Детские инфекции-задачи
.pdf
Детские инфекции Задача No 1
У ребенка Н., 8 лет, появились сильные боли при глотании, отек шеи, температура повысилась до 39С. При обследовании обнаружено: трудно отделяемые серо-желтые пленки на миндалинах, увеличение шейных лимфатических узлов, признаки сердечно-сосудистой недостаточности и систолический шум в сердце, резко выражена общая интоксикация.
1.Какое заболевание развилось у ребенка? Укажите форму заболевания. Дифтерия в токсической форме
2.Дайте характеристику первичного инфекционного комплекса.
В состав первичного комплекса при дифтерии зева и миндалин входит дифтеритическая ангина, лимфангит и лимфаденит.
Микропрепарат: «Дифтеритическая ангина при дифтерии»
Очаги глубого некроза многослойного плоского эпителия, выстилающего миндалины, некротические массы инфильтрированы нейтрофилами, пронизаны нитями фибрина. В окружающей ткани — полнокровие, отек, инфильтрация нейтрофилами.
3.С чем связано поражение сердечно-сосудистой системы, какие изменения можно выявить в сердце?
Дифтеритичский токсин обладает тропностью. В сердце развился токсический миокардит.
Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы.
Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза.
В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция.
Перенесенный миокардит обусловливает развитие кардиосклероза.
4.Назовите причины смерти больных в ранний период заболевания.
На 2-3 неделе токсической дифтерии может развиться миокардит, который проявляется выраженной степенью дистрофии кардиомиоцитов (преимущественно жировой) и их некрозом, лимфо-макрофагальной инфильтрацией интерстиция.
Поражение сердца может быть настолько тяжелым, что приводит к смерти от острой сердечной недостаточности (ранний паралич сердца)
5. Назовите причины смерти через 5-6 недель после начала болезни. Выраженная интоксикация с поражением периферических,блуждающего и языкоглоточного нерва и сердечных интрамуральных ганглиев может развиться сердечная недостаточность и даже остановка сердца — так называемый поздний паралич сердца при дифтерии
Задача No 2
В реанимационное отделение доставлен ребенок М., 7 лет, с явлениями острой сердечной недостаточности в связи с развитием паралича сердца. Известно, что в течение недели болел ангиной, которая сопровождалась тяжелой общей интоксикацией. При обследовании на миндалинах обнаружены серожелтые пленки.
1. Какое заболевание развилось у больного? Дифтерия в токсической форме
2. Дайте характеристику первичного инфекционного комплекса.
В состав первичного комплекса при дифтерии зева и миндалин входит дифтеритическая ангина, лимфангит и лимфаденит.
Микропрепарат: «Дифтеритическая ангина при дифтерии»
Очаги глубого некроза многослойного плоского эпителия, выстилающего миндалины, некротические массы инфильтрированы нейтрофилами, пронизаны нитями фибрина. В окружающей ткани — полнокровие, отек, инфильтрация нейтрофилами.
3. Какие изменения в сердце явились причиной развития острой сердечной недостаточности, чем они вызваны?
Дифтеритичский токсин обладает тропностью. В сердце развился токсический миокардит.
Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы.
Миокардит который проявляется выраженной степенью дистрофии кардиомиоцитов (преимущественно жировой) и их некрозом, лимфомакрофагальной инфильтрацией интерстиция.
Поражение сердца может быть настолько тяжелым, что приводит к смерти от острой сердечной недостаточности (ранний паралич сердца)
4.Какие изменения в других органах (почки, нервная система, надпочечники) могут развиться?
При дифтерии дыхательных путей развивается крупозное воспаление, закупорка дыхательных путей (истинный и нисходящий круп, асфиксия), пневмония.
При дифтерии в нервной системе развивается паренхиматозный неврит, димиелинизация с воспалительными инфильтратами блуждающего и языкоглоточного нерва, вегетативных ганглий (в нервных ганглиях — нарушения кровообращения и дегенеративные изменения) и периферических нервов.
В надпочечниках – некроз, дистрофия, кровоизлияния.
