Описание препаратов к экзамену по патанату

21. Кавернозная гемангиома печени

Опухоль построенная из множества тонкостенных сосудистых полостей,высталнных эндотелиоцитами. Полости различного диаметра, заполнены кровью/тромботическими массами.Между ними прослойки соединительной ткани.

От ткани печени опухоль отделена фиброзной капсулой.

22. Папиллома кожи

23.Паренхиму опухоли составляются многочисленные выросты многослойного, плоского, ороговевающего эпителия. Тканевой атипизм проявлется увеличением слоев эпитлеия, причем кол-во слоев везде разное. Гиперкератоз,тоже неравномерный.Неравномерная строма, представленна выростами дермы,которые покрыты многослойным плоским эпитлеми. Сохранены свойства нормального эпителия - полярность ,комплексность и собственная базальная мембрана

24. Плоскоклеточный рак легкого с ороговением

Опухоль состоит из тяжей и пластов атипичного плоского эпителия, которые врастают в стенку бронха. Признаки клеточного атипизма : полиморфизм клеток , крупные гиперхромные полиморфные ядра, фигуры патологического митоза, двуядерные клетки.

Ороговения не происходит.

Свойства нормального эпителия нарушены.

25. Аденокарцинома желудка

в толще слизистой оболочки и мышечного слоя желудка располагаются атипичные, разных размеров и формы железистые комплексы (тканевая атипия). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны, разных размеров и формы, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Митозы (типичные и атипичные) немногочисленны, уровень пролиферативной активности опухоли умеренный. Опухолевые комплексы проникают в собственную пластинку и мышечный слой - инвазивный рост

26. Печень при хроническом миелоидном лейкозе

По ходу синусоидов и портальных трактов скполения опухолевых промиелоцитов и миелоцитов. Гепатоциты с признаками жировой дистрофии и липофусциноза.

27. Лимфогранулематоз лимфоузла

Рисунок строения лимфоузла стерт, лимфоидная ткань вытеснена клетками, среди которых определяются крупные одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Рида –Бирюзовского – Штернберга, среди которых имеется клетка с симметрично расположенными 2 ядрами и хорошо выраженными ядрышками ( глаза совы) + лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы, нейтрофилы, а также очаги некроза и склероза.

28. Атеросклероз аорты (судан III)

Липоидоз липиды инфильтруют интиму и накапливаются к ксантомных клетках ( макрофагах/гистиоцитах/гладкомышечные клетки). Ведет к формирования жировых пятен и полосок. Липосклероз –фиброзная бляшка состоит из 3 компонентов 1- Клеточный – фибробласты, липоциты,лимфогистоцитарные элементы,ПЯЛ

2- Волокнистый – коллагеновые и элластичные волокна,скопления протеогликанов,форм. Покрышку бляшки

3- Липидный – ксантомные клетки и липиднобелковый детрит.

29. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз (пикрофуксин)

участок кардиосклероза неправильный формы – красного цвета. Очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты – в желтый

30. Атеросклероз венечной артерии с тромбом

Просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атерокальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов.

31. Атеросклеротический нефросклероз ( пикрофуксин по ван Гизону)

Стенка приносящей артериолы утолщена, предст гомогенными розовыми массами (гиалиноз), просвет сужен, часть клубочков атрофична, склерозирована и гиалинизирована. Другие клубочки гипертрофированы, строма с разрастанием соед ткани, канальцы в сост белковой дистрофии