Ответы на экзамен 2

воспалительного процесса на брюшину, покрывающую печень и желчный пузырь, а также при быстром и значительном увеличении печени, ведущем к растяжению глиссоновой капсулы). Эти боли обычно усиливаются при глубоком дыхании, а при наличии спаек между печенью или желчным пузырем с соседними органами — при перемене положения больно­го, иногда при ходьбе.

·Приступообразные боли (желчная или печеночная колика) возникают вне­запно и быстро приобретают чрезвычайно резкий невыносимый характер.

Вначале они ограничены областью правого подреберья, но постепенно рас­пространяются по всему животу, иррадиируя вверх, вправо и кзади. Длитель­ность приступа от нескольких часов до нескольких дней, в течение которых боли то прекращаются, то усиливаются; заканчивается он так же внезапно, как и начинается, или постепенно.

·Приступообразные боли чаще всего наблюдаются при желчнокаменной болезни (провоцируются тряской ездой, при­емом жирной пищи), гипермоторной дискинезии желчного пузыря и желчных1 путей.

·Возникновение болей обычно обусловлено внезапно наступающими спастическими сокращениями мышечного слоя желчного пузыря и крупных желчных протоков в результате раздражения камнем их слизистой оболочки, а также вследствие сравнительно быстро наступающего растяжения стенок желчного пузыря при застое желчи (например, вследствие закупорки общего желчного протока камнем).

·Тепло на область печени (если приступ не сопро­вождается значительной лихорадкой), введение холино- и миоспазмолитиков (атропина сульфат, папаверина гидрохлорид и др.) купируют

болевые при­ступы, что является характерным для колики.

·Приступ печеночной колики мо­жет сопровождаться субфебрильной температурой («лихорадка приходит и уходит с приступом болей»), а затем кратковременной легкой субиктерич-ностью склер или выраженной желтухой при закупорке общего желчного про­тока камнем.

·Боли при дискинезии желчных путей связаны с нарушением координации между сокращениями желчного пузыря с расслаблением сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы под влиянием повышенного тонуса блуждаю­щего нерва. В результате возникает застой желчи в желчных путях и нару­шается опорожнение желчного пузыря, что вызывает судорожное сокращение его мускулатуры.

Отличительными признаками дискинетических болей являются отсутствие признаков воспаления — лейкоцитоза, повышения СОЭ и др.

Диспепсические жалобы— понижение аппетита, плохой, часто горький вкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие и урчание в животе, запоры или поносы.

·Причины указанных явлений при заболеваниях печени и желчных пу­тей объясняются расстройствами секреции желчи (и, следовательно, перевари­вания жиров в кишечнике) и нарушениями обезвреживающей функции печени.

Лихорадка наблюдается при остром воспалительном процессе в желчном пузыре и желчных путях, при абсцессе и раке печени, гепатите, активном циррозе.

Клинические, лабораторно-инструментальные симптомы хронического холецистита.

Хронический холецистит — воспалительное заболевание стенки желчного пузыря, сочетающееся с моторнотоническими нарушениями желчевыводящей системы.

Клиника:

•Боль: локализуется в области правого подреберья, иногда в подложечной области (часто возникает после приема жирной пищи). Характер боли: тупые, ноющие, приступообразные, сильные (приступ желчной колики). Иррадиация: в правое плечо, правую лопатку, ключицу.

•Диспептические жалобы: Тошнота, Рвота с примесью желчи, Ощущение горечи во рту, Отрыжка горьким, «тухлым», Изжога, Метеоризм, Снижение аппетита, Диарея или запор

•Кожный зуд

•Повышение температуры тела

•Психоэмоциональные расстройства: депрессия, общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность.

•Кардиалгии: у 25%-50% больных в период обострения боли в области сердца

Клинические симптомы желчной колики.

Синдром желчной колики – это болевой синдром, обусловленный спастическим сокращением гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков.

Патогенез боли обусловлен внезапным повышением давления в билиарной системе, спазмом гладкой мускулатуры.

