Приобретенные иммунные нарушения
В основе развития приобретенных иммунных нарушений гуморального типа лежат:
1. Нарушения В-лимфоцитов (клеточный уровень).
- уменьшение содержания В-лимфоцитов (нарушения лимфоцитопоэза; разрушение В-лимфоцитов – действие вирусов, аутоиммунные реакции);
- качественные изменения В-лимфоцитов (перерождение в опухолевые клетки – лейкозы, иммунопролиферативные заболевания; нарушения превращения В-лимфоцитов в плазматические клетки);
- нарушения кооперативных связей (угнетение функции макрофагов; уменьшение Т-хелперных влияний; увеличение Т-супрессорных влияний).
2.Нарушения иммуноглобулинов (молекулярный уровень).
- нарушения биосинтеза иммуноглобулинов (торможение транскрипции; угнетение трансляции; дефицит аминокислот; дефицит энергии; нарушения посттрансляционной модификации).
- усиление процессов распада антител – гиперкатаболизм иммуноглобулинов (образование агрегатов иммуноглобулинов; образование антител против иммуноглобулинов)
- потеря иммуноглобулинов (например, при нефротическом синдроме)
Нарушения этого типа проявляются уменьшением устойчивости организма к первичным бактериальным инфекциям, вызываемым стафило-, стрепто- и пневмококками и в меньшей мере – энтерококками и грамотрицательными бактериями.
В основе развития приобретенных иммунных нарушений клеточного типа лежит:
- уменьшение количества Т-лимфоцитов (нарушение лимфоцитопоэза; разрушение Т-лимфоцитов – СПИД, аутоиммунные реакции);
- качественные изменения Т-лимфоцитов (нарушение цитотоксичности; нарушение образования лимфокинов);
- нарушение кооперативных связей (угнетение функции макрофагов; нарушение образования интерлейкина – 2; увеличение Т-супрессорных влияний)
Для иммунных нарушений клеточного типа характерны:
- уменьшение устойчивости к вирусным, протозойным инфекциям и микозам;
- увеличение частоты возникновения злокачественных опухолей;
- приживление на длительное время трансплантатов;
- Аутоиммунные реакции (дефицит Т-супрессоров)
Существует понятие иммунологическая толерантность – это состояние специфической иммунологической ареактивности иммунной системы по отношению к чужеродным для нее антигенам. Она подразделяется на физиологическую, патологическую и искусственную. Физиологическая подразумевает «терпимость» иммунологической системы к собственным антигенам (изоляция ряда органов барьерами, гибель (апоптоз) клонов лимфоцитов, депрессия цитотоксических лимфоцитов Т-супрессорами и т.д.). Патологическая толерантность подразумевает «терпимость» иммунобиологической системы к чужеродным антигенам (иммунодефицитные состояния, чрезмерное повышение активности Т-супрессоров, перегрузка иммуноцитов избытком чужеродных антигенов и т.д.) Индуцированную (искусственную, медицинскую) толерантность воспроизводят при помощи воздействий, подавляющих активность иммунной системы (ионизирующее излучение, цитостатики, введение иммунных сывороток, иммунодепрессанты, хирургические методы – удаление органов лимфоидной ткани, плазмаферез и т.д.), с целью повышения успеха трансплантации органов и тканей, лечения аллергии, болезней иммунной аутоагрессии и т.д.
Реакция «трансплантат против хозяина» развивается при трансплантации реципиенту («хозяину») тканей донора, содержащих иммуноциты (например, костного мозга, селезенки, лейкоцитарной массы).
Условия развития реакций «трансплантат против хозяина»: генетическая чужеродность донора и реципиента; наличие в трансплантате большого числа лимфоцитов; неспособность реципиента уничтожить или отторгнуть этот трансплантат.
Реакция «трансплантат против хозяина» характеризуется поражением иммунной системы реципиента и развитием в связи с этим иммунодефицита. Помимо иммунной системы, всегда повреждаются и другие органы: кожа, мышцы, ЖКТ, печень, почки. Поражения указанных органов и тканей проявляются некротическими и дистрофическими изменениями, развитием недостаточности их функций, лимфопенией, анемией, тромбоцитопенией, диспептическими расстройствами (тошнотой, рвотой, диареей), увеличением печени. У взрослых описанное состояние называют гомологичной или трансплантационной болезнью. У детей развивается болезнь малого роста ( рант-болезнь) – нарушение физического развития ребенка, полиорганная недостаточность, склонность к развитию инфекционных болезней и новообразований.
Неспецифическую иммуностимуляцию можно осуществить путем:
- введения в организм адьювантов или биологических модификаторов иммунного ответа (адьюванты – это вещества, которые усиливают иммуногенность антигена независимо от его специфичности);
- использования фармакологических иммуностимуляторов;
- использования факторов вилочковой железы;
- введения лимфокинов и других цитокинов (интерлейкина 1, интерлейкина – 2, интерферона)
- заместительной пересадки красного костного мозга, введения иммуноглобулинов