Учебник Инфекционные болезни

на 2-й, чаще 3-й неделе заболевания. Соответствующая перестройка иммунной системы, нарушение проницаемости защитных барьеров могут привести к развитию гломерулонефрита, артериитов, поражению сердца и другим осложнениям иммунопатологического характера.

С другой стороны, эти изменения иногда способствуют распространению возбудителя из лимфатических образований зева по контакту и гематогенно, в результате чего образуются септические очаги с соответствующей патологоанатомической картиной. В лимфатическом аппарате зева видны глубокие очаги некроза, в лимфатических узлах – очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации, вплоть до гнойного воспаления. В селезенке развиваются типичные септические изменения. В остальных органах – септическая инфильтрация клетками миелоидного ряда с большим количеством эозинофилов, что типично именно для скарлатины. Развитие гнойного лимфаденита с зонами глубокого некроза может привести к флегмоне шеи с последующей эрозией крупных сосудов и тяжелым кровотечением. Распространение гнойно-некротических процессов в этой области может привести к отитам, оститам височной кости, перейти на твердую мозговую оболочку, венозные синусы с тяжелейшими последствиями.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 1 – 11 дней, в среднем составляет 5 – 6 дней.

Заболевание начинается остро. Кардинальными признаками скарлатины являются лихорадка, поражение зева, первичный лимфаденит и сыпь.

Лихорадка – самый первый симптом скарлатины. Температура тела поднимается внезапно, обычно до высоких цифр – 38 – 39 °C и даже 40 °C, часто сопровождается однократной или многократной рвотой. На фоне высокой температуры тела больные дети остаются подвижными, возбужденными, болтливыми, они бегают, кричат, становятся требовательными и плохо управляемыми. В самых тяжелых случаях ночью развивается бред, а сами больные становятся вялыми, угнетенными.

Пульс частый, степень тахикардии не соответствует высоте температуры тела, превышая обычные соотношения.

Поражение зева при скарлатине представляет собой яркую разлитую гиперемию, охватывающую боковые миндалины (а часто и все кольцо Пирогова – Вальдейера, в которое, кроме боковых, входят носоглоточная миндалина, парные аденоидные образования у наружного отверстия евстахиевых труб и язычная миндалина, расположенная у корня языка), дужки, язычок, мягкое небо и заднюю стенку глотки и резко обрывающуюся у того места, где слизистая оболочка мягкого неба переходит в слизистую оболочку, покрывающую твердое небо. Линия обрыва образует заметные неровности края гиперемии. Старые авторы характеризовали подобную картину как «пылающий зев с языками пламени». Иногда на этом фоне видна энантема: очень мелкие, точечные красные пятна, чаще всего в центре мягкого неба, чуть выше язычка.

Иногда, в особенно тяжелых случаях, ко 2-му дню (реже на 3-й день) заболевания на пылающих миндалинах появляются налеты – слизистые, фибринозные и даже некротические. В современных условиях такие налеты встречаются крайне редко.

Резкая гиперемия и отек зева сопровождаются болями в горле, на которые больной жалуется с первых часов заболевания на фоне появившейся лихорадки. В доантибиотическую эру типичные изменения в зеве держались около 6 дней, а при появлении налетов до 8 – 14-го дня. В настоящее время на фоне адекватной антибиотикотерапии и правильного патогенетического лечения сроки поражения зева могут сокращаться.

Упомянутые выше лимфатические образования объединяются в кольцо Пирогова – Вальдейера лимфатическими путями, которые далее соединяют их с регионарными лимфатическими узлами. Первичный лимфаденит тоже является ранним симптомом скарлатины, чаще он двусторонний, реже односторонний. Увеличенные лимфатические узлы плотны на ощупь, слабо болезненны. Чаще увеличиваются передневерхние шейные лимфатические узлы. В современных условиях лимфаденит редко бывает значительным и встречается не у всех больных.

Сыпь появляется, как правило, в первый день болезни, реже на 2-е сутки заболевания. Одной из ее особенностей является то, что она всегда располагается на фоне гиперемированной

кожи и лучше всего видна там, где кожа особенно нежна: на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковой поверхности шеи, боковых поверхностях груди, на животе, внутренней и задней поверхностях бедер со сгущением в местах естественных сгибов – подмышечных, локтевых, паховых, подколенных областях.

