, при врожденном отсутствии лак-тазы) или значительно позже, обычно при переводе на искусственное питание (непереносимость сахарозы) ц т. д.

Диагноз нарушенного кишечного всасывания легко заподозрить, если длительно имеет место частый разжиженный стул с высоким содержанием жиров в кале и практически не поддающийся лечению традиционными средствами.

Лечение в каждом случае должно быть строго этиологическим. Так, при непереносимости сахарозы из пищи исключают продукты, содержащие сахарозу, крахмал (сахар, картофель, манная крупа), а также изделия из муки. Со временем толерантность к сахарозе повышается и диета расширяется. При непереносимости лактозы в легких случаях ограничиваются уменьшением количества даваемого молока и ранним введением сахарозы и крахмала. При тяжелой форме полностью исключают материнское и коровье молоко и заменяют его растительными видами (соевое, миндальное), назначают белковые гидролизаты и др. При целиакии исключают злаки, широко используют ферментативные препараты.

Основное положение, которое необходимо выдерживать при мальабсорбции ,- как можно раньше диагностировать заболевание и раньше начинать лечение, не допуская глубоких метаболических сдвигов.

Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Профилактика заключается в диетотерапии с исключением непереносимых продуктов.

202. Неспецифический язвенный колит. Данные клинических, лабораторноинструментальных исследований.

Язвенный неспецифический колит (соНйз и1сегоба) представляет собой хро ническое воспаление слизистой оболочки толстой и прямой кишки. Заболева ние отличается двумя особенностями: 1) на фоне существующего неспецифи ческою хронического воспаления возникают гнойные кровоточащие язвы; 2 отмечается периодичность в течении

192

заболевания — обострения сменяются ре миссиями различной продолжительности, иногда с картиной полного клини ческого выздоровления

Этиология и патогенез не известны. Наибольшее распространение имею! аллергическая теория и теория, причисляющая неспецифический язвенный ко лит к коллагеновым болезням. Развитие заболевания также связывали с нару шением функции ЦНС, интрамуральных нервных образований, с эндокринны ми расстройствами (половые железы, надпочечник). Сущность аутоиммунных изменений при язвенном неспецифическом колите заключается в том, что, с одной стороны, вырабатываются антитела к клеточным белкам в патологически измененной толстой кишке, а с другой — происходит реакция между аутоантигеном (стенка толстой кишки) и антителами. В результате возникают патологические изменения в различных отделах толстой кишки. По-видимому, повторная сенсибилизация толстой кишки может быть обусловлена рядом факторов — эмоциональным перенапряжением, избыточными приемами антибиотиков, нарушением режима питания и др. Клиническая картина. Заболевание проявляется кишечными кровотечениями, поносом (испражнения смешаны со слизью и кровью), тенезмами, болями в нижней части живота, лихорадкой, анорексией. При пальпации живота могут определяться спазм и некоторая болезненность левых отделов толстой кишки.

При ректороманоскопии наблюдаются гиперемия, отек, диффузная кровоточивость с кровянисто-гнойным экссудатом, петехии, эрозии, язвы, псевдополипы. Рентгенологическое исследование может выявить краевую зубчатость и потерю нормальной гаустрации толстой киш-сужение ее просвета, язвы и псевдополипозные образования на слизистой элочке кишки. Течение. Существуют две формы заболевания: рецидивирующая и не-;рывная. В последнем случае оно протекает циклически, с ремиссиями и ре-дивами. По мере ухудшения общего состояния у больных возникают гипох-мная анемия, иногда нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Реци-зы могут быть обусловлены разнообразными причинами: инфекционным юлеванием любого органа, нарушением пищевого режима, оперативными ешательствами, приемом слабительных, антибиотиков, физическим пере-)млением. У женщин обострение может возникать в начале менструального кла.

Одним из грозных осложнений язвенного неспецифического колита 1яется перфорация. Иногда перфорирует несколько язв, и возникающие при >м перитониты отличаются злокачественностью и

заканчиваются летально, ке возникают кишечные кровотечения, парапроктит, параректальные сви-, стриктуры (сужение) кишечника. Наиболее грозное осложнение — рак, на-ю дающийся в 3,5% случаев. Среди общих осложнений наиболее часто •речается поражение печени (гепатит). Появление гипохромной анемии, ги-дротеинемии, гипокалиемии и полигиповитаминоза связано с поражением лой кишки, печени, длительными поносами.

