Учебник Инфекционные болезни

Отличительная особенность Y. pseudotuberculosis – способность расти на питательных средах при низких температурах. Бактерии способны размножаться при температуре +4, –1, –8 °C, т. е. в условиях бытового холодильника, на различных пищевых продуктах. Y. pseudotuberculosis устойчива к повторному замораживанию, способна длительно существовать

впочве, воде, но быстро погибает при высыхании, воздействии прямого солнечного света, высокой температуры. При кипячении эти микробы погибают через 10 – 30 с. В течение 1 – 2 ч убивают псевдотуберкулезную палочку дезинфицирующие вещества (3 % раствор хлорамина, 3

– 5 % раствор карболовой кислоты и лизола, раствор сулемы 1: 1000).

Эпидемиология. Y. pseudotuberculosis распространена в природе чрезвычайно широко. Ее выделяют из органов и фекалий многих видов млекопитающих, птиц, земноводных, членистоногих, а также из смывов с овощей, корнеплодов, из фуража, почвы, пыли, воды. Но основным резервуаром микробов и источником заболевания для человека являются синантропные и другие грызуны, которые высоко восприимчивы к псевдотуберкулезному микробу, распространены повсеместно, всегда имеют возможность инфицировать своими выделениями продукты питания, воду и почву, где возбудитель сохраняется длительное время и при определенных условиях размножается.

Другим резервуаром псевдотуберкулезных бактерий является почва. Частое обнаружение

вней возбудителя связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у псевдотуберкулезного микроба сапрофитических свойств.

Как и при многих других зоонозах, человек является биологическим тупиком, как правило, он не служит источником заражения псевдотуберкулезом.

Механизм заражения при псевдотуберкулезе – фекально-оральный. Ведущий путь передачи инфекции – пищевой. Среди факторов передачи наиболее значимы овощные блюда (салаты из овощей) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Накоплению возбудителя в продуктах способствует хранение их в овощехранилищах и холодильниках. На втором месте стоит водный путь передачи, который реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Другие пути передачи инфекции существенного значения в эпидемиологии псевдотуберкулеза не имеют. Заболевание имеет четко выраженную сезонность – подъем в зимне-весенний период, когда суточная температура воздуха колеблется от –5 до +10 °C. В организованных коллективах возможны групповые заболевания, которые связаны с питанием из общего пищеблока, например в детских учреждениях, учебных заведениях, воинских частях.

Патогенез и патологоанатомическая картина . Y. pseudotuberculosis попадает в желудочно-кишечный тракт с инфицированной пищей или водой. Ворота инфекции – слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, преимущественно нижних отделов тонкого отдела кишечника, где и возникают воспалительные изменения (илеит); поражаются также регионарные лимфатические узлы (мезаденит). Проникновение микробов в кровь и их гибель приводят к токсемии и метастатическим заносам возбудителя в различные органы.

Патологоанатомическая картина при тяжелом течении болезни свидетельствует о поражении всех органов и систем. В органах, богатых макрофагальными элементами, формируются псевдотуберкулезные очаги – «гранулемы», а иногда и микроабсцессы, в других органах отмечаются неспецифические изменения дистрофического характера. В случаях длительного течения болезни бактерии и их токсины обусловливают сенсибилизацию организма с последующим появлением ряда аллергических симптомов.

Иммунитет развивается медленно, сохраняется короткий период, поэтому возможны обострения, рецидивы и повторные заболевания.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 21 дня (чаще 8 – 10 дней).

По ведущей симптоматике выделяют ряд клинических форм болезни (Матковский В. С., Антонов В. С., 1972):

–генерализованная;

–абдоминальная;

–желтушная;

–артралгическая;

–экзантемная (скарлатиноподобная);

–смешанная;

–катаральная;

–стертая;

–латентная.

Заболевание начинается остро без выраженной продромы. У больного появляется озноб, головная боль, недомогание, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, кашель. Температура тела повышается до 38 – 40 °C. На фоне общей интоксикации у части больных на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта: боли в животе различной локализации, тошнота, рвота, понос. Кожа сухая и горячая, нередко наблюдаются одутловатость и гиперемия лица и шеи – симптом «капюшона», ограниченная гиперемия и отечность кистей и стоп – симптомы «перчаток» и «носков», инъекция сосудов конъюнктив век

иглазных яблок, диффузная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда с точечной или мелкопятнистой энантемой.

Пульс соответствует температуре, артериальное давление понижается, отмечается сосудистая лабильность. На 1 – 6-й, чаще на 2 – 4-й дни болезни на нормальном или субиктеричном фоне кожи появляется ярко-красная точечная скарлатиноподобная сыпь, наблюдается и мелкопятнистая сыпь, в ряде случаев вся она имеет макулезный характер. Отдельные элементы или вся сыпь могут носить геморрагический характер. Иногда сыпь появляется лишь на ограниченных участках кожи. Сыпь располагается на симметричных участках. Она сохраняется от нескольких часов до 8 дней и исчезает бесследно.