Наиболее типичный элемент скарлатинозной сыпи – очень мелкое пятнышко, размером буквально с точку, отсюда ее описание как точечной сыпи (иногда не очень правильно с семантической точки зрения – как мелкоточечной). В местах механической травмы, а также в сгибах можно видеть линии (симптом Пастиа) – сгруппированные петехиальные элементы, которые сохраняются дольше точечной сосудистой сыпи и позволяют поставить правильный диагноз при запоздалом обращении больного к врачу. Редко можно встретить не совсем типичную сыпь в виде очень мелких папул розового цвета – мелкопапулезную сыпь, которая имеет вид мельчайших (до 1 мм в диаметре) пузырьков, наполненных серозным содержимым и располагающихся главным образом на коже живота и внутренних поверхностей бедер.

Очень характерно расположение сыпи на лице – она как бы щадит носогубной треугольник, который получил название скарлатинозного («симптом Филатова», который первым указал на эту особенность скарлатины). Видимая бледность кожи в этой области обусловлена раздражением токсином нижней части ганглия тройничного нерва (гассерова ганглия) и, соответственно, сосудосуживающих волокон III ветви тройничного нерва. Бледность носогубного треугольника особенно подчеркивается горящими щеками и яркими припухшими губами, что придает неповторимое своеобразие внешнему виду больных скарлатиной. Н. Ф. Филатов считал, что диагноз скарлатины можно установить во многих случаях, не раздевая больного, по внешнему виду его лица. В типичных случаях это, безусловно, соответствует действительности даже при современном, более легком течении этого заболевания.

При надавливании на покрытую сыпью кожу сыпь исчезает, таким образом можно получить «симптом ладони» (если прижать кожу больного ладонью, ее белый отпечаток некоторое время хорошо виден, но через несколько секунд исчезает, на этом месте вновь обнаруживается сыпь на гиперемированном фоне кожи).

На 4 – 5-й день болезни (при легких формах и раньше) сыпь начинает бледнеть и исчезает, сменяясь шелушением. Эпидермис отслаивается при скарлатине пластами, особенно на пальцах рук и ног. Пластинчатое шелушение очень характерно для этого заболевания и позволяет в большинстве случаев уверенно ставить ретроспективный диагноз на 2 – 3-й неделе течения скарлатины.

Весьма характерны при этом заболевании изменения языка. В первые сутки инфекции он покрывается, особенно у корня языка, обильным белым налетом (что обычно наблюдается при всех инфекциях с выраженной интоксикацией), но с 3 – 4-го дня он начинает очищаться с кончика и краев языка, обнажая малинового цвета поверхность с гипертрофированными сосочками. Отсюда название этого симптома – «скарлатинозный малиновый цвет» (за сходство с ягодой малины, а не только за его цвет). К концу 1-й – началу 2-й недели заболевания цвет языка нормализуется, но большие, выступающие сосочки хорошо видны до 3-й недели.

Важное дифференциально-диагностическое значение имеют симптомы симпатикотонии – сухие теплые (горячие) кожные покровы, тахикардия, блестящие глаза, активное поведение больного, выраженный и стойкий белый дермографизм. Нередко это является неоценимым подспорьем в разграничении скарлатины от скарлатиноподобной лихорадки (одной из клинических форм псевдотуберкулеза). При последней дети вялые, с грустными глазами, «мокрые», дермографизм у них обычно красный.

При неосложненном течении заболевания бронхолегочная система не изменяется. Тоны сердца громкие, наблюдается тахикардия, умеренное повышение артериального давления. Печень и селезенка не увеличиваются. При пальпации кишечника обычно никаких изменений обнаружить нельзя, хотя имеется склонность к запорам (что характерно для всякой симпатикотонии). В гемограмме, как правило, обнаруживается умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ обычно повышена. Со 2-й недели заболевания возможна эозинофилия. Самые легкие формы скарлатины протекают без гематологических изменений. В осадке мочи могут появляться белок, эритроциты, гиалиновые

цилиндры, что свидетельствует об интоксикационном синдроме.

Скарлатина протекает в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Тяжелые формы заболевания в настоящее время большая редкость.