Этиология желчной колики:

●холелитиаз – желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – наиболее частая причина;

●дискинезия желчевыводящих путей по гиперкинетическому типу;

●цирроз печени – сгущение желчи, образование желчных камней;

●аномалии развития билиарной системы;

●паразитарные инвазии (описторхоз, лямблиоз).

Клиническая характеристика желчной колики:

1.Боль в правом подреберье, обычно приступообразная за счет сокращения мышечного слоя желчных протоков.

2.Желтушность склер, мягкого неба, кожи.

3.Моча становится темной, цвета пива, так как билирубин выделяется с мочой, следовательно, анализ мочи на желчные пигменты положительные.

4.Желчь не поступает в кишечник, кал обесцвечивается, приобретая серо-светлый цвет (глинистый кал). В норме билирубин поступает в двенадцатиперстную кишку, то есть в кишечник, где перерабатывается в стеркобилин, который дает калу его обычную окраску. В норме реакция кала на стеркобилин положительная. Здесь же так как билирубин не попадает в кишечник реакция отрицательная (анализ кала на стеркобилин)

5.Выраженный кожный зуд со следами расчеса на коже (обусловлен задержкой в крови желчных кислот, которые попадая в кожу, раздражают нервные окончания)

6.Высокая концентрация в крови желчных кислот вызывает брадикардию, гипотонию, экстрасистолию

7.Спленомегалия

8.Холемия (появление в крови солей желчных кислот, приводящих к нарушению функции ЦНС, поэтому появляется общее возбуждение, а затем и угнетение ЦНС, понижение возбудимости периферических рецепторов, такие больные вялые, апатичные, болевая чувствительность снижена)

Клинико-лабораторный синдром цитолиза гепатоцитов.

Синдром цитолиза гепатоцитов = паренхиматозная желтуха.

●Наблюдается чаще всего при острых и хронических гепатитах;

●Сочетается с недостаточностью различных функций печени, т.е., с синдромом печеночной недостаточности (в разной степени выраженности).

Жалобы: желтуха, иногда зуд кожи, темная моча, серый кал.

Прямым проявлением СЦГ является гиперферментемия, а общим проявлением СЦГ и печеночной недостаточности является нарушение всех видов обмена и антитоксической функции печени.

Лабораторные показатели:

●Желчные пигменты: повышение свободного и связанного билирубина в сыворотке, уробилинурия, билирубинурия, уменьшение содержания стеркобилина в кале (необходимо исследовать выделение стеркобилиногена за сутки).

●Углеводный обмен: нарушение утилизации глюкозы, повышение гипергликемического и (или) постгипергликемического коэффициента, увеличение выведения с мочой более 2,0 г. в сутки (проба с галактозой: 40 г. галактозы + 200 мл воды).

●Жировой обмен: снижение процента эстерифицированного холестерина (в норме 60-70% холестерина связанно с жирными кислотами).

●Белковый обмен: снижение концентрации альбуминов и А/Г коэффициента. Фракции глобулинов меняются различно, что зависит от степени цитолиза (повышение αглобулинов) и от иммунного ответа (повышение γ-глобулинов). Осадочные пробы (тимоловая) так же неспецифична и отражает лишь увеличение грубодисперсных белков.

●Ферменты: повышение АЛТ (АЛаТ), АСТ (АСаТ), ЛДГ-5, глютаматдегидрогеназы, ЩФ, γ- ГТП (больше повышается при холангите).

●Прокоагулянты и антикоагулянты: снижение ПТИ, фибриногена, АТ -III.

●Нарушение антитоксической и выделительной функции (проба с бромсульфалеином – в норме через 45 мин. остается не более 5% краски).

●Нарушение регуляции водного обмена: задержка воды (исключить сердечную, почечную недостаточность).

●Повышение уровня сывороточного Fe.

●Нередко возможен синдром цитолиза гепатоцитов без желтухи, но при нормальном или немного повышенном общем билирубине, при этом довольно большая доля билирубинглюкуронида.

Синдром подпеченочного холестаза (клинические и лабораторные симптомы).

Синдром подпеченочного холестаза = механическая желтуха.