У50 – 70 % больных в период разгара болезни появляются артралгии, в ряде случаев они столь выражены, что приводят к обездвиживанию больного.

Язык в начале болезни обложен, затем очищается от налета, приобретая ярко-малиновую окраску. «Малиновый» язык усиливает сходство псевдотуберкулеза со скарлатиной (скарлатиноподобная форма). Появляются боли в животе, локализующиеся в илеоцекальной области, различной интенсивности, иногда они являются доминирующим симптомом. При пальпации живота в илеоцекальной области наблюдаются болезненность и урчание. Иногда в правой подвздошной области при перкуссии можно обнаружить укороченный перкуторный звук, наблюдаются напряжение мышц передней брюшной стенки и нередко симптомы раздражения брюшины. Обусловлен этот симптомокомплекс развитием мезаденита, терминального илеита или специфического аппендицита.

Больные часто жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье. Печень увеличена и болезненна, возможно желтушное окрашивание кожи и склер, потемнение мочи. При определении функциональных проб печени выявляется уробилинемия, гипербилирубинемия, повышенная активность трансфераз, реже повышение активности ферментов – маркеров холестаза.

Увеличенная селезенка выявляется у 10 – 18 % больных. Возможно токсическое поражение почек, которое характеризуется скоропроходящей альбуминурией, микрогематурией

ицилиндрурией.

Для гемограммы характерны лейкоцитоз (10 – 26 % 109/л и выше), увеличение процента незрелых палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилия (5 – 26 %), тромбоцитопения. Скорость оседания эритроцитов 20 – 40 мм/ч, реже до 60 мм/ч. Тяжесть течения псевдотуберкулеза определяется выраженностью интоксикации и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы.

Возможны обострения и рецидивы. Обострение характеризуется повышением температуры тела, появлением новых органных поражений или усилением угасающих симптомов. Рецидив развивается через 1 – 3 нед. после «исчезновения» клиники, вновь появляются типичные признаки болезни. Обычно бывает 1 – 2 рецидива, реже 3 и более.

Абдоминальная форма протекает с преобладанием синдрома поражения желудочно-кишечного тракта: боли в животе, тошнота, рвота, понос, признаки терминального илеита, мезаденита, аппендицита.

Желтушная форма характеризуется болями в правом подреберье, потемнением мочи, желтушностью кожи, склер, видимых слизистых оболочек, увеличением печени,

гипербилирубинемией, гипертрансфераземией.

Для артралгической формы характерны выраженные артралгии, обездвиженность больных.

Экзантемная форма проявляется сыпью, обычно точечной, иногда мелкоточечной, симптомами «капюшона», «перчаток», «носков».

Катаральная форма встречается реже, характеризуется кашлем, насморком, першением и болями в горле, гиперемией и отеком слизистой оболочки ротоглотки. К смешанной форме относятся заболевания, протекающие с четко выраженными признаками двух и более клинических форм.

Генерализованная форма отличается тяжелым течением, характеризующимся высокой температурой тела, выраженностью интоксикации, наличием экзантемы и поражением ряда органов. Эта форма наблюдается у лиц со значительно сниженной общей реактивностью организма, у пожилых людей, у страдающих хроническими заболеваниями печени, сахарным диабетом, болезнями крови, алкоголизмом. Течение длительное, рецидивирующее, с формированием множественных гнойных поражений внутренних органов, высокой летальностью.

Стертая и латентная формы выявляются при целенаправленном лабораторном обследовании в очаге псевдотуберкулеза.

При псевдотуберкулезе продолжительность болезни обычно не превышает 1,5 мес. Но иногда встречается затяжное течение (1,5 – 3 мес.), а в редких случаях повторные рецидивы значительно увеличивают продолжительность заболевания до 6 мес. и более.

Наиболее частыми осложнениями псевдотуберкулеза являются: крапивница, отек Квинке, реактивные артриты, узловатая эритема, синдром Рейтера.

Иногда возможно развитие псевдотуберкулезного менингита и менингоэнцефалита, нефрита, острой почечной недостаточности, миокардита, пневмонии. Известны хронические заболевания опорно-двигательного аппарата и желудочно-кишечного тракта, этиологически связанные с псевдотуберкулезом, которые можно расценивать как клинические проявления последствий заболевания.

Диагностика. Клинический диагноз основывается на сочетании таких характерных для псевдотуберкулеза признаках, как острое начало заболевания, общая интоксикация, лихорадка, экзантема, симптомы «капюшона», «перчаток», «носков», катаральное воспаление слизистой оболочки ротоглотки, признаки поражения желудочно-кишечного тракта, в том числе «малиновый» язык, синдром гепатита, поражение суставов, аллергические симптомы.