Прогноз. Неблагоприятный, так как язвенный неспецифический колит ха-стеризуется упорством течения и дает высокий процент смертности.

Лечение. Пища больных должна быть полноценной, содержать повышен-2 количество белков (до 150 г в день), большие дозы всех витаминов (реко-ндуется часть из них вводить парентерально). Показано переливание юлыпих количеств крови (75—100 мл каждые 3 дня). С целью подавления вышенной тканевой и сосудистой реакции, уменьшения токсемии приме-ются стероидные гормоны. Для подавления вторичной инфекции, которая жет поддерживать патологический процесс в кишечнике, назначаются

193

суль-ниламидные препараты и антибиотики широкого спектра действия. При бе- ;пешности консервативного лечения, особенно если заболевание прогресси-;т, прибегают

кхирургическому лечению.

203.Перечислите лабораторные и инструментальные методы исследования почек и мочевыводящих путей.

Рентгеноскопия. При рентгеноскопии почки не видны. Однако на рентгенограммах (обзорные снимки) у астеничных субъектов нередко удается определить овальные тени от почек при нормальном их расположении по обеим сторонам от позвоночника между XI грудным и III поясничным позвонками, обнаружить камни почек и мочевыводящих путей. Лучше всего различимы камни, состоящие из кальциевых солей (оксалаты и фосфаты); камни из солей мочевой кислоты на обычных снимках не видны. Мочеточники и мочевой пузырь на обзорной рентгенограмме также не различимы.

Для определения размеров и формы почки в диагностически сложных случаях (подозрение на опухоль) делают рентгеновские снимки почек после наложения больному пневморена или пневморетроперитонеума — введения кислорода в ретроперитонеальное пространство или околопочечную область. На рентгенограммах почек, произведенных на фоне пневморена или пресакраль-ного пневморетроперитонеума на светлом фоне введенного газа, тени почек контурируются значительно лучше, чем на простых обзорных снимках.

Экскреторная урография. Больному внутривенно вводится контрастное вещество, хорошо выделяемое почками (раствор йодсодержащего препарата триомбраста), затем делают серию рентгенограмм, по которым можно судить о размерах и расположении почек, их функциональной способности (по тому, хорошо ли ими выделяется контраст), о размерах и форме почечных лоханок, расположении мочеточников и наличии конкрементов (камней) (рис. 136, а, б). Однако при плохой функциональной способности почек контрастное вещество выделяется ими плохо, и это исследование, как правило, не удается.

Ввиду более трудной переносимости больными и большой технической сложности значительно реже, только по особым показаниям, проводится ретроградная пиелография, при которой жидкое(йодамид, триомбраст) или газообразное (кислород, воздух) контрастное вещество вводится в почечные лоханки с помощью специальных мочеточниковых катетеров, через цистоскоп. Ретроградная пиелография производится в случаях, когда данные, полученные при экскреторной пиелографии, недостаточно убедительны для точного установления характера поражения почечной лоханки или же

когда имеются противопоказания к введению контрастного вещества в вену (повышенная чувствительность к йодистым препаратам). Одновременная двусторонняя ретроградная пиелография недопустима, так как чревата тяжелыми осложнениями.

Определить расстройство кровоснабжения почек вследствие нарушения кровотока в почечной артерии (стеноз, атеросклеротическая бляшка) позволяет почечная ангиография (нефроангиография) — рентгенологический метод исследования с введением особого контрастного вещества (диодраста, кардио-траста) с помощью специального катетера через бедренную артерию в аорту, на уровне отхождения почечных артерий.

Катетеризация мочевого пузыря Катетеризация мочевого пузыря проводится как с диагностической, так и с лечебной

целью (взятие пробы мочи для исследования, освобождение мочевого пузыря от

194

скопившейся мочи при нарушении мочеиспускания, промы-вание мочевого пузыря дезинфицирующими растворами и др.). Катетеризация мочевого пузыря в большинстве случаев производится мягким резиновым катетером; перед введением в

мочеиспускательный канал катетер стерилизую! кипячением и смазывают вазелиновым маслом.

