Литусов Н.В. Частная микробиолгия

231

Рисунок 3.126 - Серая (а) и черная (б) крысы. Заимствовано из Интернетресурсов.

В степных регионах ведущая роль принадлежит сусликам и суркам (рисунок

3.127).

а б Рисунок 3.127 – Суслик (а), сурок (б). Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Дикие грызуны обусловливают существование природных очагов чумы. По основному носителю очаги чумы подразделяются на сусликовые, сурочьи, песчаночьи, полевочьи и пищуховые. На территории России и приграничных территориях в настоящее время выделяют следующие природные очаги чумы:

-очаги сусликового типа (Прикаспий, Приэльбрусье, Зауралье, Междуречье Волги и Урала);

-очаги сусликового и сурочного типа (Забайкалье, Горный Алтай, Тува,

Алтай);

-Волго-Уральский песчаночный очаг;

-Высокогорные Закавказский и Гиссарский очаги (полевки).

Наиболее активные природные очаги чумы расположены на территориях Астраханской области, Кабардино-Балкарской и Карачаево-Черкесской республик, республик Алтай, Дагестан, Калмыкия, Тува.

В местах проживания людей источниками возбудителя чумы служат синантропные животные - домовые крысы и мыши.

Переносчиками возбудителя во всех очагах служат блохи. Трансмиссивная передача возбудителя чумы обеспечивается не менее чем 120 видами блох. Основным переносчиком является крысиная блоха Xenopsulla cheopsis (рисунок

3.128).

Рисунок 3.128 - Крысиная блоха. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

232

У блохи перед желудком пищевод образует утолщение – преджелудок (зоб). Чумные бактерии, попавшие в организм блохи при укусе зараженного животного, интенсивно размножаются в преджелудке и выделяют плазмокоагулазу, которая приводит к образованию фибринового сгустка. В результате этого в преджелудке образуется пробка (чумной блок), препятствующая продвижению крови в желудок. Блоха с чумным блоком переходит с одного хозяина на другого для кровососания. Постоянная циркуляция возбудителя по цепи грызун → блоха → грызун обеспечивает природную очаговость чумы. Существование Y. pestis в природе отличается цикличностью: возбудитель проникает в организм хозяина, размножается, обеспечивает бактериемию и передается блохами новому хозяину.

Эпидемиология. Человек заражается трансмиссивно (через укусы инфицированных блох), контактным путем (при контакте с инфицированными животными, разделке туш, снятии шкурок) и алиментарным путем (при употреблении в пищу плохо проваренного инфицированного мяса). От людей, больных легочной формой чумы, происходит аэрогенное заражение (воздушно-

пылевой и воздушно-капельный пути). Инфицирующая доза (ID50) для возбудителя чумы составляет 1500 клеток.

Основным механизмом заражения человека чумой является трансмиссивный, когда возбудитель при кровососании от крысы попадает в организм блохи, размножается в ее преджелудке и при очередном кровососании попадает в кровоток человека. У грызунов чума протекает в хронической латентной форме. Схема передачи возбудителя от грызуна человеку представлена на рисунке 3.129.

Рисунок 3.129 – Схема передачи возбудителя чумы от грызуна человеку.

При трансмиссивной передаче возбудителя у человека развивается бубонная форма чумы, которая может перейти в септическую и вторичную легочную форму. Человек, больной легочной формой чумы, становится источником аэрогенной инфекции для других людей (рисунок 3.130).

233

Легкие Кровь

Бубон Лимфатический узел

Рисунок 3.130 - Схема передачи возбудителя чумы человеку.

На месте укуса блохи у человека может возникать пуликозное раздражение

– поражение кожи, характеризующееся образованием в месте укуса папулы или пустулы, окруженной эритемой (рисунок 3.131).

Рисунок 3.131 – Укус блохи и пуликозное раздражение. Заимствовано из Интернетресурсов.

Однако изменения в месте проникновения возбудителя возникают редко. В основном возбудитель от места внедрения с током лимфы по лимфатическим путям проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение в макрофагах. В макрофагах отмечается незавершенный фагоцитоз. В лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление, в результате чего возникает резкое увеличение лимфоузлов (первичный бубон). Из первичных бубонов чумной микроб лимфогенно или гематогенно распространяется по организму, образуя вторичные бубоны в лимфоузлах, отдаленных от входных ворот инфекции. В случае дальнейшей генерализации процесса может развиться септическая форма с поражением практически всех внутренних органов. Бурное размножение возбудителя в организме приводит к развитию септикопиемии. В этом случае может развиться вторично-легочная форма. При аэрогенном инфицировании развивается первично-легочная форма заболевания, при которой больной человек становится источником инфекции для других людей. При этом у

234

вновь инфицированных людей развивается сразу крайне тяжелая первичнолегочная форма чумы.