Окончательный диагноз устанавливают по данным лабораторных методов – бактериологического и серологического. Основными материалами для бактериологического исследования служат фекалии, рвотные массы, моча, мазки слизи из ротоглотки, удаленного аппендикса. Применяют методику Паттерсона и Кука, основанную на способности Y. pseudotuberculosis расти при пониженной температуре в среде «подращивания» (стерильный фосфатно-солевой буфер рН 7,4, среда Серова и др.).

Из серологических методов диагностики используют реакции агглютинации, РНГА, ИФА, РСК. Внедряется ПЦР и иммуноблотинг для диагностики псевдотуберкулеза. Эти методы значительно увеличивают вероятность правильного лабораторного диагноза уже при первом обследовании больного.

Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза зависит от клинической формы и периода болезни. Генерализованную форму приходится дифференцировать с тифо-паратифозными заболеваниями и сепсисом, абдоминальную – с локализованными формами сальмонеллеза, острой дизентерией, острым аппендицитом, геморрагической лихорадкой, энтеровирусными заболеваниями, брюшным тифом, желтушную – с вирусными гепатитами, лептоспирозом, артралгическую – с ревматизмом, экзантемную – со скарлатиной, краснухой, лекарственной болезнью, катаральную – с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями.

Лечение. В комплексной терапии ведущее место занимает этиотропная терапия. Используют фторхинолоны – цирпрофлоксацин, офлоксацин с длительностью курса лечения 10 дней. Применяют также цефалоспорины III поколения (цифтриаксон, цефатоксим),

хлорамфеникол. Оптимален 2-недельный курс терапии в дозе 0,5 г 4 раза в сутки, при менингите – левомицетина сукцинат парентерально.

Без антибиотикотерапии у половины больных развиваются рецидивы, в том числе при легком течении болезни.

Наряду с этиотропной проводится патогенетическая терапия с учетом клинического варианта болезни. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию, назначают общеукрепляющие, стимулирующие и десенсибилизирующие средства.

При развитии мезаденита, терминального илеита, аппендицита, сопровождающихся симптомокомплексом «острого живота», больной нуждается в наблюдении хирурга, который вместе с инфекционистом определяет показания к операции.

Прогноз обычно благоприятный. Исключение составляет генерализованная форма, при которой прогноз всегда серьезный и часто неблагоприятный. Больных выписывают из стационара после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений.

Профилактика направлена на предупреждение заражения микробами овощей, фруктов и корнеплодов. Необходимо оградить пищевые продукты от доступа к ним грызунов, птиц, домашних животных. Целесообразно исключить из рациона сырую воду и молоко. Важное профилактическое значение имеют дератизационные мероприятия на объектах питания, водоснабжения и животноводческих комплексах.

5.6. Иерсиниоз кишечный

Иерсинноз (yersiniosis ) (син. иерсиниоз) – зоонозное природно-антропургическое острое бактериальное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся лихорадкой, симптомами интоксикации и поражением пищеварительного тракта и выраженной токсико-аллергической симптоматикой.

Исторические сведения. Впервые заболевание выявлено в США, где с 1923 по 1957 г. было выделено около 15 штаммов бактерий, классифицированных в то время как атипичные варианты псевдотуберкулезного микроба. Дж. Шлейфстейн и М. Колеман в 1939 г. описали бактерий под названием «неидентифицированные микроорганизмы». В дальнейшем название бактерий неоднократно менялось, пока не утвердилось современное наименование Yersinia enterocolitica.

Широкое распространение кишечного иерсиниоза среди животных и человека началось с конца 60-х гг. ХХ в. По данным ВОЗ, в 1966 г. в мире было описано только 23 случая иерсиниоза у человека. В настоящее время эта инфекция постоянно регистрируется во многих странах Европы, Америки, Азии и Африки.

Этиология. Yersinia enterocоjlitica – грамотрицательная овоидной формы бактерия из семейства Enterobacteriaceae рода Yersinia. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки размером (1,8 – 2,7) % (0,7 – 0,9) мкм, которые красятся всеми анилиновыми красителями с биполярным усилением окрашивания. Спор, как правило, не образуют, но имеют капсулу. При 18 – 20 °C иерсинии достаточно подвижны. Являются факультативными анаэробами. Бактерии содержит О– и Н-антигены, различия в строении О-антигенов позволили выделить более 50 сероваров иерсиний. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары О3, О5, О7, О8, О9. По биохимическим свойствам выделяют 5 биоваров.