Причины:

●обтурация общего желчного протока (камнем, опухолью),

●сдавление общего желчного протока извне (опухолью, лимфатическими узлами),

●опухоль головки поджелудочной железы,

●опухоль фатерова соска.

Клинические и лабораторные симптомы обусловлены:

●отсутствием поступления желчи в 12-перстную кишку;

●одновременно имеются симптомы заболевания, вызвавшего холестаз: ЖКБ (желчная колика), опухоль.

Жалобы: зуд и желтуха (при длительном течении – с зеленоватым оттенком - биливердин); ахолия кала; зеленовато-золотистый цвет мочи.

Общий осмотр: желтые склеры, слизистые; кожа (зеленоватый оттенок); может быть геморрагический синдром (синяки, петехии, кровоточивость десен); расчесы на коже.

Лабораторные показатели:

●Гипербилирубинемия (повышение связанного билирубина; свободный билирубин не повышается);

●Билирубинурия;

●Снижение ПТИ (нарушен витамин-К-зависимый синтез – II, V, VII, X факторы). Увеличение времени свертывания (в тяжелых случаях – IX фактор);

●Повышение щелочной фосфатазы, холестерина (синтезируются гепатоцитами, выводятся желчью, задерживаются при холестазе);

●Небольшое повышение аминотрансфераз;

●Уробилинурия отсутствует;

●Стеркобилин в кале отсутствует;

●В кале увеличивается содержание нейтрального жира;

●Антитоксическая и водорегулирующая функция печени вначале не страдает.

●Углеводный обмен не нарушен.

●Содержание альбуминов нормальное. Фракции глобулинов и СОЭ зависят от причины холестаза.

Инструментальные методы:

●УЗИ, рентген, лапароскопия помогают уточнить причину холестаза и наметить пути его устранения.

●Зондирование бесполезно.

●Пункции печени (биопсия) опасна – может быть желчный перитонит.

Клинико-лабораторный синдром подпеченочного холестаза.

Синдром подпеченочного холестаза = механическая желтуха.

Причины:

●обтурация общего желчного протока (камнем, опухолью),

●сдавление общего желчного протока извне (опухолью, лимфатическими узлами),

●опухоль головки поджелудочной железы,

●опухоль фатерова соска.

Клинические и лабораторные симптомы обусловлены:

●отсутствием поступления желчи в 12-перстную кишку;

●одновременно имеются симптомы заболевания, вызвавшего холестаз: ЖКБ (желчная колика), опухоль.

Жалобы: зуд и желтуха (при длительном течении – с зеленоватым оттенком - биливердин); ахолия кала; зеленовато-золотистый цвет мочи.

Общий осмотр: желтые склеры, слизистые; кожа (зеленоватый оттенок); может быть геморрагический синдром (синяки, петехии, кровоточивость десен); расчесы на коже.

Лабораторные показатели:

●Гипербилирубинемия (повышение связанного билирубина; свободный билирубин не повышается);

●Билирубинурия;

●Снижение ПТИ (нарушен витамин-К-зависимый синтез – II, V, VII, X факторы). Увеличение времени свертывания (в тяжелых случаях – IX фактор);

●Повышение щелочной фосфатазы, холестерина (синтезируются гепатоцитами, выводятся желчью, задерживаются при холестазе);

●Небольшое повышение аминотрансфераз;

●Уробилинурия отсутствует;

●Стеркобилин в кале отсутствует;

●В кале увеличивается содержание нейтрального жира;

●Антитоксическая и водорегулирующая функция печени вначале не страдает.

●Углеводный обмен не нарушен.

●Содержание альбуминов нормальное. Фракции глобулинов и СОЭ зависят от причины холестаза.

Инструментальные методы:

●УЗИ, рентген, лапароскопия помогают уточнить причину холестаза и наметить пути его устранения.

●Зондирование бесполезно.

●Пункции печени (биопсия) опасна – может быть желчный перитонит.

Основные симптомы и синдромы хронического гепатита в активной фазе.