В лимфоузлах – некроз, кровоизлияния, фолликулярная гиперплазия. Кроме того жировые или некротические поражения паренхимы печени, почек и надпочечников.
5.Опишите механизм действия экзотоксина.
Возбудитель дифтерии — дифтерийная палочка.
Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны с выделением экзотоксина.
Вместе внедрения возбудителя происходит его размножение с выделением экзотоксина. При наличии достаточного уровня антитоксического иммунитета заболевание не развивается, а формируется бактерионосительство.
Дифтерийный токсин обладает рядом эффектов на ткани: 1)Цитопатическое действие токсина определяет развитие некроза эпителия в месте входных ворот инфекции.
2)Дифтерийный токсин оказывает выраженное вазопаралитическое действие, что проявляется в резком полнокровии сосудов и нарушении их проницаемости с выпотеванием фибриногена и эритроцитов. Затем под действием тромбокиназы, фибриноген превращается в фибрин, в связи с чем в очаге поражения образуется фибринозная пленка — типичное проявление дифтерии.
3)Воздействие на нервные стволы.
Впервую очередь токсин воздействует на ткани в месте внедрения, в первичном очаге инфекции. Общее воздействие его на организм определяется интенсивностью всасывания токсина в кровь.
Задача No 3
В реанимационное отделение в состоянии асфиксии доставлен ребенок З., 9 лет. В гортани обнаружены серо-желтые легко отделяющиеся пленки, закрывшие ее просвет. После операции трахеостомии дыхание было восстановлено, но через неделю состояние ребенка резко ухудшилось, снова повысилась температура, в легких появились влажные хрипы, а еще через пять суток диагностирован гнойный медиастинит.
1. Какое заболевание развилось у ребенка? Укажите форму заболевания. Дифтерия (дифтерия гортани — локализованная форма)
2. Дайте характеристику первичного инфекционного комплекса.
В первичном комплексе при дифтерии дыхательных путей наблюдается
крупозное воспаление.
При дифтерии зева и миндалин возникает дифтеритическая ангина, лимфангит и лимфаденит.
Макропрепарат: слизистая оболочка полнокровная, тусклая, на поверхности пленчатые сероватые наложения. Местами пленки отторгаются и обтурируют просвет.
Микропрепарат: слизистая оболочка гортани местами некротизирована (неглубокий, поверхностный некроз, без образования видимого некротического детрита), пропитана фибрином с образованием тонкой, легко отделяемой пленки. Подслизистый слой инфильтрирован лейкоцитами, полнокровен.
3.Назовите и охарактеризуйте осложнения, развившиеся у больного до и после операции трахеостомии.
До операции — первичные осложнения — обтурация просвета гортани — асфиксия.
После операции — вторичные осложенния — гнойно-некротические — гнойный медиастенит. Возможно, типичная гипостатическая бронхопневмония после нестерильной трахеостомии + лимфогенное распространение как осложнение – медиастенит.
4.Что показал посев отделяемого из гортани больного?
Выявление возбудителя дифтерии (т.к. гортань является входными воротами) подтверждает диагноз "дифтерия"
5. Укажите степень выраженности общих изменений при этой форме заболевания.
общие изменения выражены слабо.
Задача No 4
У тяжело раненного К., 24 лет, на 2-й неделе пребывания в госпитале резко ухудшилось состояние: усилилась общая интоксикация, температура поднялась до 40С, через три дня присоединилась острая сердечная и почечная недостаточность. При осмотре огнестрельной раны по ее краям обнаружены трудно отделяемые темно-серые пленки, регионарные лимфатические узлы резко увеличены. При посеве выявлена каринобактерия дифтерии.
1.Какое заболевание развилось у больного? Укажите форму заболевания. Дифтерия в токсической форме
2.Дайте характеристику первичного инфекционного комплекса.
В состав первичного комплекса при дифтерии зева и миндалин входит дифтеритическая ангина, лимфангит и лимфаденит.