Оптимум роста 22 – 28 °C. Эти микроорганизмы – психрофилы, могут размножаться при температуре 0 – 4 °C, но и при 45 °C. Подобно возбудителям псевдотуберкулеза, иерсинии при температуре холодильника способны сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах.

В воде при температуре 18 – 20 °C выживают более 40 дней, а при температуре 4 °C – 250 дней. Могут сохраняться в таких пищевых продуктах, как молоко и хлеб, на свежих овощах (морковь, яблоки) и до 2 мес. В фекалиях в замороженном состоянии сохраняются до 3 мес., а при комнатной температуре 7 дней. Плохо переносят высушивание и нагревание. При температуре выше 60 °C погибают через 30 мин, при кипячении погибают через несколько

секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов. Способны расти на простых и обедненных питательных средах.

Для Y. enterocolitica различных сероваров характерны адгезия, колонизация на поверхности кишечного эпителия и энтеротоксигенность, при разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин.

Эпидемиология. Между иерсиниозом кишечным и псевдотуберкулезом в эпидемиологическом аспекте много общего. Оба возбудителя широко распространены в окружающей природе и относятся к сапрозоонозам. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, а основной путь передачи – пищевой, однако не исключены бытовой и водный. По механизму передачи иерсиниозы можно отнести к группе кишечных инфекций, по источнику инфекции – к зоонозам.

Резервуаром и источником Y. enterocolitica являются различные виды животных, в частности свиньи, крупный рогатый скот, собаки, кошки, грызуны, птицы, иногда человек – больной или носитель. Грызуны наиболее восприимчивые к возбудителю. У них могут возникать эпизоотии, выражена зимне-весенняя сезонность.

Период заразности источника зависит от длительности проявления симптомов болезни и обычно длится 2 – 3 нед., иногда затягивается до 2 – 3 мес. Y. еnterocolitica также обладает свойствами, характерными для типичных сапрофитов, поэтому резервуаром инфекции служит и почва.

Естественная восприимчивость людей не очень велика, у практически здоровых лиц инфекционный процесс часто имеет бессимптомное течение, вызывая иммунный ответ. Наиболее поражаемая часть населения – лица молодого возраста (15 – 40 лет) и дети 1 – 3 лет. Чаще болеют те, кто питается в общепите. Заболевание регистрируется круглый год, но чаще с февраля по май. Клинически выраженные формы, тем более тяжелое течение болезни, возникают в основном у детей с неблагоприятным преморбидным фоном, среди взрослых у ослабленных лиц с явлениями иммунодефицита.

Распространен кишечный иерсиниоз во всех странах мира, но уровень заболеваемости более высок в экономически развитых странах с широкой сетью централизованного снабжения пищевыми продуктами. Болеют преимущественно жители городов и поселков городского типа, где население чаще пользуется предприятиями общественного питания.

Групповые заболевания чаще связаны с употреблением различных овощных салатов, особенно из капусты, хранившейся в загрязненных выделениями грызунов овощехранилищах. Описаны семейные и внутрибольничные вспышки. Заболеваемость регистрируется в течение всего года.

Как правило, человек от человека не заражается, но возможны внутрибольничные заболевания, связанные с заражениями от носителей, которые не имеют сезонности. Чаще заболевание возникает как спорадическое, хотя могут регистрироваться и групповые вспышки, объединенные одним источником питания, а в местности, где возбудитель циркулирует среди грызунов, заболевание может носить эндемичный характер.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Для возникновения кишечного иерсиниоза нужно большое количество микробов, что сближает их с условно-патогенными микробами. Поступая через рот в организм, иерсинии попадают в желудок, где частично разрушаются под действием кислой среды. Преодолевшие защитный барьер желудка иерсинии внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и ее лимфоидные образования. В результате развивается различной выраженности воспалительный процесс – терминальный илеит. Дальше бактерии по лимфатическим сосудам проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. Возможно вовлечение в патологический процесс червеобразного отростка и слепой кишки. В связи с разрушением иерсиний развиваются токсический и аллергический процессы.

На этой фазе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться. Но если бактерии преодолевают лимфатический барьер кишечника, развивается генерализованная форма болезни. В этих случаях токсико-аллергические поражения могут захватить многие органы и системы, в первую очередь печень и селезенку, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др. У части

больных преобладают иммунопатологические реакции, служащие толчком к развитию системных заболеваний по типу коллагенозов.

Как правило, инфекционный процесс завершается освобождением организма от возбудителя и наступает выздоровление.

Иммунный ответ при иерсиниозе не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.

