I - 3 - 12 - Атеросклероз, гипертоническая болезнь

2

Занятие I – 12. Атеросклероз. Гипертоническая болезнь.

Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жиро-белкового обмена, ха­рактеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

В разви­тии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы: 1) гиперлипидемия (гиперхолестеринемия); 2) гормо­нальные факторы; 3) артериальная гипертония; 4) стрессовые и конфликтные ситуации, ведущие к психоэмоциональному пе­ренапряжению; 5) повреждения сосудистой стенки; 6) наслед­ственные и этнические факторы. Среди патогенетических теорий наиболее современными являются нервно-метаболическая (А. Л. Мясников), иммунологическая (Климова - Нагорнева) теории. Атеросклеротический процесс проходит определенные ста­дии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопи­ческую характеристику (морфогенез атеросклероза). В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротического процесса в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют несколь­ко клинико-анатомических форм атеросклероза.

На основании данных микроскопического исследования выделяют несколько стадий морфогенеза атеросклероза:

1. долипидную

2. липоидоз

3. липосклероз

4. атероматоз

5. изъ­язвление

6. атерокальциноз

Макроскопически различают несколько видов атеросклеротических изменений, также отражающих динамику процесса:

1. жировые пятна или полоски;

2. фиброзные бляшки;

3. ос­ложненные поражения, представленные фиброзными бляшка­ми с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс; кальциноз (атерокальциноз).

Электронограмма «Долипидная стадия атеро­склероза» - демонстрация. В эндотелиальной клетке увеличивается зона плас­тинчатого комплекса, более выражена эндоплазматическая сеть, в ней появляется плотный материал – липиды. Базальная мембрана разрыхлена. За базальной мембраной среди коллагеновых и эластических волокон видны фибриллярные отложения белка и жировые включения.

Микропрепарат № 84а «Липоидоз артерии», (Судан III) - описание. Липиды (холестерин) инфильтрируют интиму и накапливаются в ксантомных клетках. Роль ксантомных клеток выполняют макрофаги/гистиоциты и гладкомышечные клетки. Липоидоз ведет к фор­мированию жировых пятен и полосок.

Микропрепарат № 84б «Липосклероз аорты», (Г-Э, Судан III) - рисунок. Фиброзная бляшка состоит из 3 компонентов: клеточного, представленного фибробластами, липоцитами, лимфогистиоцитарными элементами, небольшим количеством ПЯЛ; волокнистого – коллагеновые и эластические волокна, скопления протеогликанов, формирующие покрышку бляшки; липидного – ксантомные клетки, липидо-белковый детрит.

Макропрепарат «Атеросклероз аорты с анев­ризмой брюшного отдела» - описание. Интима аорты пестрого вида. Видны участки желтого и желто-серого цвета (жировые пятна), которые в отдельных местах сливаются (жировые по­лоски), но не возвышаются над поверхностью интимы. Много округлых белых или бело-желтых образований, возвышающих­ся над поверхностью интимы (фиброзные бляшки). Местами они сливаются между собой, придавая интиме бугристый вид, местами изъязвляются. В брюшном отделе имеется мешковидное выпячивание стенки аорты (аневризма), заполненное су­хими серо-красными тромботическими массами.

Среди клинико-анатомических форм атеросклероза различают:

1. атероскле­роз аорты;

2. атеросклероз коронарных артерий сердца (сердечная форма);

3. атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма);

4) атеросклероз артерии почек (почечная форма);

5) атеросклероз артерий кишечника (мезентериальная форма);

6. атеросклероз артерий нижних конечностей.

При каждой из этих форм в органах и тканях могут возникать двоякие изменения: при острой окклюзии питающей артерии и острой недостаточности кровообращения - некротические из­менения (инфаркт, гангрена) при медленном атеросклеротическом сужении питающей артерии и хронической недостаточности кровообращения - дистрофия и атрофия паренхиматозных элементов, очаговый или диффузный склероз.

Микропрепарат № 111 «Инфаркт миокарда», (Г-Э) - демонстрация. В области инфаркта отмечаются некротизированные мышечные клетки. Область некроза от­граничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление). В препарате виден фрагмент коронарной артерии сердца, просвет которой сужен атеросклеротической бляшкой и затромбирован.

Макропрепарат «Ишемический инфаркт (се­рое размягчение) головного мозга» - демонстрация. В подкорковой области виден очаг, где ткань мозга представлена кашицеоб­разными массами серого цвета (очаг серого размягчения). Стенка артерии основания мозга утолщена, белесовата, просвет сужен выступающими фиброзными бляшками. На месте очага серого размягчения со временем образуется киста.

Макропрепарат «Атеросклеротический нефросклероз» - описание. Почки несколько уменьшены в размерах. На их поверхности видны множественные рубцовые втяжения, как следствие клиновидной атрофии паренхимы или инфарктов. Между рубцовыми втяжениями ткань почки выбухает (крупнобугристая почка).

Атеросклероз артерий нижних конечностей осложняется ган­греной (атеросклеротическая гангрена).

Макропрепарат «Гангрена нижней конечности» - демонстарция. Ткань стопы отечная, набухшая, черного цвета. Четко вы­ражена демаркационная зона.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония, болезнь высокого артериального давления) — хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является стойкое и длительное повышение артериального давления (гипертензия).