При легкой форме скарлатины (в наши дни она составляет более 65 % случаев заболевания) температура тела поднимается не выше 38,5 °C, иногда остается субфебрильной и даже нормальной. Рвота обычно однократная. Жалобы на умеренные боли в горле, недомогание, головную боль. Поражение зева типичное, без налетов и некрозов, держится 4 – 5 дней. Точечная сыпь также типична, угасает к 3 – 4-му дню заболевания и завершается крупнопластинчатым шелушением. Регионарные лимфадениты встречаются редко, если они есть, то увеличение шейных лимфатических узлов незначительное, болезненность их умеренная. В гемограмме – нормоцитоз или небольшой лейкоцитоз. В осадке мочи изменений может не быть.

Средней тяжести форма скарлатины встречается в трети всех случаев заболевания. Она характеризуется более выраженной интоксикацией, повышением температуры тела с ознобами и жаром до 39 °C и выше, что сопровождается повторной рвотой. Поражение зева ярко выражено, на фоне пылающего зева у некоторых больных можно видеть выпот в лакуны или нагноившиеся фолликулы миндалин. Сыпь типична, сохраняется в течение 5 – 6 дней, иногда можно видеть единичные или сгруппированные петехии. В гемограмме лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия непостоянна. В осадке мочи иногда появляются следы белка, эритроциты, гиалиновые цилиндры как свидетели интоксикации.

Тяжелая форма скарлатины протекает либо с преобладанием симптомов выраженной интоксикации (токсическая форма), либо с септическими проявлениями (септическая форма), либо с сочетанием крайних степеней интоксикации и септических очагов (токсико-септическая форма). При токсической форме температура тела бурно повышается до 40 – 41 °C и выше, синдром интоксикации представлен ярко и во всем объеме, с многократной рвотой и преобладанием угнетения ЦНС (у некоторых больных возможно ее возбуждение с бредом, менингизмом и судорогами). Все характерные для скарлатины симптомы также выражены во всей своей полноте и яркости, часто встречаются геморрагические элементы сыпи наряду с типичной точечной экзантемой. Тахикардия доходит до 150 – 180 уд./мин, тоны сердца приглушаются, у некоторых больных развивается коллапс. В моче – протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Септическая форма – исключительная редкость в настоящее время, она развивается у детей младшего возраста, ослабленных той или иной сопутствующей патологией, страдающих первичными или вторичными иммунодефицитами. В зеве на фоне типичных скарлатинозных изменений в силу нарастающих микроциркуляторных расстройств возникают некрозы, быстро присоединяется условно патогенная микрофлора и развивается гнойно-некротическая ангина. Стрептококки преодолевают кольцо Пирогова – Вальдейера, развивается лимфаденит, per continuitatem возбудители попадают в близлежащие органы: возникают гнойные отиты, гаймориты, этмоидиты, мастоидиты. При прорыве стрептококков в кровь может развиться сепсис в форме септицемии или септикопиемии. Как и при других этиологических формах сепсиса, увеличиваются печень и селезенка.

Отдельно рассматривается экстрабуккальная скарлатина, при которой входными воротами являются раневая, ожоговая, послеродовая, послеоперационная поверхности. В этом случае поражения зева и шейных лимфаденитов не бывает. Сыпь нередко распространяется по всему телу именно от ворот инфекции. В остальном клиническая картина скарлатины остается типичной.

Осложнения. В полном соответствии с патогенезом скарлатины ее осложнения можно разделить на три группы. Первая группа – токсические осложнения – включает развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс) и токсико-инфекционного шока. Во вторую группу входят ранние и поздние (вторичные) бактериальные осложнения: отиты, гнойные лимфадениты, заглоточные абсцессы, синуситы, мастоидиты, абсцесс головного мозга, синустромбоз, менингит, медиастинит, флегмона желудка, сепсис и т. д. Третья группа – так называемые аллергические (иммунопатологические) осложнения: постстрептококковый гломерулонефрит (с возможным исходом в нефросклероз), миокардит, васкулиты,

Дифтерия (Diphtheria ) – острое антропонозное инфекционное заболевание с капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями и характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек ротоглотки и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем. Название происходит от греческого слова diphtherion – пленка.

Исторические сведения. Гиппократу были известны эпидемии дифтерии, но первое достоверное описание дифтерии сделал историк и врач Аретей в I в. н. э. Заболевание описывалось под разными названиями: «египетская или сирийская болезнь», «трахеальная ангина», «удушающая болезнь», «чумная язва глотки», «злокачественная ангина», «болезнь дыхательной трубки».