У умерших от тяжелых форм кишечного иерсиниоза при патоморфологическом исследовании выявляют гиперемию и гиперплазию мезентериальных лимфатических узлов с явлениями абсцедирующего ретикулоцитарного лимфаденита, уплотнение брыжейки, четко отграниченное воспаление в дистальном отделе тонкой кишки протяженностью 15 – 100 см, иногда встречаются язвенно-некротические изменения слизистой оболочки червеобразного отростка, а также воспалительная реакция всех его слоев от катаральной до флегмонозной формы. При генерализованных формах обнаруживают геморрагический отек и некроз слизистой оболочки подвздошной кишки, увеличенные, гиперемированные брыжеечные лимфатические узлы, множественные мелкие некротические очаги или абсцессы в печени и селезенке, из содержимого которых выделяются иерсинии.

Клиническая картина. Инкубационный период от 15 ч до 15 сут, в среднем 3 – 7 сут. Клинически иерсиниоз характеризуется полиморфизмом проявлений, но наиболее часто болезнь начинается с острого гастроэнтерита.

По тяжести течения выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение, что определяется выраженностью интоксикационного синдрома и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Чаще заболевание протекает в легкой и средней тяжести формах.

Общепринятой клинической классификации иерсиниоза нет. Выделяют локализованные и генерализованные формы. По клиническим проявлениям среди локализованных форм различают гастроинтестинальную с клиникой гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита (течение чаще легкое или средней тяжести, преобладает у взрослых), абдоминальную (бывает преимущественно у детей, клиническая картина напоминает аппендицит). Генерализованная форма протекает в виде желтушного, экзантемного, артралгического и септического вариантов.

Всем формам присущи некоторые общие черты. Начинается заболевание остро, без продромы. У больного возникает озноб, повышается температура тела до 38 – 40 °C. Лихорадка ремиттирующего или неправильного типа, длится до 5 дней, при септических формах дольше, сопровождается потрясающим ознобом и потом.

Вследствие интоксикации возникают головная боль, слабость, адинамия. В связи с поражением желудочно-кишечного тракта имеет место тошнота, рвота, диарея, боли в животе схваткообразного или постоянного характера. Нередко отмечаются гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка зева диффузно гиперемирована. Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом, часто к 5 – 7-му дню очищается и становится «малиновым».

При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфатические узлы. Определяются лабильность и учащение пульса, соответствующее температуре тела, несколько сниженное артериальное давление.

При пальпации живота отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной области, иногда в эпи– и мезогастрии. У больных с пониженным питанием можно прощупать увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы.

В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда эозинофилия.

На 2 – 3-й неделе болезни как проявление иммунопатологии появляются уртикарные, макулезные, макулопапулезные высыпания с локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов. У части больных развивается инфекционно-аллергический полиартрит, обычно в процесс вовлекаются 2 – 4 сустава, отмечаются отечность, покраснение, повышение температуры в области пораженных суставов.

Гастроинтестинальная (гастроэнтероколитическая) форма встречается чаще других,

составляя около 70 % заболеваний. Начинается остро, повышается температура тела до 38 – 39 °C. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Локализуются боли в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Появляется жидкий, вязкий, с резким запахом стул. В случаях вовлечения в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, иногда крови. Частота стула от 3 до 15 раз в сутки.

Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита. Продолжительность гастроинтестинальной формы иерсиниоза от 2 дней до 2 нед.

Желтушная форма может развиться или одновременно с гастроинтестинальной, или спустя 2 – 3 дня после появления гастроэнтероколита. В клинике на первый план выступают симптомы поражения печени, так как развивается токсический гепатит. Больные жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье, иногда зуд кожи. Появляется желтушность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал. Выявляется нарушение функциональных проб печени – гипербилирубинемия и гипертрансфераземия.

Экзантемная форма характеризуется синдромом интоксикации и экзантемой. На 1 – 6-й день болезни на коже появляется сыпь, она может быть точечной, мелко– или крупнопятнистой без зуда кожи. Обычно сыпь исчезает бесследно через 2 – 5 дней, на месте бывшей сыпи бывает отрубевидное шелушение.

Для артралгической формы характерны лихорадка, интоксикация, но доминируют в клинике сильные боли в суставах, они являются основной жалобой больных. Артралгии иногда вызывают обездвиживание больных и бессонницу. При осмотре суставы внешне не изменены.

Септическая форма встречается редко. Она проявляется высокой лихорадкой с суточными размахами до 2 °C, ознобом, увеличением печени, селезенки и поражением различных органов. У больного может развиться инфекционный эндокардит, пневмония, нефрит с острой почечной недостаточностью, гепатит. Заболевание нередко сопровождается развитием симптомокомплекса «инфекционно-токсической почки». В некоторых случаях наблюдаются признаки серозного менингита, менингоэнцефалита.

Течение болезни может осложниться аллергической экзантемой (крапивница, узловатая эритема), отеком Квинке, артритом с преимущественным поражением крупных суставов, миокардитом, уретритом, конъюнктивитом, аппендицитом. Развиваются осложнения чаще на 2

– 3-й неделе.

