II - 4 - 05 - Детские инфекции

2

Занятие II – 05. Детские воздушно-капельные инфекции.

Корь – вирусное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем. Сопровождается развитием первичной (с последующим фагоцитозом МФ) и вторичной (разрушение МФ с последующим фагоцитозом вирусов ПЯЛ) виремией. При кори, как проявление местных изменений, возникает катаральное воспаление слизистой оболочки зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы. На кожных покровах развивается характерная экзантема – полнокровные сосуды с явлениями васкулита. На слизистой оболочке ротовой полости – энантема, сопровождающаяся развитием изъязвлений некрозов. В лимфатических узлах – появление фолликулов с увеличенными герминативными центрами и гигантскими многоядерными клетками Уортина-Финкельдея.

При присоединении вторичной инфекции развивается деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит. Перибронхиальное распространение процесса ведет к бронхопневмонии.

Макропрепарат «Коревая бронхопневмонии» – демонстрация. В ткани легкого на разрезе видны множественные мелкие серого цвета очаги, возвышающиеся над поверхностью разреза. В центре эти очаги имеют желтый цвет, что соответствует пораженным бронхам.

Микропрепарат № 94 «Коревая перибронхиальная пневмония», (Г-Э) - демонстрация. Просветы мелких бронхов неравномерно расширены, заполнены спущенными клетками эпителия и полиморфноядерными лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии железистого эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронха. Все слои стенки диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками (деструктивный панбронхит). Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы теми же клетками, что и стенки бронхов, встречаются гигантские многоядерные клетки. Просветы альвеол заполнены полиморфноядерными лейкоцитами, клетками спущенного альвеолярного эпителия.

Осложнением коревой пневмонии нередко являются бронхоэктазы и пневмосклероз.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в месте первичной фиксации возбудителя и тяжелой общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Возбудитель относится к семейству коринобактерий.

Патологическая анатомия дифтерии складывается из местных изменений (зев, миндалины, дыхательные пути) и общих токсических изменений, наблюдающихся преимущественно в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках, селезенке. При дифтерии зева и миндалин возникает дифтеритическая ангина, лимфангит и лимфаденит (первичный инфекционный комплекс). При дифтерии дыхательных путей развивается крупозное воспаление гортани, трахеи и бронхов.

Макропрепарат «Трахеит при дифтерии» – описание. Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, тусклая, на значительном протяжении покрыта фибринозными пленками, рыхло связанными с подлежащей тканью. Пленки местами отторгаются. Просвет трахеи сужен.

Микропрепарат № 40 «Дифтеритическая ангина при дифтерии», (Г-Э) - демонстрация. Миндалины с очагами глубокого некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Микропрепарат № 40а «Крупозный бронхит при дифтерии», (Г-Э) – описание. Слизистая оболочка бронхов местами некротизирована, пропитана фибринозно-гнойным экссудатом, сохранные пласты эпителиальных клеток слущены в просвет бронха. В подслизистом слое – выраженные явления отека, сосуды полнокровные, кровоизлияния. Воспалительный инфильтрат, представленный ПЯЛ, распространяется в подлежащие слои бронхиальной стенки.

Как выражение общих токсических изменений при дифтерии в сердце находят токсический миокардит, жировую дистрофию миокарда.

Микропрепарат №133 (47) «Миокардит при дифтерии», (Г-Э) – демонстрация. Кардиомиоциты в состоянии жировой дистрофии, видны мелкие очаги миолиза. В строме отек, полнокровие сосудов и инфильтрация лимфогистиоцитарными элементами с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Электронограмма “Жировая дистрофия миокарда при дифтерии” - описание. В цитоплазме кардиомиоцитов в тесном контакте с наружной мембраной митохондрий располагаются жировые вакуоли. В области контакта с каплями жира мембраны теряют двухконтурность и разрушаются.

Исходом дифтерийного миокардита является диффузный кардиосклероз.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, и общей токсико-аллергической реакцией с развитием типичной распространенной экзантемы. Возбудитель - бета-гемолитический стрептококк группы А.

В течении скарлатины различают два периода: первый – 1 – 2 недели и второй – 3 – 5 недели заболевания.