По-видимому, родина дифтерии – Азия, откуда она проникла в Европу и где затем вызывала обширные эпидемии, наводившие ужас на население. В начале XIX в. дифтерия регистрировалась уже во всех странах мира, в Россию, очевидно, завезена из Румынии, после чего заболеваемость резко и повсеместно повысилась.

Всего лишь чуть более 100 лет тому назад, в переходный период от добактериологической эры к внедрению серотерапии, о дифтерии хорошо высказался во вступительной лекции профессор Берлинского университета А. Baginsky (1902):

«Место, где мы находимся, дифтерийный барак нашей больницы, дает вам уже некоторое понятие о характере болезни, о которой я намерен беседовать с вами. Здесь именно мы путем клинических изысканий способствовали окончательному решению вопроса о значении возбудителя болезни; здесь же, когда Behring после многих лет тяжелого и упорного труда выступил со своим гениальным открытием, со своим специфическим средством, действительность которого оспаривалась еще более, чем самый возбудитель болезни, мы в самом разгаре борьбы опубликовали наши клинические результаты и тем самым способствовали распространению этого средства среди практических врачей».

Всамостоятельную нозологическую форму дифтерия была выделена великим французским врачом Р. Bretonneau. Пьер Бретонно выявил связь между отдельными локализациями и характерным признаком (образование пленки). Он же разработал операцию трахеостомии. Его предложение назвать болезнь «дифтеритом» («ложная кожа», «ложная пленка») продержалось до 1846 г., когда Труссо термином «дифтерия» утвердил значение общих явлений в картине болезни.

Возбудитель дифтерии обнаружил в 1883 г. немецкий бактериолог Е. Clebs на срезах пленок, полученных из зева больных. Год спустя F. Loffler выделил чистую культуру и изучил некоторые свойства возбудителя. В те же годы (1884 – 1888) Э. Ру и А. Иерсен, получив дифтерийный токсин путем сложных экспериментов на животных, окончательно сняли вопрос об этиологической роли данного микроба при дифтерии, а русский врач И. И. Орловский (1890) обнаружил в крови пациентов антитоксин, что позволило вплотную подойти к созданию противодифтерийной сыворотки, полученной независимо друг от друга – в России Я. Ю. Бардаховым, во Франции – Э. Ру, в Германии – Е. Bering, Н. Ф. Филатовым и Г. Л. Габрическим (1894) в детской клинике Московского университета. Позднее К. А. Раухфус (1897) снял все вопросы об эффективности этого препарата, показав на большом клиническом материале, что только противодифтерийная сыворотка способна устранить интоксикацию и спасти жизнь пациента.

Параллельно велась работа по специфической профилактике заболевания, и в 1902 г. С. К. Дзержиковский испытал на себе первую вакцину. Заметным событием в изучении дифтерии явилось исследование американского педиатра В. Schick (1912), который предложил внутрикожную реакцию для выявления лиц, восприимчивых к возбудителю дифтерии.

В1923 г. Г. Рамон предложил иммунизацию анатоксином, что явилось основанием для активной профилактики болезни. Иммунизация привела к резкому снижению заболеваемости. Но с 1990 г. в России из-за дефектов в проведении вакцинопрофилактики дифтерия приобрела эпидемическое распространение, уровень заболеваемости составил до 10 – 20 человек на 100 тыс. населения с летальностью 2 – 4 %.

Этиология. Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheria , или палочка Леффлера,

относится к роду Corynebacterium , к группе коринебактерий, патогенных для человека и животных. Название Corynebacterium связано с тем, что в морфологическом отношении представители этого рода бактерий имеют зернистые включения в протоплазме и колбовидные утолщения на одном или обоих концах, иногда посередине, напоминающие по форме булаву или дубину. Зерна легко обнаруживаются при помощи простых методов окраски фуксином. При окраске по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, а скопления полифосфата – в синий цвет.

С. diphtheriae – это тонкие, слегка искривленные палочки, выпуклые на концах, не образующие ни спор, ни капсул, ни жгутиков. Важным признаком коринебактерий является их чрезвычайный полиморфизм, нередко обнаруживаются карликовые, гигантские, клиновидные, коккоподобные, сегментовидные, свечеподобные, ветвящиеся формы. Довольно ярким признаком является их расположение в мазках из культур и пленки: густые скопления, напоминающие войлок, и рядом – отдельные особи, расположенные попарно или в виде частокола, что обусловлено бинарным способом деления.