Диагноз. Кишечный иерсиниоз клинически можно диагностировать на основании острого начала, интоксикации, лихорадки, симптомов острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, желтухой, артралгиями.

Современная лабораторная диагностика базируется на обнаружении фрагмента генома возбудителя методом ПЦР в кале или крови. Используются также серологические методы, а именно определение антител методом РСК, ИФА, РА и РПГА. Для бактериологического исследования у больных берут испражнения (3 – 5 г) и мочу (50 – 100 мл), по показаниям – мокроту, желчь, гной из абсцессов, спинномозговую жидкость. Взятый материал до отправления в лабораторию хранят в холодильнике, в качестве среды накопления используют забуференный или 0,85 % изотонический раствор хлорида натрия слабощелочной реакции. Через сутки инкубации в холодильнике пробирку с материалом помещают в холодильную камеру при температуре –12 … –18 °C на 18 – 20 ч или при температуре –24 … –30 °C на 2 – 3 ч («холодовый удар»). После подращивания в термостате проводят посев на плотные среды (агар Эндо или среда Серова) и выращивают в термостате при температуре 22 – 25 °C. Идентификацию проводят на стандартных средах Гисса; у штаммов, обладающих свойствами Y. enterocolitica , проводят определение биовара с помощью РА на стекле с сывороткой против различных сероваров этого вида. Титры антител, учитываемых при серологической диагностике в РПГА, равны 1: 100 – 1: 200, нарастают в динамике.

Дифференциальный диагноз проводят с острыми желудочно-кишечными инфекционными заболеваниями (дизентерией, эшерихиозом, сальмонеллезом, псевдотуберкулезом), вирусным гепатитом, скарлатиной, токсико-аллергической эритемой.

Лечение. Из этиотропных средств наиболее эффективны левомицетин (по 0,5 г 4 раза в

сутки), тетрациклин (пo 0,2 г 4 раза в день внутрь), стрептомицин (пo 0,5 г 2 раза в день внутримышечно). При септической форме парентерально назначают цефалоспорины и фторхонолоны в тех же дозах, что и при псевдотуберкулезе. Длительность курса лечения зависит от формы и тяжести болезни, при легком течении она составляет 5 – 7 дней, при средней тяжести и тяжелом – до 14 дней.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, за исключением септической формы. Обострения и рецидивы часто осложняют течение иерсиниоза, они характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с внеабдоминальными проявлениями, типичными для периода разгара.

Профилактика иерсиниоза проводится так же, как при острых кишечных инфекциях и псевдотуберкулезе. Специфическая профилактика иерсиниоза не разработана.

5.7. Сап

Сап (мalleus ) – зоонозное инфекционное заболевание, которое протекает по типу септикопиемии с образованием специфических гранулем, абсцессов в различных тканях и органах.

Исторические сведения. Сап как тяжелое заболевание был известен с древних времен, по-видимому, его знали уже Гиппократ и Аристотель. Заражение сапом человека от лошади впервые было описано в 1783 г., а в 1797 г. установлено, что заболевание человеку передается через предметы, зараженные выделениями больного животного. В 1881 г. румынский бактериолог В. Бабеш выявил возбудителя сапа в срезах тканей и гное из язв больного человека. Русский исследователь Н. Н. Васильев (1883) обнаружил возбудителя сапа в крови больных людей и указал на его тождественность с возбудителем заболевания у лошадей. В чистой культуре микроб был получен в 1882 г. Ф. А. Леффлером.

В прошлом сап был распространен во многих странах мира. От этого заболевания погибало огромное количество лошадей. Заболеваемость людей в то время составляла 150–200 случаев в год. С конца XIX в. стали проводиться мероприятия, которые позволили резко снизить заболеваемость сапом. В 1919 г. Народным комиссариатом здравоохранения нашей страны был издан декрет «О мерах прекращения сапа у лошадей». Проводимые в дальнейшем мероприятия медико-ветеринарного характера обеспечили полную ликвидацию этой инфекции в России.

Этиология. Возбудитель – Pseudomonas (Burkholderia) mallei , рода Pseudomonas –

представляет собой грамотрицательную палочку длиной 2 – 4 мкм, шириной 0,5 – 1 мкм с закругленными или слегка заостренными концами. Спор и капсул не образует, жгутиков не имеет, хорошо растет на обычных питательных средах. Во внешней среде (вода, почва) сохраняется 1 – 1,5 мес. Погибает при нагревании и воздействии различных дезинфицирующих средств. Возбудитель чувствителен (в пробирке) к гентамицину, макролидам, стрептомицину, антибиотикам тетрациклиновой группы и некоторым сульфаниламидам (норсульфазол).

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции служат некоторые домашние животные (лошадь, мул, осел, верблюд), особенно больные острой формой сапа. Заболевания среди людей встречаются редко.

Прежде сап был распространен повсеместно. В настоящее время возможен его занос из азиатских стран (Китай, Монголия, Афганистан и др.). Кроме того, сап сохранился в Африке, Южной Америке. В США и Западной Европе сап не встречается, в нашей стране не встречается уже многие годы. Заражение наступает при попадании возбудителя на поврежденную кожу, слизистую оболочку респираторного и пищеварительного трактов. В лабораторных условиях возможно аэрогенное заражение. В США было описано заражение научного сотрудника военной лаборатории, которому было проведено лечение имипенемом и доксициклином с быстрым клиническим эффектом.

Патогенез. Ворота инфекции – поврежденная кожа или слизистые оболочки. Протекает заболевание по типу септикопиемии с образованием специфических гранулем, абсцессов в различных тканях и органах. На месте внедрения возбудителя могут возникнуть сапные узелки

– гранулемы, подвергающиеся затем распаду. Возбудитель проникает в регионарные

лимфатические узлы, где развивается воспалительный процесс с гнойным распадом. Затем гематогенным путем возбудитель разносится по всему организму и обусловливает возникновение вторичных септических очагов в мышцах и внутренних органах. Эти очаги могут вскрываться. Часто поражаются легкие с формированием абсцессов, бронхоэктазов, пневмосклероза. Могут развиться гнойный менингит и абсцессы головного мозга. Клиническая картина. Инкубационный период чаще длится 1 – 5 сут. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, головной боли, разбитости, артралгии и миалгии. На месте проникновения возбудителя образуется папула темно-красного цвета, которая быстро превращается в пустулу и затем изъязвляется. После генерализации инфекции, появляются множественные пустулы, большая часть которых превращается в язвы. Сапная язва кратерообразная с характерным сальным дном и окружена венчиком сапных узелков, которые некротизируются. Особенно часто поражается кожа лица. Наблюдаются сукровичные выделения из носа. В дальнейшем процесс захватывает внутренние органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи, кости. Образуются абсцессы и глубокие инфильтраты с последующим гнойным расплавлением. Общее состояние больных резко ухудшается, лихорадка имеет гектический характер. Падает АД, тоны сердца становятся глухими, появляется слизисто-кровянистая мокрота.

Для острой легочной формы сапа, которая развивается при аэрогенном механизме инфицирования, характерны клиническая картина пневмонии, увеличение лимфоузлов, спленомегалия. На рентгенограмме грудной клетки выявляют очаговые тени, иногда – картину бронхопневмонии.

Для септической формы характерны папулезная и пустулезная сыпь и тяжелые нарушения общего состояния, быстро приводящие к смерти.

Хронический сап развивается постепенно, протекает в виде обострений и ремиссий. Основные клинические симптомы: общая интоксикация, лихорадка неправильного типа, множественные пустулы, склонные к изъязвлению, абсцессы в мышцах с образованием характерных свищей, сливная пневмония с множественными асбцессами. Могут развиться кахексия и общий вторичный амилоидоз.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Распознавание инфекции основывается на эпидемиологических предпосылках (контакт с больными животными) и характерной клинической картине. Сап дифференцируют от сепсиса, абсцесса легких, мелиоидоза, туберкулеза легких и легочных форм микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза и др.).

Из лабораторных методов в диагностике используют выделение возбудителя и серологические реакции (РСК, агглютинации, РПГА). Для выделения возбудителей берут гнойное отделяемое язв, пунктата абсцессов, выделения из носа. Дополнительным методом служит аллергическая проба с маллеином. Маллеин вводят внутрикожно – 0,1 мл в разведении 1: 100. Проба становится положительной со 2 – 3-й недели болезни.

Лечение. Во всех случаях госпитализация больных сапом обязательна. Назначают гентамицин или новые макролиды. Опыт США показал эффективность лечения ирмипенемом и доксициклином. При образовании абсцессов проводится хирургическое дренирование. При септической форме сапа проводят меры, направленные на поддержание жизненно важных функций.

Прогноз нелеченного острого сапа всегда неблагоприятный. При хроническом сапе летальность достигала 50 %. Современные способы лечения, особенно при раннем начале терапии, делают прогноз более благоприятным.

Профилактика. Проводятся санитарно-ветеринарные меры (выявление и уничтожение больных острой формой сапа животных, наблюдение за положительно реагирующими на маллеин). Для предупреждения сапа проводят карантинирование вновь поступающих в хозяйство лошадей, клинический осмотр и их маллеинизацию; поголовную маллеинизацию лошадей хозяйства осуществляют 2 раза в год. При появлении сапа на хозяйство накладывают карантин, проводят клинический осмотр и маллеинизацию всех лошадей.