Патогенез чумы включает следующие стадии:

1.Проникновение возбудителя в организм в месте укуса блохи.

2.Фагоцитоз возбудителя и лимфогенный перенос фагоцитированного возбудителя (незавершенный фагоцитоз) от места проникновения до регионарных лимфатических узлов (множественный лимфаденит), размножение возбудителя в регионарных лимфатических узлах, развитие серозно-геморрагического воспаления, формирование бубона (многократно увеличенного лимфатического узла, достигающего размеров куриного яйца). Так возникает первичная бубонная форма.

3.Распространение возбудителя из пораженных лимфатических узлов в кровоток (бактериемия), гематогенное распространение возбудителя по организму

споражением внутренних органов (генерализованная септицемия). Формирование

вторичных бубонов, септико-пиемических очагов во внутренних органах.

Гематогенный занос чумных микробов в легкие приводит к развитию вторично-легочной формы заболевания, которая характеризуется развитием пневмонии с обильным серозно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое число микробов.

При аэрогенном заражении возникает первично-легочная форма, а при контактном и алиментарном путях заражения развиваются соответственно кожная и кишечная формы заболевания.

Клиническая картина заболевания. Инкубационный период при чуме составляет от нескольких часов до 2-6 дней, у привитых людей - до 10 дней. Различают несколько клинических форм чумы:

1.Локальные формы – кожная, кожно-бубонная, бубонная.

2.Генерализованные формы - первично-септическая, вторично-септическая, первично-легочная, вторично-легочная, кишечная.

Заболевание начинается остро: температура тела повышается до 39°С и выше, возникает озноб, резкая головная боль, разбитость, мышечные боли, помрачение сознания. Больной возбужден, наблюдается бессонница, шатающаяся походка. Отмечается налет на языке (“натертый мелом язык”), отек языка, в результате чего речь больного становится невнятной. Отмечаются множественные кровоизлияния в кожных покровах и темные круги под глазами - черная смерть (рисунок 3.132).

235

Рисунок 3.132 - Больной бубонной формой чумы. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

При бубонной форме на 1-2 день болезни появляется чумной бубон – многократно увеличенный воспаленный лимфатический узел, выступающий над поверхностью кожи. Чаще всего поражаются бедренные и паховые лимфатические узлы, реже – подмышечные и шейные (рисунок 3.133).

Рисунок 3.133 - Чумные бубоны. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Кожная форма чумы характеризуется развитием в месте внедрения возбудителя гиперемии, переходящей в болезненную папулу, а затем в везикулу и пустулу (рисунок 3.134).

Рисунок 3.134 - Кожная форма чумы. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Кожная форма наблюдается редко, так как она обычно переходит в кожнобубонную форму. При этом регионарный лимфатический узел увеличивается, воспаляется и становится болезненным. При пальпации болезненность лимфатического узла усиливается.

Первично-легочная форма чумы развивается при аэрогенном инфицировании. При этой форме у больного отмечается пенистая мокрота, содержащая прожилки крови и большое количество чумных бактерий. Смерть при легочной форме чумы наступает на 2-4 сутки.

Кишечная форма чумы встречается редко, развивается в результате алиментарного заражения. Симптомами кишечной формы являются высокая температура, выраженная интоксикация, профузная диарея, обильная примесь крови

237

-изучение характера роста культуры на питательных средах, приготовление, окраска и микроскопия препаратов;

-пересев подозрительных колоний для выделения чистой культуры.

Третий день:

-идентификация чистой культуры по характеру роста на питательных средах, специфическому свечению при люминесцентной микроскопии, по наличию фракции I в РПГА;

-изучение ферментативной активности – расщепление глицерина, рамнозы, сахарозы, глюкозы и других углеводов;

-определение чувствительности культуры к чумному бактериофагу (Л-413, Покровской);

-определение чувствительности выделенной культуры к антибиотикам методом дисков.

Четвертый день:

-учет результатов и выдача заключения.

При бактериоскопическом исследовании приготовленный препарат фиксируют в смеси Никифорова и окрашивают по Граму или метиленовым синим по Лёффлеру (рисунок 3.136).

Рисунок 3.136 - Чумные бактерии в крови. Заимствовано из Интернетресурсов.