С. diphtheriae является аэробом и факультативным анаэробом, быстро растет на средах, содержащих кровь или сыворотку, при температуре 36 – 37 °C при рН = 7,4 – 7,8. На свернутой лошадиной сыворотке без сахарного бульона или с добавлением бульона колонии дифтерийных палочек обнаруживаюся через 8 – 14 ч роста, в то время как сопутствующая флора не успевает развиться. Оптимальные условия роста имеются в среде Калуберга (кровяной агар с добавлением соли теллура).

Выделяют три культурально-биохимических типа C. diphtheriae : mitis, gravis, intermedius , из них наибольшей вирулентностью обладает тип gravis. Имеется связь между типом возбудителя и тяжестью вызванного им заболевания. Наиболее патогенным является тип gravis

,способствующий возникновению тяжелой формы дифтерии с большим количеством осложнений и высокой летальностью (свыше 10 %). Меньшей патогенностью обладает тип mitis

,вызывая более легкие формы дифтерии и значительно меньшую летальность (до 3 %). Промежуточное положение занимает тип intermedius , примыкающий по своим биологическим и патогенным свойствам к типу gravis.

Среди людей циркулируют токсигенные и нетоксигенные штаммы клостридий. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, продуцирующие экзотоксины. Токсигенность – явление непостоянное, степень токсигенности различных штаммов может колебаться.

C. diphtheriae устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов. В присутствии влаги и света они быстро инактивируются. При воздействии дезинфицирующих препаратов в рабочих концентрациях гибнут в течение 1 – 2 мин, а при кипячении – мгновенно.

Таким образом, возбудители дифтерии – токсигенные штаммы коринебактерий дифтерии. Они чрезвычайно широко распространены в природе, обладают высокой резистентностью и приспособляемостью к изменяющимся неблагоприятным факторам внешней среды, в силу чего сохраняют высокую потенцию как вида, и поэтому не приходится рассчитывать на их исчезновение. Поэтому грядущее поколение врачей и населения обязательно будет встречаться с возбудителями дифтерии.

Главным фактором, оказывающим патогенное влияние на организм человека, является экзотоксин, действующий как специфический ингибитор фермента, участвующего в сборке полипептидных цепей из аминокислот.

Эпидемиология. Изменение отношения к той или иной инфекции хорошо прослеживается на примере дифтерии. От панического страха в прошлом до полного забвения в 70 – 80 гг. ХХ в., что в результате привело к эпидемии 1991 – 1994 гг., выдвинувшей дифтерию в ряды актуальнейших проблем.

Дифтерия относится к числу управляемых инфекций. Принятый в 30-е гг. ХХ cтолетия в

СССР закон об обязательной иммунизации позволил практически ликвидировать дифтерию. Наиболее полный успех достигается при создании иммунитета у 95 – 97,5 % всего населения. В результате плановой иммунизации против дифтерии детей первых 12 лет, начавшейся с 1959 г., показатель заболеваемости за 5 лет сократился с 41,1 на 100 тыс. населения до 3,0. В дальнейшем заболеваемость снизилась в десятки раз.

Но с 1991 г. в связи с распадом бывшего Союза и резким снижением внимания к противоэпидемической работе ситуация в России расценивается как эпидемически неблагополучная. Подъем заболеваемости в 1991 – 1994 гг. показал, что дифтерия перестала быть «детской инфекцией», среди заболевших преобладали взрослые, особенно лица в возрасте

25 – 40 лет.

Источником и резервуаром (экологической нишей) дифтерийных бактерий является инфицированный человек, в организме которого возбудители сохраняются, восстанавливаются, накапливаются, а затем выделяются в окружающую среду с тем, чтобы положить начало эпидемическому процессу. В одних случаях контакт возбудителя с макроорганизмом проявляется в виде клинически выраженного инфекционного процесса, в других – бактерионосительства. Этим в значительной степени определяется интенсивность выделения возбудителя во внешнюю среду. В разгар болезни возбудитель выделяется у всех пациентов, в первую неделю после ликвидации местных изменений – у 98 %, по истечении 2 нед. – у 75 %, через 4 нед. – у 20 %, через 5 – 6 нед. – у 1 – 6 % пациентов. Но иногда возбудитель выделяется в течение многих лет. Серьезную эпидемиологическую угрозу представляют бактерионосители, особенно в неиммунных организованных коллективах. Число случаев носительства токсигенных штаммов дифтерийных бактерий в сотни раз превышает число больных дифтерией. В очагах дифтерии число носителей может достигать 10 % и более от числа здоровых лиц.

Возможно транзиторное носительство, когда токсигенные дифтерийные микроорганизмы выделяются во внешнюю среду в течение 1 – 7 дней, кратковременное – в течение 7 – 15 дней, средней продолжительности – в течение 15 – 30 дней и затяжное – более одного месяца.

Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возможно заражение дифтерией через предметы – игрушки, белье и др. Не исключается пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и т. д.).

Для дифтерии характерна периодичность эпидемий. Причиной периодичности считают накопление восприимчивых контингентов людей и максимальное поражение восприимчивых групп детского населения на определенных территориях. Для дифтерии свойственна также и сезонность. Наибольшее количество больных регистрируется во второй половине сентября, в октябре и ноябре, минимальное – в апреле – августе. При плохой организации профилактических прививок заболеваемость дифтерией увеличивается в несколько раз.

Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. В настоящее время в связи с активной вакцинопрофилактикой детей болеют преимущественно взрослые и дети старшего возраста, утратившие иммунитет.

ВРоссии за последнее десятилетие на фоне устойчиво высоких уровней охвата прививками против дифтерии детей и взрослых отмечаются самые низкие уровни заболеваемости дифтерией за весь период наблюдения. Показатель заболеваемости составляет 0,01 на 100 тыс. населения. В 2010 – 2012 гг. зарегистрированы лишь единичные случаи заболевания дифтерией и бактерионосительства токсигенных коринебактерий дифтерии, в основном среди взрослых.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникнув в организм человека,

возбудитель поселяется в области входных ворот (глотка, полость носа, гортань, изредка – слизистые оболочки глаз, половых органов и кожа), продуцируя экзотоксин. Экзотоксин, проникая в клетки слизистой оболочки, покрывающей миндалины, вызывает их некроз, повышает проницаемость сосудов. Поэтому отечные и некротизированные участки многослойного эпителия пропитываются выходящим из кровяного русла фибрином, формируя пленки, плотно связанные с подслизистым слоем. Так формируется дифтеритическое воспаление. Нередко пленки выходят за пределы миндалин на язычок, мягкое и твердое небо и далее – на заднюю стенку глотки, голосовые связки, трахею. Но так как трахея покрыта однослойным эпителием, рыхло связанным с окружающими тканями, там развивается другая форма воспаления – крупозное, особенностью которой является образование пленки, легко отделяющейся от подлежащих тканей, что может послужить причиной внезапной смерти больного из-за перекрытия такой пленкой дыхательных путей.

Врезультате действия некротоксина снижается болевая чувствительность и развивается

отек тканей в области входных ворот, регионарных лимфатических узлов и подкожной клетчатки шеи.

В некоторых очень тяжелых «гипертоксических» случаях, заканчивающихся рано летальным исходом, на месте первичной локализации возбудителя воспалительная реакция выражена слабо, но обнаруживается при этом глубокий некроз ткани, пропитанный кровью. При этом происходят кровоизлияния и в другие органы и ткани.

Всасывание токсина в кровь определяет выраженную интоксикацию. Всосавшийся в кровь токсин разносится по всему организму, проникает в клетки, нарушая процессы белкового синтеза и вызывая гибель клеток. Наиболее часто поражаются нервные клетки, двигательные и чувствительные ветви периферических нервов, в процесс вовлекается вегетативная нервная система, мышца сердца, а также дыхательные пути, надпочечники, почки.

Из зоны внедрения возбудителя токсин и биологически активные вещества попадают по лимфатическим путям в окружающие ткани, вызывая их отек, регионарный лимфаденит.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней. Клинически дифтерию классифицируют:

–по локализации;

–по характеру течения;

–по степени тяжести.

По Международной классификации болезней ВОЗ (1997) дифтерию подразделяют на следующие клинические формы по локализации патологического процесса:

–дифтерия глотки;

–дифтерия носоглотки;

–дифтерия гортани;

–дифтерия кожи;

–другая дифтерия;

–дифтерия неуточненная.