Цистоскопия Цистоскопия — осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа, представляющего

собой металлическую трубку, снабженную оптической системой. Цистоскопия позволяет изучить слизистую оболочку мочевого пузыря, установить наличие изъязвлений, папиллом, опухолей, камней, а также провести некоторые лечебные манипуляции. С помощью специального тонкого катетера можно взять для исследования мочу из каждой почки отдельно, провести исследование функции почек (хромоцистоскопия). При хромоцистоскопии больному внутривенно вводят 5 мл 0,5 — 10% раствора индигокармина и затем через цистоскоп фиксируют время появления из устьев мочеточников окрашенной индигокармином мочи. У здорового человека окрашенная моча начинает выделяться из мочеточника через 3 — 5 мин после введения краски. При поражении одной из почек выделение окрашенной мочи из соответствующего мочеточника будет запаздывать или совсем не произойдет.

Биопсия почек

Впоследнее время в нефрологических отделениях стала производиться с диагностической целью чрескожная микробиопсия почек. Кусочек почечной ткани для исследования берут с помощью специальной длинной биопсийной иглы и аспирирующего шприца. Прокол делают со стороны поясницы в области проекции почки. Полученный кусочек почечной ткани исследуют под микроскопом. Для выявления возбудителя при пиелонефрите из биопсийного материала делают посевы и определяют чувствительность к антибиотикам выявленных микробов. Чрескожная нефробиопсия проводится с целью установления характера опухоли почки, диагностики хронического гломерулоне-фрита, амилоидоза и в ряде других случаев. Чрескожная нефробиопсия проводится строго по показаниям, так как она может сопровождаться рядом тяжелых осложнений.

Ультразвуковая эхография

Впоследнее время получает распространение метод ультразвуковой эхо-графии, надежность которого чрезвычайно высока при диагностике объемных процессов в почках, наличии в них камней (рис. 137), определении отклонений в топографии.

Радиоизотопные методы исследования Больному вводят внутривенно диодраст или гиппуран, меченный131!, затем с помощью

многоканальной радиографической установки регистрируют в виде характерных кривых функцию каждой почки в отдельности, скорость очищения крови от меченного препарата (отражает суммарную секреторную функцию почек), накопление препарата в мочевом пузыре, являющееся показателем состояния суммарной уродинамики в системе верхних мочевыводящих путей. Исследование позволяет получить представление о функции почек при хроническом гломерулонефрите, туберкулезном поражении, пиелонефрите, амилои-дозе, диагностировать нарушение оттока мочи из одной почки, облегчает дифференциальную диагностику гипертензий и др. (рис. 138).

Сканирование почек. В ряде случаев производят сканирование почек. В этом случае с помощью специального прибора — гамматопографа или сканера — определяют накопление в почках введенного препарата, меченного ра-дисактивными изотопами,

195

например неогидрина, меченного 203Н§. При этом на листе бумаги регистрируют тени почек — сканограмма (рис. 139). По интенсивности накопления препарата (интенсивность тени) судят о функции почек. Наличие очаговых дефектов накопления позволяет диагностировать опухоли, туберкулезное поражение почек и другие деструктивные процессы. По сканограмме можно определить также расположение, форму и величину почек.

204. Синдром вазоренальной гипертонии

Многие заболевания почек, в первую очередь такие, как острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, разнообразные по этиологии поражения кровеносных сосудов почек, сопровождаются повышением артериального давления — гипертензией. Это обусловлено участием почек в регуляции артериального давления. В юкстагломерулярном аппарате почек, который представляет собой скопление особых клеток у сосудистого полюса клубочка в месте, где приносящая артерия сближается с начальным отделом дистального извитого канальца, в случае ишемии почечной паренхимы усиленно вырабатывается ренин. Ренин, действуя на вырабатываемый печенью г и и ер тен з и но ген, относящийся к фракции «2-глобулинов плазмы, превращает его в ангиотензиноген, который под влиянием так называемого превращающего фермента переходит в ангиотензин (гипертензин). Ангиотензин вызывает повышенную выработку альдостерона, сужение арте-риол и повышение артериального давления. В последнее время в литературе появились работы, связывающие возникновение почечной гипертензии также с нарушением выделения пораженными почками особых веществ, обладающих гипотензивным действием.

Почечная гипертензия составляет около 10—12% всех гипертензий. Следует отметить, что и сама гипертоническая болезнь, сопровождаясь распространенным спазмом артериол и создавая предпосылки для атеросклеротиче-ского поражения артерий, тем самым приводит к нарушению кровоснабжения различных органов, в том числе и почек, а следовательно, способствует усиленному выделению ими ренина. Поэтому в определенной стадии развития гипертонической болезни повышение артериального давления уже в значительной мере обеспечивается почечным механизмом. Почечная гипертензия в отличие от гипертензий другого происхождения нередко (приблизительно в !/з случаев) склонна к особенно быстрому и злокачественному течению.

Гипертензия почечного, как и другого, происхождения проявляется рядом неприятных субъективных ощущений: головной болью, головокружением, шумом в ушах. При резком подъеме артериального давления головная боль особенно мучительна, нередко сопровождается рвотой, парестезиями. Как правило, нарушаются работоспособность, сон, больной не может длительное время сосредоточиться

на выполнении какой-либо работы, особенно умственной. Повышение артериального давления можно предположить, исследуя пульс больного, если он оказывается напряженным. Более точные данные получают при измерении артериального давления. Определяется повышение как систолического, так и дистолического давления, причем последнее нередко бывает .сравнительно высоким. Обычно отмечается акцент II тона на аорте. Вследствие высокой и стойкой гипертензий страдает сердце. Вначале вследствие постоянной перегрузки возникает гипертрофия мышцы левого желудка. О гипертрофии миокарда левой половины сердца можно судить поусилению верхушечного толчка, некоторому приглушению I тона на верхушке, а также по характерным изменениям, выявленным при рентгенологическом (закругление верхушки сердца) и

196

электрокардиогарфическом (отклонение электрической оси сердца влево, некоторое увеличение зубца К\, в дальнейшем — опускание сегмента 5— Т\ под изоэлектрическую линию, отрицательный или двухфазный зубец Т12) исследовании. Следует отметить, что начальные признаки гипертрофии левого желудочка сердца нередко удается выявить уже спустя месяц от начала возникновения гипертензии. В дальнейшем в связи с тем, что рост сосудистой сети миокарда обычно отстает от увеличения массы мышечных волокон и потребностей миокарда в кровоснабжении, возникают дистрофические изменения в сердечной мышце, а затем кардиосклероз. В этот же период вследствие свойственной гипертензии и многим заболеваниям почек, особенно протекающим с нефротическим синдромом, наклонности к нарушению липидного обмена может возникать атеросклероз коронарных артерий сердца, что еще больше нарушает кровоснабжение миокарда. Возникают боли в области сердца нередко типа стенокардии. При хронических заболеваниях почек в дальнейшем может развиться недостаточность кровобращения. При некоторых острых заболеваниях почек, сопровождающихся быстрым и значительным повышением артериального давления, в первую очередь при остром гломерулонефрите, левый желудочек не успевает в достаточной мере гипертрофироваться, чтобы компенсировать резко возросшую нагрузку. Поэтому может наблюдаться острая недостаточность его, проявляющаяся приступами сердечной астмы и даже отеком легкого.

Для почечной гипертензии характерны специфические изменения глазного дна, проявляющиеся в виде почечного нейроретинита. Однако изменение глазного дна при заболеваниях почек (в частности, при гломерулонефрите) обусловлено не только спазмом артерий, артериол сетчатки и зрительного нерва, но и в какой-то мере нарушением проницаемости стенки их капилляров, а также в конечный период хронических почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом, — уремической интоксикацией. Это объясняет наличие изменений глазного дна, обусловленных не только дистрофическим процессом, но и повышенной транссудацией через порозную капиллярную стенку, а также геморрагическим синдромом.