Больные люди подлежат изоляции и госпитализации в инфекционные стационары, приспособленные для работы с больными с особо опасными инфекциями. Инфицированным, но еще не заболевшим людям проводится экстренная профилактика сульфатиозолом (из расчета

0,1 г/кг/сут в течение 5 дней). В лабораториях работают при соблюдении всех правил работы с особо опасными возбудителями (защита глаз и дыхательных путей, резиновые перчатки). При аварии все лица, которые были в помещении, подлежат наблюдению в течение 21 дня. Специфическая профилактика не разработана.

5.8. Мелиоидоз

Мелиоидоз (син.: ложный сап, сап Восточной Индии, псевдохолера, пневмоэнтерит, септицемия морфинистов, болезнь Уитмора) – острая инфекционная болезнь, протекающая в виде тяжелого сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах или в виде относительно доброкачественных легочных форм.

Этиология. Возбудитель – Pseudomonas pseudomallei (бацилла Уитмора). В 1911 г. А. Уитмор при вскрытии трупов людей, погибших от неизвестных причин, обнаружил изменения в организме, свойственные сапу. В 1912 г. он совместно с К. Кришнасвами сообщил о выделении из крови трупов людей микроорганизма, близкого по свойствам к возбудителю сапа,

получившего название Bacterium pseudomallei. Pseudomonas pseudomallei относится к роду

Pseudomonas , семейству Pseudomonadaceae . Эта бактерия представляет собой грамотрицательную, биполярно окрашивающуюся палочку длиной 2 – 6 мкм и шириной 0,5 – 1 мкм. Возбудитель мелиоидоза – аэроб, имеет жгутики, подвижен, хорошо растет на питательных средах. Он обладает способностью к продукции экзотоксина, при гибели микроба освобождается термостабильный эндотоксин. Возбудитель длительно сохраняется во внешней среде. Во влажной среде выживает до 30 дней, в гниющих материалах – около 24 дней, в воде – до месяца и более. Погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. Различают 2 антигенных типа возбудителя: тип I (азиатский), широко распространенный повсюду, включая Австралию, и тип II (австралийский), распространенный преимущественно в Австралии. Патогенность этих типов существенно не различается. Возбудитель чувствителен к левомицетину, тетрациклину, канамицину, некоторым сульфаниламидным препаратам.

Эпидемиология. Мелиоидоз эндемичен для стран Юго-Восточной Азии и Северной Австралии, где он наблюдается у человека и животных. Эндемичен он во Вьетнаме, Мьянме (Бирме), Малайзии, Кампучии, Таиланде. Наблюдается мелиоидоз и в соседних странах – Индии, Индонезии, Борнео, Филиппинах, Шри Ланке (Цейлоне). О единичных случаях заболеваний сообщали с Мадагаскара, из Кении, Нигера, Турции, Ирана, а также из Панамы и Эквадора. В странах Европы и в США случаи мелиоидоза являются завозными. Так, в США с 1973 г., когда все американские войска были отозваны из Вьетнама, было зарегистрировано 343 случая мелиоидоза среди солдат, из которых умерло 36 человек (летальность – 10,4 %).

В эндемичных по мелиоидозу регионах основным резервуаром возбудителя в природе являются почва и вода, загрязненные выделениями инфицированных животных. В этих районах возбудитель может быть выделен из почвы, стоячих водоемов, прудов, рисовых плантаций. Животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями, сами инфицируются при употреблении кормов и воды. Мелиоидозная инфекция может наблюдаться у многих видов животных: крыс, мышевидных грызунов, кроликов, коров, собак, кошек, кенгуру и др. Членистоногие не участвуют в передаче инфекции. В эндемичных районах мелиоидоз распространен широко, о чем свидетельствует тот факт, что у 7 – 10 % взрослого населения этих районов обнаруживают антитела к возбудителю мелиоидоза. Заражение человека может произойти при употреблении инфицированной пищи или воды, а также аэрогенным механизмом (воздушно-пылевым). Часто инфицирование наступает при загрязнении мелких повреждений кожи почвой. Экспериментально доказана возможность трансмиссивной передачи возбудителя через укус блох и комаров. Заражение человека от человека наблюдается крайне редко. Описан случай половой передачи инфекции больным хроническим простатитом (в секрете предстательной железы выявлен возбудитель мелиоидоза) супруге, которая никогда не была в эндемичных районах. Выявлено заболевание у медицинской сестры, которая не была в эндемичных районах, но работала в палатах для больных мелиоидозом. Это указывает на возможность внутрибольничной инфекции лиц с ослабленным иммунитетом.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Механизм заражения возбудителем