Энтеровирус типа 70
Вирус размножается в культуре клеток почек и фибробластов человека, вызывает ЦПД. Установлена нейротропность для обезьян.
У человека вызывает острый эпидемический геморрагический конъюнктивит, при котором у больных появляются субконъюктивальные кровоизлияния. Возможно развитие кератита. Могут быть осложнения со стороы ЦНС с поражением двигательных нейронов спинного мозга больного.
Инфекция имеет склонность к пандемическому распространению. Вакцинопрофилактика не разработана.
Лабораторная диагностика основана на выделении вируса из организма больного на культурах клеток и выявлении диагностического нарастания титра противовирусных антител.
Энтеровирус типа 71
Вирус по своим свойствам занимает промежуточное положение между возбудителем полиомиелита и вирусом Коксаки-7. Патогенен для новорожденных белых мышей. С трудом адаптируется к культуре клеток.
У человека вызывает полиомиелитоподобное заболевание, энцефалит, асептический менингит.
В России разработана эффективная инактивированная вакцина.
Гепатит а
Гепатит А (болезнь Боткина) – наиболее распространенная в мире вирусная кишечная инфекция с поражением печени, интоксикацией и желтушностью (Слайд №10).
Вирус гепатита А открыл Фейстоун С. в 1973 г. Вирус относится к семейству Picornaviridae роду Hepatovirus (по старой классификации относился к роду Enterovirus, тип 72).
Морфология. Вирус имеет сферическую форму. Диаметр вириона 27-32 нм. Геном представлен однонитевой позитивной РНК. Капсид построен по типу кубической симметрии (икосаэдр). Суперкапсид отсутствует.
Антигенные свойства. В состав вириона входит комплементсвязывающий антиген белковой природы и гемагглютинин. Вирус агглютинирует эритроциты обезьян. Серологических вариантов нет.
Культивирование. Вирус хорошо размножается в организме обезьян шимпанзе, павианов, гамадрилов и мармазеток (Слайд №11).
В культурах клеток из почек зеленых мартышек, печени обезьян, эмбрионов человека и лимфоцитов человека накопление вируса происходит медленно (6-10 нед.) и не сопровождается ЦПД.
Репродукция вируса возможна с помощью генно-инженерного метода путем создания генетических рекомбинантов из функционально активных генов вируса на основе кишечной палочки или дрожжевых клеток.
Резистентность. Вирус обладает достаточно высокой устойчивостью во внешней среде. При комнатной температуре сохраняется несколько недель. Выдерживает кипячение 5 мин. При температуре -200С сохраняется годами. Устойчив к высушиванию. Резистентен к воздействию эфира, многих дезинфектантов, в том числе хлорсодержащих и других окислителей.
Чувствителен к формалину и УФЛ.
Эпидемиология. Источник инфекции – больные с манифестными и бессимптомными формами. Механизм передачи – фекально-оральный. Основной путь передачи - водный в связи с возможностью попадания возбудителя в систему водоснабжения. Бытовой путь имеет значение в результате недостаточного соблюдения правил личной гигиены. Пищевой путь имеет дополнительное значение при использовании инфицированной воды для приготовления пищи. В редких случаях возможны другие пути передачи – гемотрансфузионный, шприцевой, половой, воздушно-капельный. Восприимчивость населения всеобщая. Чаще болеют дети до 14 лет. Высокая заболеваемость гепатитом А наблюдается среди медицинских работников, особенно ведущих прием в поликлиниках, и членов их семей. Заболевание имеет сезонные колебания. Пик заболеваемости приходится на поздний осенний и ранний зимний периоды.
Патогенез. Поступление возбудителя в организм происходит в основном через желудочно-кишечный тракт. Первоначально вирус размножается в клетках слизистой оболочки носоглотки и кишечника, затем в брыжеечных лимфоузлах. После этого наступает первичная вирусемия, с которой связано начало клинических проявлений. Из общего кровотока вирус поступает в паренхиматозные органы – главным образом в печень.
В результате репродукции вируса происходит нарушение экскреции билирубина из печеночных клеток. Это приводит к желтушной окраске кожи и склер. Размножение вируса сопровождается также некрозом печеночных клеток. При этом повышается активность ферментов в сыворотке крови больных. Из пораженных печеночных клеток вирус снова поступает в кровь – наступает вторичная вирусемия.
В дальнейшем в процессе формирования иммунитета организм освобождается от вируса.
Инкубационный период продолжается от 10 до 50 дней. В конце инкубации за 10-14 дней до появления первых клинических симптомов в фекальных массах обнаруживается вирус.
Клиника развивается внезапно среди полного здоровья. Повышается температура до 380С и выше, появляется озноб, головная боль, разбитость, ломота, катаральные явления, слабость, тошнота, рвота, боли в животе. Появляется желтушная окраска кожи и склер. Возможны безжелтушные формы заболевания, а также бессимптомное течение. В целом, течение инфекции доброкачественное.
Иммунитет после перенесенной инфекции полноценный продолжительный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.
Лабораторная диагностика. Целью экпресс-метода является обнаружение антигена вируса гепатита А в фекалиях больных с помощью ИФА, ИЭМ, РИА (радиоиммунный анализ) и РНК вируса с помощью ПЦР. Вирусологический метод заключается в выделении вируса из фильтрата фекалий больного путем заражения культур клеток лейкоцитов с последующей идентификацией в РИФ, ИЭМ и ИФА. Серологическая диагностика основана на определении IgM к вирусу гепатита А с помощью ИФА и нарастания титра антител в сыворотках крови больных, используя ИФА, ИЭМ и РИА.
Профилактика. Применяется инактивированная формалином цельновирионная вакцина. Разрабатываются живая, субвирионная, химическая и генно-инженерная вакцины (Слайд №12).
С целью экстренной профилактики используют гомологичный иммуноглобулин, который вводят лицам, имевшим контакт с больным гепатитом А.
Важное значение имеет обеспечение населения доброкачественной водой.