Хронический активный (агрессивный) гепатит характе­ризуется выраженными жалобами и объективными признаками. Больных бес­покоят слабость, похудание, лихорадка, боли в области правого подреберья, потеря аппетита, "тошнота, отрыжка, метеоризм, зуд кожи, желтуха, нередко кровотечение из носа. Печень увеличена, плотная, с острым краем. Селезенка увеличена.

Лабораторные исследования нередко обнаруживают анемию, лейкопению и тромбоцитопению (как проявление гиперспленизма) и увеличенную СОЭ. Функциональные пробы печени значительно изменены: наблюдаются гипер-билирубинемия, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, положительные белковоосадочные пробы, повышенная активность трансаминаз, альдолазы и щелочной фосфагазы, сниженная активность холинэстеразы. Значительно повышено содержание сывороточного железа, резко снижен протромбиновый индекс, задержка экскреции бромсульфалеина.

Пункционная биопсия печени и (при показаниях) лапароскопическое исследо­вание позволяют установить особенности гистологических и макроскопиче­ских изменений печени, свойственные этим формам, и провести дифферен­циальную диагностику с другими ее заболеваниями (цирроз, амилоидоз и пр.). Следует отметить, что иногда гистологическое и гистохимическое ис­следование биоптатов выявляет начальные морфологические изменения пе­чени, которые предшествуют появлению клинических и лабораторных призна­ков хронического гепатита.

Понятие о спленомегалии и гиперспленизме

Спленомегалия – стойкое увеличение селезенки.

●Общепризнанных критериев спленомегалии нет;

●Вряд ли оправдано называть спленомегалией всякое, даже небольшое увеличение селезенки, когда она едва пальпируется;

●С другой стороны, селезенка становится доступной для пальпации, когда масса ее увеличивается в 2-3 раза (в норме – 70 -150 г);

●При УЗИ площадь селезенки считается нормальной до 50 см2.

Гиперспленизм – сочетание увеличения селезёнки с увеличением количества клеточных элементов в костном мозге и уменьшением форменных элементов в периферической крови (например, при малярии, саркоидозе).

Патогенез:

●Одной из основных функций селезенки (у здоровых лиц) является задержка и утилизация отживших свой срок клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофилов). Это осуществляется благодаря особенности кровообращения в селезенке: в красной пульпе происходит контакт этих клеток с макрофагами, их фагоцитоз и уничтожение.

●Большой размер селезенки способствует задержке в красной пульпе большего объема крови. В гигантской селезенке может депонироваться до 80% всего пула тромбоцитов и до 40% всей массы эритроцитов.

●Следствием всего этого является цитопения. Она может быть одноростковая, двухростковая и панцитопения.

Критерии:

●Увеличение селезенки;

●Цитопения;

●Гиперплазия соответствующих ростков в костном мозге;

●Ретикулоцитоз крови при эритроцитопении (анемии);

●Коррекция цитопении после спленэктомии.

Какие симптомы можно обнаружить при общем осмотре у больного циррозом печени?

Исто­щение. При далеко зашедшем заболевании не только исчезает ПЖК, но и развивается атрофия мышц, особенно верхнего плечевого по­яса. У таких больных типичный общий вид: исхудавшее лицо с серым цветом кожи, яркие губы и язык, эритема скуловой области, тонкие конечности и большой живот (за счет асцита, увеличения печени и се­лезенки), расширение подкожных вен брюшной стенки, отеки ног.

Желтуха, кроме случаев билиарного цирроза, служит проявлением гепатоцеллюлярной недостаточности, связанной с некрозами печеночных кле­ток. Для желтухи обычно характерно частичное обесцвечивание кала и присутствие желчи в дуоденальном содержимом. Нередко желтуха сопрово­ждается кожным зудом. При длительной закупорке внепеченочного протока кожа приобретает зеленоватый оттенок, который за­висит от окисления в ней билирубина в биливердин.