Впервый период при офтальмоскопии наблюдаются некоторое сужение артерий и артериол сетчатки, извитость мелких вен желтого пятна, сплющенность вен на месте пересечения их артериями с небольшим ампуловидным расширением перед местом пересечения (симптом перекреста Ганна — Салюса I степени). В этот период больные еще не предъявляют жалоб на нарушение зрения; отмеченные изменения имеют функциональный характер, они исчезают при нормализации артериального давления (например, при выздоровлении от острого нефрита или нефропатии беременных).

Во втором периоде вследствие продолжающегося спазма и гиалиноза стенок артериол их просвет уменьшается, сужаются и становятся извитыми более крупные артерии, вены представляются сдавленными пересекающими их артериями, более выражено их ампуловидное расширение перед местом перекреста (II степень).

Вконечном периоде артерии и артериолы резко спазмированы и извиты, напоминают серебряные проволочки. Уплотнены и склерозированы мелкие вены сетчатки, на месте пересечения артериями они образуют изгиб, вдавливаясь в глубь сетчатки и создавая иллюзию перерыва (III степень). Выявляются серовато-белые или желтоватые очаги отека и дистрофии сетчатки, кровоизлияния. Отечен сосочек зрительного нерва. В области желтого пятна радиально расположенные очаги дистрофии нередко напоминают фигурузвезды. Вследствие длительных дистрофических изменений глазного дна и кровоизлияний нарушается зрение.

197

Следует отметить, что глазное дно является очень удобным объектом, где можно непосредственно глазом увидеть мелкие сосуды и проследить их изменения, а также изменения окружающей ткани (в данном случае сетчатки) в динамике заболевания. Поэтому исследование глазного дна дает много сведений терапевту как для диагноза почечного заболевания, так и для оценки его стадии и прогноза. В ряде случаев вследствие того, что многие заболевания почек могут длительное время протекать без явных симптомов их поражения, больные могут в первую очередь обращаться к окулисту по поводу ухудшения зрения, и только характерная картина изменений тлазного дна позволяет в этих случаях предположить почечную патологию, что и подтверждается соответствующими исследованиями.

Наконец, как следствие гипертензии и атеросклероза могут развиваться нарушения мозгового кровообращения с параличами, расстройствами чувствительности, нарушениями функций тазовых органов и т. д., а также инфаркт миокарда.

Следовательно, при ряде заболеваний почек синдром почечной гипертензии может выходить на первое место в клинической картине болезни и определять ее течение и исход.

205.Патогенез артериальной гипертензии и связанных с ней симптомов при заболеваних почек

См вопрос 204

206.Синдром почечной колики.

Почечная колика – это самый неприятный симптом мочекаменной болезни. Люди, страдающие мочекаменной болезнью, в 95% случаев хотя бы раз переносят приступ почечной колики Почечная колика возникает при резком прекращении оттока мочи из почки. Чаще почечная колика появляется из-за закупорки мочеточника камнем, однако оттоку мочи препятствует сгусток крови (при травмах, опухолях), кусочек ткани (опухоли, туберкулез).

Для почечной колики характерны следующие признаки: возникновение боли в любое время суток появление боли в покое

изменение положения тела не изменяет боли при почечной колике В 98% случаев почечная колика проявляется сильнейшей болью в пояснице и

У маленьких детей боль при почечной колике четко не локализована, а распространяется по всему животу. При почечной колике ребенок не находит себе места, мечется в постели, постоянно меняет положение тела. Это отличает почечную колику от других неотложных заболеваний: аппендицита,

холецистита, при которых можно найти положение, в котором стихает боль.

При почечной колике иногда появляется тошнота и рвота, вздутие живота. У детей с единственной почкой возникают нарушения мочеиспускания – уменьшение или полное отсутствие мочи.

Если камень невелик (до 1 см), то часто почечная колика заканчивается его отхождением. В противном случае при несвоевременном оказании медицинской помощи, развивается острый обструктивный пиелонефрит, который в короткие сроки может стать

198

брюшной полости (аппендицит, дивертикулит и др.).

В больнице проводят рентгенологическое исследование и ультразвуковое исследование, обнаруживают тень камня и начинают лечение. Основным принципом лечения почечной колики является восстановление оттока мочи из блокированной почки. Этого нужно добиться в кратчайшие сроки. Купирование почечной колики начинают с тепловых процедур (грелка, горячая ванна) в сочетании с инъекциями болеутоляющих и спазмолитических средств (но-шпа, баралгин, папавирин, диклофенак и др.). Иногда на фоне этого лечения почечная колика исчезает, и камень отходит самостоятельно.

