Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Лекции 1 / Патол+матки+и+эндом-1

.pdf
Скачиваний:
82
Добавлен:
28.09.2021
Размер:
2.36 Mб
Скачать

Патология матки и эндометрия. Эндометриоз

ФГБОУ ВО УГМУ

кафедра акушерства и гинекологии ФПК и ПП и ПФ

МИОМА МАТКИ

Определение. Эпидемиология.

Миома матки – доброкачественная гормонозависимая опухоль, состоящая из миоцитов

Выявляется у 30-50% женщин старше 30 лет

50-70% всех операций в гинекологии – по поводу миомы

В структуре заболеваемости – 2-е место после воспалительных заболеваний

Этиология и патогенез

В 90-е годы ХХ века было установлено, что миоматозный узел начинает расти из одной клетки – клетки-предшественника.

Развивается моноклональный пролиферат

Теории образования клеткипредшественника:

а) онтогенетическая

б) вторичная соматическая мутация нормальной миоматозной клетки

Этиология и патогенез: моноклональный пролиферат

В процессе онтогенеза гладкомышечные клетки (ГМК) происходят из недифференцированных клеток мезенхимы

Эмбриональное образование ГМК матки начинается в 18 недель беременности и заканчивается к 31-й неделе

Недифференцированные мезенхимальные клетки легко подвергаются различным воздействиям, вследствие чего в ответ на гормональные стимулы дают начало моноклональному пролиферату

Этиология и патогенез

ГМК матки чувствительны к половым гормонам

В 1-й фазе цикла они активируют рецепторы к эстрадиолу (Э) и прогестерону (П)

Во 2-й фазе – рецепторы к П

Во время беременности – рецепторы к П

Следовательно: ГМК матки проявляют свою пролиферативную активность преимущественно в лютеиновой фазе цикла

и во время беременности

Биологический смысл активности – ускорение роста миометрия во время беременности.

Этиология и патогенез

Вслучае отсутствия беременности концентрация П в крови падает и в ткани миометрия активизируется процесс апоптоза, в результате которого происходит элиминация избыточных гладкомышечных клеток. Именно благодаря этому механизму матка не увеличивается в размере от цикла к циклу.

Входе многократно повторяющихся циклов гиперплазии миометрия, сменяющихся апоптозом, происходит накопление ГМК, в которых нарушается процесс апоптоза, и при воздействии различных повреждающих факторов – ишемии во время менструации, воспалительного процесса, травмы вследствие абортов и т.д. формируется конгломерат с псевдокапсулой - лейомиома

Этиология и патогенез: гормоны

В лейомиоме много рецепторов прогестерона (больше, чем в нормальном миометрии) – 90% клеток имеют эти рецепторы, а эстрогены выполняют вспомогательную роль, давая возможность прогестерону проявить свои функции.

Пролактин стимулирует митозы в лейомиоме

В лейомиоме есть рецепторы к фактору роста

Гормональный фон для роста миоматозного узла имеет значение только до определенного этапа. С увеличением размера миомы действие гормонов становится малозначимым и блокада гормонов не приводит к регрессу узла.

Морфология

Макроскопически: гладкая ткань белесоватого цвета, имеет псевдокапсулу, четко отграничена, не инфильтрирует ткани

Микроскопически состоит из гладкомышечных (миома) и соединительнотканных элементов (лейомиома)

Виды расположения узлов

Согласно рекомендациям ЕвропейскогоОбщества Репродукции Человека(ESHRE):

Небольшие миомы: до 5 см; Большие миомы: более 5 см