I - 3 - 13 - Ишемическая болезнь сердца

2

ЗАНЯТИЕ I – 13 Ишемическая болезнь сердца.

Ишемическая болезнь сердца — группа заболеваний сердца, обусловленных абсо­лютной или относительной недостаточностью коронарного кро­воснабжения. Как самостоятельное заболевание ИБС выделена экспертами ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью (на долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от заболеваний сердечно-­сосудистой системы). Атеросклероз и гипертоническая болезнь являются фоновыми заболеваниями для ИБС (ИБС представляет сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни). Факторы риска развития ИБС аналогичны таковым для АС и ГБ: гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия), курение, артериальная гипертензия, ожирение, стресс, снижение толерантности к глюкозе, принадлежность к мужскому полу, пожилой возраст.

В основе патогенеза ИБС лежит несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях.

Причины развития ишемии миокарда при ИБС:

1. Тромбоз коронарных артерий.

2. Тромбоэмболия.

3. Длительный спазм.

4. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях дефицита кровоснабжения.

Микропрепарат № 110 «Атеросклероз и тром­боз венечных артерий сердца», (Г-Э) - рисунок. Интима артерии неравномерно утолщена за счет бляшки, в центре которой видны липидо-белковые массы, игольча­тые, кристаллы холестерина и отложения извести. Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью, просвет артерии сужен и обтурирован свежими тромботическим массами.

Ишемические изменения миокарда обратимы в течении 20 – 30 минут с момента начала ишемии; после превышения этого времени наступают необратимые изменения кардиомиоцитов. В первые 18 – 20 часов ишемические изменения регистрируются на ультраструктурном уровне а также при использовании специализированных (иммуно)гистохимических методов. После 18 – 24 часов после начала ишемии появляются макроскопические признаки.

Классификация ИБС:

Острая ИБС: 1. Стенокардия (стабильная, покоя, нестабильная – предынфарктная)

2. Внезапная коронарная (сердечная) смерть.

3. Инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС: 1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

3. Хроническая аневризма сердца.

Внезапная коронарная смерть – форма ИБС, при которой смерть наступает в первые 6 часов после начала острой ишемии миокрада. Смерть больных чаще всего обусловлена фибрилляцией желудочков связанных с резким нарушением метаболизма сердечной мышцы и нарушением сердечной проводимости. При морфологическом исследовании часто выявляются признаки пересокращения кардиомиоцитов с появлением контрактур и разрывов, ультраструктурно – разрушение сарколеммы, деструкция митохондрий, отек цитоплазмы.

В первые 6 – 18 часов от начала острой ишемии миокарда (ишемическая фаза ИМ):

При лабораторном исследовании: появляются признаки ишемии на ЭКГ, в БАК отмечается повышение уровня КФК и АсАТ.

Морфологические изменения: макроскопически зона повреждения выявляется при помощи теллурита калия и солей тетразоля (в связи со снижением активности дегидрогеназ пораженные участки не изменяют окраски).

Микроскопически: при PAS-реакции выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии миокарда. В сохранных участках кардиомиоциты окрашиваются PAS-реактивом в малиново-красный цвет. Выраженные изменения миокарда обнаруживаются на ультраструктурном уровне.

Электронограмма «Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда» - демонстрация. Митохондрии набухшие, кристы их разрушены, активность аденозинтрифосфатазы на них не выяв­ляется, гранулы гликогена отсутствуют.

Инфаркт миокарда – форма ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда в течении 18 – 24 часов после начала острой ишемии.

Клинические признаки: изменения ЭКГ, выраженное повышение уровня КФК, АсАТ, ЛДГ.

Макропрепарат «Инфаркт миокарда» - описание. В миокарде (в передней стенке левого желудочка – наиболее частая локализация ин­фаркта миокарда) виден желто-белый очаг некроза неправиль­ной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

Микропрепарат № 111а «Инфаркт мио­карда», (Г-Э) – описание. Участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом миоплазмы, отграниченный демаркационной зоной с полнокровными сосудами, участками кровоизлияний, скоплени­ем клеток воспалительного инфильтрата (преимущественно полиморфноядерные лейкоциты).

Электронограмма «Ин­фаркта миокарда». Распад и гомогенизация митохондрий, миофибрилл; отек клетки, появление жировых включений.

Классификация инфаркта миокарда:

А 1) Первичный. 2) Рецидивирующий (<4 недель). 3) Повторный (>4 недель)

Б 1) Инфаркт передней стенки, верхушки, МЖП – 40 – 50%. 2) Задней стенки ЛЖ ~40%.

3) боковой стенки ЛЖ – 15 – 20%. 4) Инфаркт МЖП – 10%. 5) Обширный ИМ.

В 1)Субэндокардиальный. 2) Интрамуральный. 3) Трансмуральный.

В связи с миомаляцией (чаще при трансмуральном инфаркте) возможно развитие острой аневризмы и разрыва сердца; при образовании тромбов на эндокарде (субэндокардиальный или трансмуральный инфаркт) — развитие множественных тромбо­эмболий.

Макропрепарат «Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца» - описание. Обширный очаг некроза захватывает все слои стенки левого желудочка (трансмуральный инфаркт). Стенка выбухает и имеет неправильной формы щелевидное отверстие (разрыв). В полости перикарда скопле­ния крови.

Макропрепарат «Субэндокардиальный ин­фаркт миокарда с пристеночным тромбом» - описание. В ле­вом желудочке виден желто-белый очаг некроза; на эндокар­де соответственно этому участку слоистые суховатые наложе­ния (тромботические массы).

Разрыв сердца и тромбоэмболии (особенно сосудов голов­ного мозга) являются смертельными осложнениями инфаркта миокарда. Смерть при инфаркте миокарда может быть связана не с осложнениями, а с самим инфарктом (фибрилляция же­лудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная не­достаточность).

На 7 – 10 день в области инфаркта начинает формироваться грануляционная ткань, созревание которой завершается через 5 – 6 недель формированием рубца.

Микропрепарат № 111б «Грануляционная ткань в зоне некроза при инфаркте миокарда», (Г-Э) - описание. В зону некроза врастает грануляционная ткань, богатая тонкостенными сосу­дами и клеточными элементами, среди которых много фибробластов.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (ХИБС):

Микропрепарат № 45 «Крупноочаговый кар­диосклероз», (Г-Э, В-Г) – демонстрация. В миокарде видно обширное поле рубцовой соединитель­ной ткани (на месте бывшего инфаркта). Мышечные волокна вокруг рубца утолщены, с крупными ядрами (проявление регенерационной гипертрофии). При окраске пикрофуксином рубцовая ткань окрашена в красный цвет, мышечные волокна — в желтый.

Макропрепарат «Рубец в миокарде после ин­фаркта» - описание. В левом желудочке сердца виден обширный беле­соватый рубец (место бывшего инфаркта). Стенка левого же­лудочка вокруг рубца гипертрофированна.

Хроническая аневризма сердца (ХИБС):

Макропрепарат «Хроническая аневризма сердца» - описание. Сердце увеличено в размерах. Стенка левого же­лудочка в области верхушки истончена, белесовата (представ­лена рубцовой соединительной тканью) и выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован.

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (ХИБС):

Развивается в результате длительной относительной коронарной недостаточности, сопровождающейся гипоксией и появлением мелких очагов ишемии миокарда. Клинически сопровождается приступами стенокардии и нарушениями ритма.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Ишемическая (дисциркуляторная) энцефалоптаия.

2. Ишемический инфаркт головного мозга (возможно с геморрагическим пропитыванием).

3. Кровоизлияния в головной мозг.