Нередко, особенно у взрослых, наблюдается комбинированная дифтерия, когда имеет место сочетание нескольких локализаций, например дифтерия миндалин и дифтерийный ларинготрахеит. Неправильно использовать термин «дифтерия зева», поскольку зев – отдел ротовой полости, а не морфологическая структура. Тяжесть течения дифтерии оценивается по выраженности общего токсикоза, характеру и срокам появления осложнений (табл. 19).

Таблица 19

Критерии тяжести течения дифтерии при различной локализации патологического процесса

Евгения Петровна Шувалова, Тамара Владимировна Беляева, Евгений Иванович Змушко, Евгений Степанович 230 Белозеров: «Инфекционные болезни»

С учетом этого выделяют следующие варианты течения дифтерии: субклиническая, легкая, среднетяжелая, тяжелая, гипертоксическая. Как самостоятельный вариант выделяют бактерионосительство.

В клинической характеристике важным признаком является распространенность процесса:

–локализованная дифтерия – налеты не выходят за пределы одного анатомического образования (дифтерия миндалин, дифтерия переднего отдела носа);

–распространенная дифтерия – процесс переходит на окружающие ткани. По характеру поражений дифтерию классифицируют на:

–катаральную, при которой имеется умеренная гиперемия пораженного участка, отек преобладает над гиперемией;

–островчатую, когда на фоне отека и гиперемии видны отдельные, не сливающиеся между собой пленки в виде островков;

–пленчатую, при ней пораженные участки покрыты плотными, сплошными, не снимающимися сероватыми или даже черными (при геморрагической дифтерии) налетами.

Для клиники дифтерии миндалин и при дифтерийном фарингите наиболее характерно преимущественно острое начало заболевания. При всех формах, кроме субклинической, отмечается общеинтоксикационный синдром, выраженность которого далеко не всегда соответствует тяжести местных проявлений. Отек тканей ротоглотки часто преобладает над гиперемией; боль в горле нередко весьма умеренная, не соответствующая характеру местных изменений (из-за анальгезирующего действия дифтерийного токсина). Характерна определенная динамика изменений на миндалинах и задней стенке глотки от умеренной гиперемии, отека, цианоза, нежных слизистых паутинообразных, легко снимающихся налетов в первые двое суток болезни до появления на 3 – 4-е сутки типичных налетов, плотно спаянных с окружающими тканями, после удаления налетов остается кровоточащая поверхность. К концу 1

–2-й недели болезни в зависимости от тяжести процесса и качества проводимой терапии налеты или рассасываются, или отторгаются в виде слепка.

У больных голос часто приобретает гнусавый оттенок. При обследовании иногда выявляются увеличенные подчелюстные и шейные лимфатические узлы, умеренно болезненные. У части больных имеется отек клетчатки подчелюстной области от незначительного, ограниченного только подчелюстной областью до обширного, достигающего ключиц. Кожа над отеком не изменена.

При дифтерийном ларинготрахеите или ларинготрахеобронхите (дифтерийном крупе) начало болезни чаще постепенное, температура тела нарастает медленно, процесс последовательно проходит 3 стадии: катаральную (1 – 2-е сутки), стенотическую (3 – 4-е сутки), асфиктическую, при которой смерть может наступить быстро, внезапно. Уже в первые часы болезни появляется осиплость голоса, затем афония, кашель сначала грубый, лающий, на 3 – 4-е сутки становится беззвучным. У больных быстро нарастают явления дыхательной недостаточности, дыхание шумное, с удлиненным вдохом. Больные часто выглядят испуганными, беспокойными, мечутся в постели.

Изолированные поражения трахеи и трахеобронхиального дерева встречаются крайне редко, обычно имеется сочетание с поражением миндалин и/или задней стенки глотки.

При дифтерии переднего отдела носа в клинической картине на первый план выступают затрудненное носовое дыхание с необильным серозно-слизистым или кровянисто-гнойным отделяемым, а при риноскопии обнаруживаются пленки и/или изъязвления на слизистой оболочке носовых ходов, эрозии, корочки на коже у входа в нос. Для этой формы характерно длительное вялое течение болезни с незначительной интоксикацией.

Возможна дифтерия с другими локализациями, в частности кожи, половых органов и др., причем в большинстве случаев локализация процесса бывает вторичной и сочетается с одной из вышеописанных форм.

Нередки, особенно у взрослых, сочетанные (комбинированные) формы дифтерии, для которых всегда характерно более тяжелое течение, больший полиморфизм клинических симптомов, более быстрая отрицательная динамика процесса.