Микропрепарат: «Дифтеритическая ангина при дифтерии»
Очаги глубого некроза многослойного плоского эпителия, выстилающего миндалины, некротические массы инфильтрированы нейтрофилами, пронизаны нитями фибрина. В окружающей ткани — полнокровие, отек, инфильтрация нейтрофилами.
3. Каковы причины развития острой сердечной и почечной недостаточности, какие изменения развились в сердце и почках? Дифтеритичский токсин обладает тропностью.
В сердце развился токсический миокардит.
Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы.
Миокардит который проявляется выраженной степенью дистрофии кардиомиоцитов (преимущественно жировой) и их некрозом, лимфомакрофагальной инфильтрацией интерстиция.
Поражение сердца может быть настолько тяжелым, что приводит к смерти от острой сердечной недостаточности (ранний паралич сердца)
В почках наблюдается дистрофия и некроз --- острая почеченая недостаточность
4.Где ещѐ могут локализоваться входные ворота при этом заболевании? Входные ворота инфекции – слизистые оболочки носоглотки, реже – конъюнктива, половые органы, поврежденные кожные покровы
5.Опишите свойства экзотоксина возбудителя.
Возбудитель дифтерии — дифтерийная палочка.
Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны с выделением экзотоксина.
Вместе внедрения возбудителя происходит его размножение с выделением экзотоксина. При наличии достаточного уровня антитоксического иммунитета заболевание не развивается, а формируется бактерионосительство.
Дифтерийный токсин обладает рядом эффектов на ткани: 1)Цитопатическое действие токсина определяет развитие некроза эпителия в месте входных ворот инфекции.
2)Дифтерийный токсин оказывает выраженное вазопаралитическое действие, что проявляется в резком полнокровии сосудов и нарушении их проницаемости с выпотеванием фибриногена и эритроцитов. Затем под действием тромбокиназы, фибриноген превращается в фибрин, в связи с чем в очаге поражения образуется фибринозная пленка — типичное проявление дифтерии.
3)Воздействие на нервные стволы.
Впервую очередь токсин воздействует на ткани в месте внедрения, в первичном очаге инфекции. Общее воздействие его на организм определяется интенсивностью всасывания токсина в кровь.
Задача No 5
Больной О., 16 лет, обратился с жалобами на поперхивание, нарушение глотания. При обследовании диагностирован паренхиматозный неврит языкоглоточного нерва. Из анамнеза известно, что 2 мес. назад перенес тяжелую ангину с выраженной интоксикацией, долгое время после этого беспокоили боли в сердце.
1.Какое заболевание развилось у больного?
Дифтерия
2.Какие осложнения развились у больного, дайте им характеристику.
В сердце развился токсический миокардит.
Полости сердца расширены поперечно, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы.
Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза.
В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция.
Перенесенный миокардит обусловливает развитие кардиосклероза.
Демиелинизация языкоглоточного нерва, что и привело к болям и поперхиваниям.
3.Каковы ранние и поздние осложнения этого заболевания?
В начале 2-ой недели в сердце развивается межуточный миокардит,дистрофия и некроз кардиомиоцитов, часто заканчивается острой сердечной недостаточностью и смертью от раннего паралича сердца.
На 2-ом месяце в сердце развивается мелкоочаговый кардиосклероз, очаги демиелизации в вагусе и часто заканчивается смертью от позднего
паралича сердца.
При дифтерии дыхательных путей развивается крупозное воспаление, закупорка дыхательных путей (истинный и нисходящий круп, асфиксия), пневмония.
При дифтерии в нервной системе развивается паренхиматозный неврит, димиелинизация с воспалительными инфильтратами блуждающего и языкоглоточного нерва, вегетативных ганглий (в нервных ганглиях — нарушения кровообращения и дегенеративные изменения) и периферических нервов.
Внадпочечниках – некроз, дистрофия, кровоизлияния.
Влимфоузлах – некроз, кровоизлияния, фолликулярная гиперплазия. Кроме того жировые или некротические поражения паренхимы печени, почек и надпочечников.