При осмотре больного можно выявить «малые» признаки цирроза, к которым относятся: 1) сосудистые «звездочки» (они могут по­явиться за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания); увеличение их числа и особенная яркость окраски отмечаются при обострении за­болевания; 2) эритема ладоней («печеночные ладони»); 3) красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный «лакированный» язык; 4) гинекомастия (увеличение молочных желез у мужчин) и другие женские половые признаки, развивающиеся у мужчин (уменьшение роста волос бороды, на гру­ди, животе, а также облысение); 5) ксантоматозные бляшки на коже (наблю­даются у больных билиарным циррозом печени); 6) пальцы в виде «бара­банных палочек» с гиперемией кожи у ногтевых лунок.

Осмотр кожи живота может выявить расширенные вены, видимые через истонченную кожу брюшной стенки. Коллатеральная венозная сеть может быть видна и на груди; нередко встречается расширение геморроидальных вен.

Асцит является наиболее характерным признаком портального цирро­за. Асцит может накапливаться медленно, но достигает огромных размеров, и тогда у больных появляется одышка. Иногда возникают отеки, а в ряде слу­чаев — и гидроторакс. При других вариантах цирроза асцит развивается в по­здней стадии болезни.

При пальпации увеличение печени обнаруживается у 50 — 75% больных циррозом печени. Степень

ееувеличения может быть различной: от незначительной, определяемой только перкуссией до огромной, когда печень занимает всю левую половину полости живота; печень плотная, поверхность

ееиногда неровная, нижний край острый. Увеличение селезенки часто сопро­вождается усилением

еедеятельности.

Патогенез кровоточивости при циррозе печени. Клинические проявления, лабораторные признаки.

Геморрагические синдром:

●недостаточность прокоагулянтов;

●тромбоцитопения вследствие гиперспленизма;

●повышенная проницаемость сосудов.

Клинические проявления:

●Синяки, петехии, кровотечения из слизистых, при ушибах могут быть гематомы (дефицит фактора IX), разрывы варикознорасширенных вен (пищеводно-желудочные и геморроидальные кровотечения).

●У 15% больных циррозом печени острое массивное желудочное кровотечение бывает первым признаком латентно протекающего заболевания.

●Чем больше выражена портальная гипертензия, тем тяжелее печеночная недостаточность, тем чаще и опаснее эти кровотечения.

Неблагоприятный прогноз кровотечений у больных циррозом печени c:

●асцитом;

●гипербилирубинемией > 51 (мкмоль/л);

●ПТИ < 40 %;

●альбумином сыворотки < 30 г/л;

●высокой активностью трансаминаз;

●большим объемом кровопотери.

Симптомы варикозного кровотечения:

●Часто первый симптом – кровавая рвота (свежая кровь или «кофейная гуща»).

●Через несколько часов при обильном кровотечении – мелена.

●При необильном, но продолжительном кровотечении рвоты может не быть, но наблюдается мелена.

●Обильные кровотечения опасны для жизни больного.

Лабораторные синдромы цирроза печение:

Основные симптомы и синдромы при циррозе печени.

Основные синдромы:

●синдром портальной гипертензии;

●асцит;

●расширение вен переднебоковой стенки живота;

●варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных;

●спленомегалия;

●гиперспленизм (клиническое проявление – геморрагический синдром);

●цитолиз;

●мезенхимально-воспалительный;

●печеночно-клеточной недостаточности (нарушение белковообразующей функции печени – геморрагический, нарушение пигментной функции печени – паренхиматозная желтуха, нарушение обезвреживающей функции печени – Печеночная энцефалопатия и печеночная кома);

●билиарная диспепсия;

●внутрипеченочный холестаз.

Геморрагические синдром:

●недостаточность прокоагулянтов;

●тромбоцитопения вследствие гиперспленизма;

●повышенная проницаемость сосудов.

Симптомы: синяки, петехии, кровотечения из слизистых, при ушибах могут быть гематомы (дефицит фактора IX), разрывы варикознорасширенных вен (пищеводно-желудочные и геморроидальные кровотечения).

У 15% больных циррозом печени острое массивное желудочное кровотечение бывает первым признаком латентно протекающего заболевания.

Чем больше выражена портальная гипертензия, тем тяжелее печеночная недостаточность, тем чаще и опаснее эти кровотечения.