При культуральном исследовании проводят выделение чистой культуры и ее идентификацию. С этой целью исследуемый материал высевают на питательные среды (МПА, МПБ, агар Мартена). Культивирование проводят при температуре 28ОС в течение 12-20 часов.

Эффективным способом выделения чистой культуры чумного микроба из материала, контаминированного посторонней микрофлорой, является биопроба на морских свинках и белых мышах.

В качестве экспресс-диагностики используют фагодиагностику, ПЦР,

РИФ. Например, реакция иммунофлюоресценции позволяет поставить предварительный диагноз уже через 2 часа (рисунок 3.137).

238

Рисунок 3.137 - Прямая РИФ с чумными бактериями. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Серологическое исследование проводится постановкой РНГА, ИФА.

Вкачестве аллергического метода диагностики проводят кожную пробу с пестином. Аллергическая проба относится к методам ретроспективной диагностики.

Вдиагностике чумы используют также чумной бактериофаг.

Лечение. Больные чумой подлежат обязательной госпитализации в специализированные лечебные учреждения. Для лечения используют антибиотики: стрептомицин, тетрациклин, рифампицин, фторхинолоновые препараты.

Специфическая профилактика чумы осуществляется с помощью живой аттенуированной вакцины на основе штамма ЕV для накожного (скарификационного), подкожного и ингаляционного применения (рисунок 3.138).

Рисунок 3.138 - Вакцина чумная живая для накожного, подкожного и ингаляционного применения. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

На основе штамма ЕV разработана также таблетированная живая вакцина для перорального применения. Вакцины применяются по эпидемическим показаниям (в эпидемических очагах, лицам, занимающимся отловом грызунов, работникам специализированных лабораторий).

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный. Повторные заболевания наблюдаются очень редко. После вакцинации развивается иммунитет продолжительностью до 6-12 месяцев, поэтому требуется ревакцинация.

Важное значение имеет неспецифическая профилактика чумы, которая включает следующие мероприятия:

239

-предупреждение заболевания людей и возникновения эпизоотий в природных очагах чумы;

-предупреждение завоза чумы на территорию страны из других регионов, выполнение специальных “Международных санитарных правил”;

-предупреждение заражения лиц, работающих в лабораториях с материалом, инфицированным возбудителем чумы.

Вся работа с материалом, инфицированным чумными бактериями, а также с больными чумой проводится в специализированных лабораториях и инфекционных отделениях (рисунок 3.139).

Рисунок 3.139 – Специализированная лаборатория для работы с возбудителями опасных инфекций. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

При выявлении больных с бубонной формой чумы в очаге вводятся ограничительные мероприятия. В случае появления больного с легочной формой чумы проводятся карантинные мероприятия. Лицам, имевшим контакт с больными чумой, в целях экстренной профилактики назначают антибиотики (стрептомицин, тетрациклин).

Возбудитель псевдотуберкулеза

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) - острое инфекционное сапрозоонозное заболевание, характеризующееся поражением тонкого кишечника, лихорадкой, интоксикацией и скарлатиноподобной сыпью.

История открытия возбудителя. Возбудитель псевдотуберкулеза описан в 1883 году французскими учеными Л. Малласе (рисунок 3.140) и В. Виньялем.

240

Рисунок 3.140 – Луи Шарль Малассе (Louis-Charles Malassez, 1842-1909 гг.).

Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Возбудитель был выделен в чистой культуре и подробно изучен немецкими учеными К. Эбертом и Р. Пфейффером (рисунок 3.141) в 1866 г.

А Б

Рисунок 3.141 – А – Карл Йозеф Эберт (Karl Joseph Eberth, 1835-1926 гг.);

Б – Рихард Фридрих Иоганн Пфейффер (Richard Friedrich Johannes Pfeiffer, 1858-

1945 гг.). Заимствовано из Интернет-ресурсов.

В1895 г. К. Эберт обнаружил во внутренних органах морских свинок, погибших после заражения возбудителем псевдотуберкулеза, узелковые образования, внешне напоминающие туберкулезные бугорки. В связи с этим заболевание получило название псевдотуберкулез.

В1953 г. В. Массхофи и В. Кнапп описали первые случаи псевдотуберкулеза

улюдей в виде абсцедирующих мезаденитов.

В1954 г. на Дальнем Востоке возникла эпидемия ранее неизвестного заболевания, получившего название “дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка”. В 1965 г. В.А. Знаменский и А.К. Вишняков из фекалий больных дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой выделили возбудителя псевдотуберкулеза. В опыте самозаражения В.А. Знаменский доказал этиологическую роль этого микроорганизма в возникновении дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки.