Ответы на вопросы по патану

84.Гипертоническая болезнь. Стадии развития гипертонической болезни, морфологическая характеристика изменений в сосудах и сердце. Осложнения.

1) Гипертоническая болезнь (ГБ) - эссенциальная (т.е. болезнь в чистом виде), идиопатическая (т.е. неясной этиологии) артериальная гипертензия - хроническое заболевание, синдром стойкого повышения АД, когда САД >= 140 мм рт.ст., ДАД >= 90 мм рт.ст.

Виды по характеру течения:

а) доброкачественная (90% ГБ) - медленное течение, отсутствие изменений внутренних органов на ранних стадиях

б) злокачественная (10% ГБ) - быстрое прогрессирующее злокачественное течение, ранние изменения внутренних органов

3) 1-ая стадия - доклиническая (легкое течение по ВОЗ): транзиторная гипертензия (вначале увеличен СВ, ОПСС в норме; затем СВ нормализуется, ОПСС повышается)

Морфология: гипертрофия мышечного слоя артериол и мелких артерий; увеличение проницаемости стенки сосуда; плазматическое пропитывание; уменьшение эластичности сосудистой стенки; умеренная компенсаторная концентрическая гипертрофия левого желудочка сердца.

2-ая стадия - стадия распространенных изменений (средней тяжести по ВОЗ): стойкое повышение АД.

Морфология:

а) гиалиноз мелких артерий и артериол в исходе плазматического пропитывания (простой тип сосудистого гиалина) ® артериолосклероз (почки, головного мозга, сетчатки, поджелудочной железы, кишечника). МаСк: сосуды в виде стекловидных трубочек с толстыми стенками и точечным просветом. МиСк: гомогенные эозинофильные массы.

б) эластофиброз в артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов: гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны; склероз и атеросклероз распространенного характера, циркулярный, с изменениями даже в мелких артериях

в) резкая гипертрофия ЛЖ (cor bovinum, толщина стенки 2-3 см): концентрическая при компенсации, эксцентрическая при декомпенсации (сопровождается миогенным расширением полостей, диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом, признаками СН)

4) 3-ая стадия - изменения в органах в связи с изменениями артерий и нарушением органного кровотока: медленное развитие приводит к атрофии и склерозу стромы органов, быстрое развитие - к кровоизлияниям, инфарктам:

а) головной мозг: множественные мелкоочаговые кровоизлияния; гематомы из-за разрыва микроаневризм в подкорковые ядра и субкортикальные слои; ржавые кисты

б) почки: артериолосклеротический нефросклероз (первично сморщенная почка) и т.д.

5) Осложнения и причины смерти при АГ:

1.СН из-за диффузного кардиосклероза или ИМ (в острых случаях)

2.ХПН (азотемическая уремия)

3.кровоизлияния в головной мозг

85.

85.Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертонии, определение, этиология, морфологическая характеристика гипертонического криза.

1) Гипертоническая болезнь (ГБ) - эссенциальная (т.е. болезнь в чистом виде), идиопатическая (т.е. неясной этиологии) артериальная гипертензия - хроническое заболевание, синдром стойкого повышения АД, когда САД >= 140 мм рт.ст., ДАД >= 90 мм рт.ст.

Виды по характеру течения:

а) доброкачественная (90% ГБ) - медленное течение, отсутствие изменений внутренних органов на ранних стадиях

б) злокачественная (10% ГБ) - быстрое прогрессирующее злокачественное течение, ранние изменения внутренних органов

2) Симптоматические АГ - АГ на фоне какого-либо заболевания:

а) первичное двухстороннее поражение почек (острый и хронический ГН, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, амилоидоз, опухоли)

б) эндокринные заболевания (первичный и вторичный гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, диффузный тиреотоксический зоб, феохромацитома)

в) нейрогенные: с увеличением внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс); поражением гипоталамуса и ствола мозга; психогенными наружениями

г) сосудистые заболевания (коарктация аорты, полицитемия, ятрогенное увеличение ОЦК)

Гипертонический криз[/B] - повышение АД, которое сопровождается ухудшением общего состояния пациента и при несвоевременном лечении становится причиной тяжелых осложнений. Стоит отметить, что данная патология является грозным осложнением гипертонической болезни.

[B]Причинные факторы разделяют на внутренние и внешние[/B]. Среди внешних этиологических факторов следует выделить чрезмерную физическую нагрузку,

стрессовые ситуации, резкие изменения погоды, чрезмерное употребление соли и алкоголя, прием гормонов, резкую отмену препаратов, которые снижают АД.

Данное нарушение характеризуется [B]быстрым развитием[/B]. Резко поднимается артериальное давление и нарушается работа жизненно важных органов из-за изменения их кровоснабжения.

При повреждении органов НС возникает интенсивная головная боль, нарушения зрения, тошнота, рвота, онемение рук и лица, непродолжительная потеря зрения, судороги.

Осложненияинфаркт миокарда, инсульт, серд и почечная недостаточность

86.

86. Ишемические болезни сердца, общая характеристика, распространение, классификация. Патологическая анатомия острой ишемической болезни сердца.

1) ИБС - группа патологических состояний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока, возникающей в результате несоответствия между метаболической потребностью миокарда и количеством притекающей к нему крови.

Распространение:

1 место среди ССС по заболеваемости и смертности. Заболеваемость в Москве до 70 на 100000.

ВСША – 5,4 млн вновь заболевших ежегодно.

ВСША – последние 10 - 15 лет стабилизация показателей за счет: -борьбы с курением; -снижение холестерина; -контроль АД;

-внедрение принципов интервенционной кардиологии – АКШ, эндоваскулярная хирургия – стенты.

Классификация ИБС:

I. Острая ИБС

Стенокардия (покоя, напряжения, стабильная, нестабильная). Внезапная сердечная смерть.

3. Острый инфаркт миокарда. II. Хроническая ИБС

1.Крупноочаговый кардиосклероз (постинфарктные рубцы - кардиосклероз).

2.Мелкоочаговый кардиосклероз (диффузно-очаговый кардиосклероз).

Этиология ИБС:

1.атеросклероз коронарных артерий

2.причины неатеросклеротического происхождения: а. врожденные аномалии коронарных артерий б. расслаивание коронарной артерии в. воспалительные поражения

КА (узелковый панартериит) г. сифилитический аортит д. эмболия коронарной артерии (при мерцательной аритмии и т.д.)

Патогенез: атеросклероз КА, факторы риска ® органическая обструкция КА, коронароспазм, эндотелиальная дисфункция, нарушение местной регуляции коронарного кровотока ® снижение коронарного кровотока ® ишемия миокарда ® ИБС

2) Ишемическая дистрофия миокарда характеризуется соответствующими изменениями на ЭКГ, но без сопутствующей ферменемии (т.е. некроз кардиомиоцитов отсутствует)

МаСк: миокард в участках ишемии пестрый, отечный, в остальных участках - дряблый, бледный; при окраске солями тетразолия светлые участки ишемии на фоне неизмененного миокарда (т.к. соли тетразолия в участках ишемии не восстанавливаются)

МиСк: парез капилляров, стаз эритроцитов ® полнокровие; утрата поперечной исчерченности и зерен гликогена, распад митохондрий и саркоплазматической сети в ишемизированных кардиомиоцитах.

3) Инфаркт миокарда: соответствующие изменения на ЭКГ + ферментемия. Характерный

болевой синдром.

ЭКГ – зубцы Q, T, интервал ST.

Ферменты крови – трансаминазы, креатинин-киназы . Зона коагуляционного некроза четко определяется (более18 часов):

-кариопикноз, кариолизис, миоцитолиз, апоптоз; -инфильтрация ПЯЛ; -фагоцитоз некротических масс.

. Зона демаркации – лейкоцитарный вал + полнокровие; - 7-10 день – грануляционная ткань, склероз.

Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком

. Инфаркт миокарда по течению:

1.Острый инфаркт миокарда 8 недель

2.Повторный инфаркт миокарда. Развившийся спустя 8 недель после предыдущего

3.Рецидивный. Развившийся В течении 8 недель предсуществующего

Инфаркт миокарда по локализации:

1.Субэендокардиальный

2.Субэпикардиальный

3.Интраморальный (в толще стенки)

4.Трансмуральный (вся толща стенки)

Руководствуясь распространенностью некротических изменений в сердечной мышце, различаютмелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда

а) некротическая стадия: очаг некроза, окруженный зоной кровоизлияния; демаркационное воспаление (зона полнокровия + лейкоцитарная инфильтрация); дисциркуляторные и обменные нарушения вне очага ИМ (фокусы неравномерного кровоизлияния, кровенаполнения); исчезновение в кардиомиоцитах гликогена, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети.

б) стадия рубцевания (организации) - в виде постинфарктного крупноочагового кардиосклероза: резорбция некротических масс макрофагами ® замещение участка некроза вначале рыхлой соединительной тканью, созревающий впоследствии в плотную (плотный рубец) при помощи фибробластов (из зоны демаркации и из островков сохранившейся ткани в зоне некроза) ® компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии рубца.

Осложнения и исходы ИМ: 1. кардиогенный шок 2. фибрилляция желудочков, асистолия 3. ОСН 4. миомаляция (® разрыв ®гемоперикард, тампонада) 5. острая аневризма (® гемоперикард, тампонада) 6. пристеночный тромбоз (® тромбоэмболия) 7. перикардит

4)Внезапная сердечная смерть

Смерть в течение нескольких минут или часов после начала ишемического приступа (обычно до 6 часов). -ЭМ + ГХ + очаги повреждения миокарда.

-окклюзия просвета коронарной артерии – 40-50%.

-красочные реакции (теллурит калия, соли тетразолия – не окрашивают зону ишемии). -поляризационная микроскопия.

Острая очаговая ишемия миокарда (6-18 часов) :

+ микронекрозы, апоптоз, краевой некроз кардиомиоцитов

87.

87.Хроническая ишемическая болезнь сердца, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия.

1) ИБС - группа патологических состояний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока, возникающей в результате несоответствия между метаболической потребностью миокарда и количеством притекающей к нему крови.

Этиология: Основной причиной развития болезни является атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже приступы стенокардии возникают при неизмененных коронарных артериях. К числу факторов, способствующих развитию болезни, следует отнести функциональную перегрузку сердца, гистотоксический эффект катехоламинов, изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови, недостаточное развитие коллатерального кровообращения.

Классификация ИБС:

1. острая ИБС: а. ишемическая дистрофия миокарда б. инфаркт миокарда

2. хроническая ИБС: а. диффузный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз б. постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз в. хроническая аневризма сердца

Кардиосклероз как проявление хронической ишемической болезни может быть атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которого образуется хроническая аневризма сердца (постинфарктные изменения).

Хроническая аневризма сердца (рис. 163) образуется обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает - образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами. С аневризмой связаны развитие хронической сердечной недостаточности , тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда. Эти осложнения являются и более частыми причинами смерти при хронической ишемической болезни сердца

88.

88. Ревматоидный артрит, этиология, патогенез, патоморфология, осложнения, исходы.

РА - хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.

Этиология и патогенез. В возникновении заболевания допускается роль бактерий (β- гемолитический стрептококк группы В), вирусов, микоплазмы. Большое значение придается генетическим факторам. Известно, что заболевают ревматоидным артритом преимущественно женщины - носители антигена гистосовместимости HLA/B27 и D/DR4. В генезе тканевых повреждений - как локальных, так и системных - при ревматоидном артрите важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплексам. Эти комплексы содержат в качестве антигена IgG, а в качестве антитела - иммуноглобулины различных классов (IgM, IgG, IgA), которые называютревматоидным фактором.

1)Патоморфология 1-й стадии синовита (месяцы-годы): тусклая полнокровная синовиальная оболочка; суставной хрящ сохранен; ворсины: отечны, мукоидные и фибриноидные изменения, выпадения в полость сустава в виде "рисовых телец"; в синовиальной жидкости множество нейтрофилов (рогоцитов), содержащих ревматоидный фактор.

2)Патоморфология 2-й стадии синовита: разрастание ворсин; грануляционная ткань в виде пласта (пануса) наползает с краев на синовиальную оболочку, разрушая ворсины, и на гиалиновый хрящ, истончая его; обнажение костной поверхности и остеопороз эпифизов; резкое сужение суставной щели, тугоподвижность суставов.

3)Патоморфология 3-й стадии синовита (через 15-30 лет от начала заболевания): фибринозно-костный анкилоз, полная неподвижность суставов

4)Патоморфология висцеральных проявлений: 1. гломерулонефрит в почках, пиелонефрит 2. полисерозиты 3. вторичный амилоидоз с преимущественным поражением почек 4. васкулиты, ревматические узлы и участки склероза в миокарде, легких

5)Осложнения РА: 1. подвывихи и вывихи мелких суставов 2. ограничение подвижности, фиброзно-костный анкилоз и полная неподвижность суставов 3. остеопороз 4. нефропатический амилоидоз

Причины смерти: амилоидно-сморщенная почка и ХПН; присоединение сопутствующей вторичной инфекции (туберкулеза, пневмонии, сепсиса

89.

89.Системная красная волчанка, этиология, патогенез, патоморфология, осложнения, исходы.

Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса) - хроническое системное заболевание соединительной ткани с выраженной аутоиммунизацией и преимущественным поражением кожи, сосудов, почек.

Этиология: вирусная инфекция при СКВ развивается вторично на фоне клеточного иммунодефицита. Большое значение имеет наследственное предрасположение.

Патогенез. Развитие болезни связывают с нарушением регуляции гуморального и клеточного иммунитета, снижением Т-клеточного контроля за счет поражения Т- лимфоцитов вирусом. В крови появляется большое количество иммунных комплексов, которые вызывают в тканях воспаление и фибриноидный некроз

1) Патоморфология тканевых и клеточных изменений:

а) острые дистрофическо-некротические изменения соединительной ткани: все стадии дезорганизации соединительной ткани (мукоидное набухание ® фибриноидное набухание ® фибриноидный некроз ® склероз и гиалиноз); фибриноидный некроз стенок МЦР; множество обломков ядер в очаге фибриноидного некроза (гематоксилиновые тельца).

б) подострое межуточное воспаление всех органов, сосудов МЦР, полисерозиты

в) склеротические процессы (особенно периартериальный луковичный склероз селезенки)

г) изменения в иммунной системе: гиперплазия тимуса, увеличение фагоцитарной активности макрофагов

д) ядерная патология (особенно в л.у.): ядра постепенно теряют ДНК , окрашиваются бледно; при гибели клетки окрашиваются гематоксилином, распадаются на глыбки; нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют клетки с поврежденными ядрами и образуют волчаночные клетки.

2) Патоморфология поражений сердечно-сосудистой системы - возможны: 1. панкардит 2. абактериальный бородовчатый эндокардит Либмана и Сакса

Обширное поражение сосудов МЦР в виде артериолитов, капилляритов, венулитов и аорты в виде поражения микрососудов аорты, эластолиза, мелких рубчиков медии.

3) Патоморфология поражений почек:

1.обычный гломерулонефрит

2.волчаночный гломерулонефрит: МаСк почки увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний, МиСк "проволочные" петли из-за утолщения капиллярных мембран клубочков; очаги фибриноидного некроза; гематоксилиновые тельца; гиалиновые тромбы.

4) Патоморфология поражения суставов: изменения малы, деформация редка; клеточные инфильтраты в синовиальной оболочки из макрофагов и плазматических клеток; склерозированные ворсины; васкулиты.

Патоморфология поражения кожи: волчаночная бабочка красного цвета на лице из-за:

1. васкулитов в дерме 2. отека сосочкового слоя 3. очаговой периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрации.

5) Осложнения и причины смерти: 1. волчаночный нефрит ® нефросклероз, ХПН ® уремия 2. присоединение вторичной инфекции (туберкулез, сепсис, пневмония) из-за ГКС терапии.

90.

90.Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Этиология. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, В возникновении язвенной болезни велика роль алиментарных факторов (нарушение режима и характера питания), вредных привычек (курение, и злоупотребление алкоголем), воздействия ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др.). Безусловное значение имеют наследственноконституциональные (генет ические) факторы, среди которых О (I) группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи) и др. В последнее время возникновение язвенной болезни стали связывать с инфекционным агентом - Campylobacter piloridis, который выявляют при дуоденальной язве в 90%, а язве желудка - в 70-80% случаев.

Патогенез. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные - нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось, под влиянием внешних (стресс) или внутренних (висцеральная патология) причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований (промежуточный мозг, гипоталамус). Это ведет в одних случаях (язва пилородуоденальной зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях (язва тела желудка), напротив, возникает подавление корой функции гипоталамогипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена.

Местные факторы в значительной мере реализуют превращение острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотнопептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая активность) преобладают над факторами защиты слизистой оболочки (слизистый барьер), что определяет развитие или обострение пептической язвы

Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Эрозии, как правило, острые, в редких случаях - хронические. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях ее - лейкоцитарный инфильтрат.

В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии не заживают; некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида. Глубокие дефекты слизистой оболочки нередко приобретают воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка - к серозному покрову.