4. Назовите возможные причины смерти больных.
Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с паренхиматозным невритом.
Смерть больных бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями.
5. Опишите микроскопически миндалину в разгар болезни.
Миндалины с очагами глубокого некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами. Так как слизистая оболочка миндалин выстлана многослойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина.
Задача No 6
У ребенка Ж., 6 лет, появились боли в горле, повысилась температура. На 2 день от начала заболевания при обследовании выявлена мелкоточечная сыпь, ярко-красная, покрывающая всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. При осмотре горла – ярко-красные зев и миндалины, «малиновый» язык. Кроме того, на поверхности миндалин – небольшие серые очаги некроза.
1. Какое заболевание развилось у больного? Скарлатина
2. Какая форма заболевания и какой его период имели место у больного? 1-ый период, токсическая форма (повышение температуры – признак токсикоза)
3.Какие возможны осложнения в этот период заболевания? -заглоточный абсцесс - отит - лимфаденит
- флегмона шеи - абсцесс мозга
- гнойный менингит
4.Сколько недель и почему надо наблюдать за больным? Наблюдение нужно так как возникновение 2 периода невозможно предвидеть, он наступает независимо от тяжести 1 периода.
На 2-3 недели болезни после светлого промежутка появляются признаки возврата болезни: местные и общие изменения без сыпи.
Поэтому минимум 2-3 недели.
5.Опишите микроскопически изменения в миндалине.
Первичный комплекс состоит из: катаральная, гнойная или гнойно-
некротическая ангина, лимфангит, лимфаденит Микропрепарат: «Некроз миндалин при скарлатине»
В ткани миндалины глубоко проникающие в лимфоидную ткань очаги некроза, окруженные массивным нейтрофильным инфильтратом. Местами некрозы и нейтрофилы проникают в прилежащую ткань. Сосуды понокровны, местами кровоизлияния
Задача No 7
В больницу доставлена больная С., 15 лет, с обширной флегмоной шеи. Из анамнеза известно, что 3 недели назад перенесла тяжелую ангину, которая сопровождалась ярко-красной мелкоточечной сыпью на теле. При обследовании – пластинчатое шелушение кожи, признаки общей интоксикации, обширные некрозы миндалин. Уже в клинике внезапно развилось профузное кровотечение из сосудов в области флегмоны, что явилось причиной смерти.
1. Какое заболевание развилось у больного? Укажите форму и период заболевания.
Скарлатина, тяжелая (флегмона) септическая форма, 2-ой период
2. Дайте характеристику первичному инфекционному комплексу при этом заболевании.
Первичный комплекс состоит из: катаральная, гнойная или гнойно-
некротическая ангина, лимфангит, лимфаденит
Макропрепарат: «Некроз миндалин при скарлатине»
Миндалины увеличены, отечны, их поверхность неровная, грязно-серого цвета, с некрозами и кровоизлияниями.
3.Опишите микроскопически миндалину.
Микропрепарат: «Некроз миндалин при скарлатине»
В ткани миндалины глубоко проникающие в лимфоидную ткань очаги некроза, окруженные массивным нейтрофильным инфильтратом. Местами некрозы и нейтрофилы проникают в прилежащую ткань. Сосуды понокровны, местами кровоизлияния.
4.Дайте характеристику осложнениям, которые развились у больной.
Гнойно-воспалительные и геморрагические осложнения Флегмона: В лимфатическом аппарате зева видны глубокие очаги некрозов, в лимфатических узлах – очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации вплоть до гнойного воспаления. Развитие гнойного
лимфаденита с зонами глубокого некроза может привести к флегмоне шеи с последующей аррозией крупных сосудов и тяжелым кровотечением. Распространение гнойно-некротических процессов в этой области может вызвать развитие отитов, оститов височной кости, перейти на твердую мозговую оболочку, венозные синусы и иметь тяжелейшие последствия.
5.Каков механизм смерти больной?
Смерть наступает при тяжелых формах скарлатины от инфекционно-
токсического шока.
В органах – дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.