При неэффективности лечения возникает необходимость в обеспечении обходного оттока мочи из блокированной почки. Для этого проводят либо нефростомию – через кожу в почечную лоханку устанавливают трубочку, по которой оттекает моча. Или через мочевой пузырь в обход камня проводят мочеточниковый катетер. После восстановления оттока мочи назначают антибиотики и противовоспалительные средства. Вслед за стиханием воспалительного процесса проводят лечение мочекаменной болезни.

207. Острая почечная недостаточность. Патогенез, клинические и лабораторные признаки.

В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь в почках. Вследствие развивающейся при этом гипоксии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечная недостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционного заболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственным воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение мочи — возникает олигурия, в тяжелых случаях — вплоть до анурии. Задерживаются в организме соли калия, натрия, фосфора, азотистые цродукты и некоторые другие вещества.

Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушениями дыхания и деятельности сердца. Из-за ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.

Клиническая картина.«Ос т р а я почечная недостаточность, несколько варьируя в зависимости от характера вызвавшего его заболевания, во многих случаях протекает с рядом общих симптомов, что и позволяет выделять этот синдром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия, протяженностью от нескольких часов до 6 —7 дней, клиническая картина которой характеризуется симптомами основного заболевания (травматический, или трансфузионный, шок, острое инфекционное тяжелое заболевание, интоксикация и т, д.); 2) олигоанурическая стадия, проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией, водно-электролитными нарушениями. При исследовании определяются протеинурия,

.цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончиться гибелью

199

больного или его выздоровлением; 3) полиурическая стадия характеризуется внезапным или постепенным увеличением диуреза с низким удельным весом, снижением содержания в крови остаточных продуктов белкового обмена, нормализацией показателей водно-электролитного баланса, исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления начинается с того дня, когда содержание остаточного азота, мочевины и креа-тинина крови нормализуется и длится, от. 3-''до 12 мес.

208. Хроническая почечная недостаточность. Причины, клинические и лабораторные признаки. Синдром азотемической уремии.

Хроническая почечная недостаточность обусловлена прогрессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период хронической почечной недостаточности, когда нарушения работы почек клинически не проявляются и обнаруживаются только специальными лабораторными методами, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии. В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить при проведении проб на концентрацию и сухоядение и пробы Зимницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкого (ниже 1,017) и монотонного удельного веса — изогипостенурии. Пробы на очищение позволяют выявить начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Считается, что первые признаки почечной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями почек появляются только тогда, когда происходит уменьшение функционирующей почечной паренхимы не менее чем дс/4 ее первоначальной величины. При пр о г рессировании п о чечно и недостаточности возникают изменения суточного ритма мочеотделения: наблюдается изурия или нйктурия. Пр°обы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек — выраженную изогипосте-нурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется в пределах 1,009—1,011, т. е. приближается к таковой ультрафильтрата плазмы —первичной мочи). Более выраженные нарушения реабсорбции,и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрогра-фией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых веществ — в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в норме 20—40-мг%). Лабораторное исследование позволяет определить увеличение содержания в крови различных продуктов белкового распада: мочевины (в норме 14,2 — 28,5 ммоль/л, а при недостаточности почек увеличивается в 10—15 раз и более), креатинина (в норме 0,088 —0,176 ммоль/л), индикана (в норме 0,68 — 5,44 ммоль/л), Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической недостаточности, почек, так как его содержание в крови не зависит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях.

Умеренное повышение содержания продуктов азотистого обмена в крови (азотемия) до определенного времени может не отражаться на самочувствии больного. Однако затем появляется ряд внешних изменений, на основании которых можно клинически диагностировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что недостаточность функции почек частично компенсируется более активным участием в выделительных процессах кожи, елизистых оболочек, пищеварительных желез. Разложение мочевины, выделяющейся слизистой дыхательных путей и рта под влиянием находящихся тамбактерий, до аммиака обусловливает появление характерного

200