Основной причиной гипертонической болезни считается психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушениям высшей нервной деятельности и расстройству регуляции сосу­дистого тонуса. Важная роль отводится генетическим факторам, нарушению Na⁺ обмена, ренин-ангиотензиновой системы.

Выделение гипертонической болезни позволяет отграничить ее от симптоматических гипертоний, или гипертонических состоя­ний, которые возникают вторично при многих заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

Среди патогенетических механизмов различают рефлекторные (выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, активация симпатической нервной системы) и гуморальные (усиление депрессорных влияний гипофизарно-диэнцефальной области, избыточное выделение катехоламинов, активация ренин - ангиотензиновой системы). Учитывая длительность и характер развития заболевания, выделяют не­сколько стадий гипертонической болезни.

Различают доброка­чественную при медленном течении и злокачественную при быстром течении гипертонию, однако вне зависимости от ха­рактера течения болезни в любой стадии ее может возникнуть гипертонический криз.

Руководствуясь преобладанием сосу­дистых, геморрагических, некротических и склеротических из­менений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни, говорят о сердечной, мозговой и почечной клинико-морфологических формах заболевания (сердечная форма гипертонической болезни, как и атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца).

Патологическая анатомия гипертонической болезни отлича­ется большим разнообразием, отражающим, прежде всего, длительность и характер течения болезни. На этом основании выделяют следующие стадии гипертонической болезни:

1. Транзиторная стадия (доклиническая, «функ­циональная»);

2. Стадия распространенных изменений артерий;

3) Стадия вторичных из­менений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

Для первой стадии гипертонической болезни наиболее ха­рактерен спазм артериол. Отмечается и компенсаторная ги­пертрофия миокарда.

Электронограмма «Плазматическое пропиты­вание стенки гиалинизированной артериолы (гипертонический криз)» - описание. Базальная мембрана с мно­жественными дефектами (разрывами), через которые в толщу стенки проникают белки плазмы и форменные элементы крови. Среди гиалиновых масс за пределами базальной мембраны видны нити фибрина и эритроциты.

Электронограмма «Спазм артериолы» - описание. Просвет сосуда сужен. Эндотелиальные клетки плотно прилежат друг к другу, межэндотелиальные пространства не выявляются. Базальная мембрана гофрирована и расщеплена. Внутренняя эластическая мембрана фрагментирована.

Макропрепарат «Гипертрофия сердца» - описание. Разме­ры и масса сердца значительно увеличены; резко утолщены стенка левого желудочка, сосочковые и трабекулярные мышцы. Полость левого желудочка обычных размеров, выносящий тракт сердца удлинен. Речь идет о концентрической гипертрофии миокарда.

Микропрепарат № 34 «Гипертрофия миокарда», (Г-Э) - демонстрация. Кардиомиоциты увеличены в размерах, ядра их большие, гиперхромные. Количество волок­нистых структур стромы увеличено. Изменения преобладают в левом желудочке сердца.

Для второй стадии гипертонической болезни наиболее ха­рактерны изменения артериол, представленные повышенной сосудистой проницаемостью (плазматическим пропитыванием) и ее исходом — гиалинозом (артериолосклерозом).

Микропрепарат № 235. «Плазматическое пропитывание артериол головного мозга», (Г-Э). Стенки артериол разрыхлены и утолщены в связи с пропитыванием их плазмой крови. Выражен периваскулярный отек, местами видны диапедезные кровоизлияния.

Третья стадия характеризуется вторичным поражением внутренних органов.

Макропрепарат «Артериолосклеротический нефроцирроз (первично-сморщенные почки)» - описание. Почки значительно уменьшены в размерах, поверхность их рав­номерно мелкозернистая. На разрезе отмечается резкое истончение коркового и мозгового слоев и разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки. Первично-сморщенные почки — ос­новное проявление почечной формы гипертонической болезни.

Микропрепарат № 100 «Артериолосклеротический нефроцирроз», (Г-Э) - рисунок. Стенки артериол резко утолщены, гомогенные, бесструктурные, просвет сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы, замещены соединительной тканью или массами гиалина. Канальцы атрофичны. Количество межуточной соединительной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированны.

Мозговая форма гипертонической болезни проявляется раз­личными видами нарушения мозгового кровообращения.

Макропрепарат «Кровоизлияние в головной мозг» - демонстрация. В подкорковой области отмечается полость неправиль­ной формы, заполненная свертками крови и разрушенной тканью мозга.

Микропрепарат №13 «Кровоизлияние в голов­ной мозг», (Г-Э) - демонстрация. Мелкие артерии и артериолы мозга с резко утолщенными гиалинизированными стенками и суженным просветом. В ткани мозга периваскулярно видны скопления эритроцитов. В сохраненных участках кар­тина периваскулярного и перицеллюлярного отека.

В любой стадии гипертонической болезни и при любой его клинико-морфологической форме может возникнуть гипертони­ческий криз.

Смерть больных гипертонической болезнью (обычно в пе­риод кризов) наступает от кровоизлияния в головной мозг (мозговая форма), острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности (сердечная форма) и от уремии (почечная форма).