В первый период скарлатины ярко выражены местные (некротически-гнойные) и общие (токсические) изменения. Местные изменения представлены первичным аффектом (обычно в зеве и миндалинах) в сочетании с лимфангитом и лимфаденитом (первичный скарлатинозный комплекс). Общие изменения проявляются сыпью, дистрофическими изменениями и лимфогистиоцитарными инфильтратами в миокарде, почках, печени, гиперплазией селезенки и лимфатических узлов.

Макропрепарат «Некротическая ангина при скарлатине» - описание. Миндалины увеличены в размерах, поверхность их неровная, грязно-серого цвета, имеются множественные мелкие изъязвления.

Микропрепарат № 135 «Некротическая ангина при скарлатине», (Г-Э) - описание. В ткани миндалины на поверхности и в глубине видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфноядерных лейкоцитов, которые проникают в подлежащие ткани. Сосуды полнокровны. Некроз имеет тенденцию распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо.

Второй период скарлатины характеризуется развитием ГЗТ с поражением сосудов, сердца, кожи, почек, суставов. Среди них наибольшее значение имеет острый гломерулонефрит.

Макропрепарат «Острый гломерулонефрит (Большая пестрая почка)» - демонстрация. Почки увеличены, дряблой консистенции, на поверхности и на разрезе виден мелкий красный крап.

Микропрепарат №218 «Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит», (Г-Э) - демонстрация. Сосудистые клубочки увеличены в размерах, капиллярные петли тесно прилегают друг к другу, отмечается пролиферация клеток эндотелия и мезангия, инфильтрация мезангия лейкоцитами.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, проявляющееся в виде назофарингита, гнойного менингита или менингококцемии. Возбудитель — менингококк.

Патологическая анатомия менингококковой инфекции зависит от клинико-морфологической формы заболевания. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки, отеком и гиперплазией фолликулов задней стенки глотки. Менингококковый менингит - гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. Менингококцемия осложняет менингит или возникает как самостоятельная форма, сопровождается развитием инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома, синдрома Уотерхауса-Фридериксона.

Макропрепарат “Менингококковый гнойный менингит” - демонстрация. Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета. Изменения представлены на базальной поверхности мозга и на выпуклой поверхности передних отделов полушарий в виде “чепчика” или “шапочки”.

Микропрепарат №95 “Менингококковый гнойный менингит”, (Г-Э) - рисунок. Мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны. Субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. При переходе процесса на ткань мозга развивается гнойный менингоэнцефалит, при вовлечении желудочков мозга - гнойный эпендиматит.

В случае организации экссудата с облитерацией субарахноидального пространства, срединного и бокового отверстий 4-го желудочка развивается гидроцефалия.

Макропрепарат “Гидроцефалия” - описание. Боковые желудочки мозга расширены, вещество мозга атрофично, истончено.

Полиомиелит – возбудитель РНК-вирус (пикорнавирус). Патологическая анатомия полиомиелита зависит от стадии болезни. Наиболее яркие изменения наблюдаются в паралитической стадии. Они представлены некрозом групп нейронов с образованием очагов размягчения серого вещества. Вокруг погибших нейронов развивается воспалительная реакция с пролиферацией глии и скоплением лейкоцитов. Инфильтраты локализуются также периваскулярно в ткани мозга и оболочках. В восстановительной и остаточной стадиях на месте очагов размягчения мозга образуются мелкие кисты, а погибших нейронов – глиозные бляшки.

Микропрепарат № 145 «Спинной мозг при полиомиелите», (Г-Э) - описание. Обнаруживаются группы погибших двигательных нейронов, вокруг которых выражены пролиферация клеток глии, скопления лейкоцитов. Клеточные инфильтраты определяются и периваскулярно. В сохранившихся нейронах виден лизис тигроидного вещества; цитоплазма их бледная, ядра пикнотичные.

В связи с поражением спинного мозга после полиомиелита в поперечно-полосатых мышцах развивается нейротрофическая атрофия.

Макропрепарат «Атрофия скелетных мышц при полиомиелите» - демонстрация. Мышцы уменьшены в объеме, бурого цвета.