Учебник Инфекционные болезни

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции при столбняке служат поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Особенно опасны колотые или имеющие глубокие карманы раны, где создаются условия анаэробиоза, способствующие размножению столбнячной палочки и выделению ею токсина. Развитию возбудителя в организме благоприятствуют также обширные ранения с размягченными некротизированными тканями.

Продвижение токсина происходит по двигательным волокнам периферических нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола. Происходит, главным образом, паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие их паралича импульсы, вырабатываемые в мотонейронах, поступают к мышцам некоординированно, непрерывно, вызывая постоянное тоническое напряжение скелетных мышц. В результате усиления афферентной импульсации, связанной с неспецифическими раздражениями (звуковые, световые, тактильные, обонятельные и др.), появляются тетанические судороги. Генерализация процесса при столбняке сопровождается повышением возбудимости коры и ретикулярных структур головного мозга, повреждением дыхательного центра и ядер вагуса.

Тонические и тетанические судороги обусловливают развитие метаболического ацидоза. Может быть паралич сердца.

Иммунитет после перенесенного заболевания не формируется, так как микродозы токсина, способные вызвать заболевание, недостаточны для обеспечения иммунного ответа. Лишь активная иммунизация столбнячным анатоксином может вызвать стойкий иммунитет.

Специфические патологоанатомические изменения при столбняке отсутствуют. Вследствие судорожного синдрома могут наблюдаться переломы костей, особенно компрессионный перелом позвоночника (тетанускифоз), разрывы мышц и сухожилий. Отмечается быстро наступающее трупное окоченение мышц. При микроскопическом исследовании скелетной мускулатуры выявляются базофилия волокон, признаки дегенерации и некроза в ткани мозга.

Клиническая картина. С учетом входных ворот инфекции различают следующие формы столбняка: 1) травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродовой, новорожденных, постинъекционный, после ожогов, отморожений, электротравм); 2) столбняк, развившийся на почве воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли); 3) криптогенный столбняк (с невыясненными входными воротами).

Клинический симптомокомплекс столбняка, описанный впервые Гиппократом, не претерпел изменений до наших дней.

В клинической классификации выделяют общий, или генерализованный, и местный столбняк. Заболевание чаще протекает в виде генерализованного процесса.

Различают четыре периода болезни: инкубационный, начальный, разгара и выздоровления.

Инкубационный период при столбняке колеблется от 5 до 14 дней, в ряде случаев укорачивается до 1 – 4 дней и удлиняется до 30 дней.

Заболеванию могут предшествовать продромальные явления в виде головной боли, повышенной раздражительности, потливости, напряжения и подергивания мышц в окружности раны. Чаще болезнь начинается остро. Одним из начальных симптомов столбняка является тризм – напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, что затрудняет открывание рта. В очень тяжелых случаях зубы крепко сжаты и открыть рот невозможно. Вслед за этим развиваются судороги мимических мышц, придающие лицу больного своеобразное выражение

– одновременно улыбки и плача, получившее название сардонической улыбки (risus sardonicus ): лоб обычно в морщинах, рот растянут в ширину, углы его опущены. Почти одновременно появляются и другие кардинальные симптомы: затруднение глотания из-за судорожного спазма мышц глотки и болезненная ригидность мышц затылка. Ригидность распространяется на другие мышечные группы в нисходящем порядке, захватывая мышцы шеи, спины, живота и конечностей. В зависимости от преобладания напряжения той или другой группы мышц позы больного приобретают самые разнообразные, иногда причудливые формы (tetanus acrobaticus ). Вследствие резкого спазма мышц спины голова запрокидывается, больной выгибается на

постели в виде арки, упираясь только пятками и затылком (opistotonus ). В дальнейшем может появиться напряжение мышц конечностей, прямых мышц живота, который становится твердым, как доска. Гипертонус мышц затрудняет движения больного. В тяжелых случаях наступает полная скованность туловища и конечностей, за исключением кистей и стоп. На фоне постоянного гипертонуса мышц возникают мучительные, резко болезненные тетанические судороги, вначале ограниченные, затем распространенные с охватом больших мышечных групп. Судороги длятся от нескольких секунд до нескольких минут и истощают силы больного, частота их зависит от тяжести болезни. В легких случаях они появляются не более 1 – 2 раз в сутки, в тяжелых – продолжаются почти непрерывно, по нескольку десятков приступов в течение часа.

Вследствие резко повышенной возбудимости нервной системы возможно развитие судорог при различных, даже незначительных раздражениях (прикосновение, свет). Во время судорог лицо больного покрывается крупными каплями пота, делается одутловатым, выражает страдание, синеет, черты лица искажаются, тело вытягивается, живот напрягается, опистотонус и лордоз настолько выражены, что больной дугообразно изгибается кзади, при этом четко вырисовываются контуры мышц шеи, туловища и рук. Больные испытывают чувство страха, скрежещут зубами, кричат и стонут от боли. Судороги дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы резко нарушают акт дыхания и могут привести к смерти. Появляются расстройства кровообращения с развитием застойных явлений и аспирационных пневмоний. Спазм глоточной мускулатуры нарушает акт глотания, что вместе с тризмом ведет к обезвоживанию и голоданию. Гипертонус мышц промежности затрудняет мочеиспускание и дефекацию. Сознание обычно остается ясным, что усугубляет страдание больных. Судороги сопровождаются мучительной бессонницей, не поддающейся воздействию снотворных и наркотических препаратов. Постоянный общий гипертонус мышц, частые приступы тетанических судорог приводят к резкому усилению обмена веществ, профузному потоотделению, гиперпирексии (до 41 – 42 °C).

Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы: со 2 – 3-го дня болезни выявляется тахикардия на фоне громких тонов сердца, пульс напряжен, артериальное давление повышено. С 7 – 8-го дня болезни тоны сердца становятся глухими, сердце расширено за счет обоих желудочков, может наступить его паралич. Нередко наблюдаются воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и развитие пневмонии. Кашель вызывает появление судорог, мокрота скапливается в дыхательных путях и становится механическим препятствием, ухудшающим легочную вентиляцию. В периферической крови нередко наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.

По тяжести течения различают следующие формы столбняка: 1) очень тяжелая (IV степень); 2) тяжелая (III степень); 3) средней тяжести (II степень); 4) легкая форма (I степень).

Легкая форма наблюдается редко. Обычно инкубационный период длится более 20 дней, но может быть и коротким. Симптомы болезни развиваются в течение 5 – 6 дней. Тризм, сардоническая улыбка, опистотонус выражены умеренно. Гипертонус других мышц проявляется слабо, тетанические судороги незначительны. Температура тела нормальная или субфебрильная.

При среднетяжелой форме заболевания инкубационный период продолжается 15 – 20 дней, клинический симптомокомплекс развивается в течение 3 – 4 дней. Наблюдаются те же симптомы, что и при заболевании I степени, но с присоединением нечастых (несколько раз в сутки) и умеренно выраженных тетанических судорог. Температура тела нередко высокая. Тахикардия умеренная.

Для тяжелой формы болезни характерен короткий инкубационный период (7 – 14 дней), но он может быть и более длительным. Клиническая картина столбняка развивается остро и быстро (в течение 24 – 48 ч с момента появления первых признаков болезни). Этой форме свойственны частые и интенсивные тетанические судороги, потливость, тахикардия, высокая температура, постоянный мышечный гипертонус между приступами судорог, нередко развитие пневмоний.

При очень тяжелой форме инкубационный период обычно длится до 7 дней. Болезнь развивается молниеносно, сопровождается гиперпирексией, значительной тахикардией и

тахипноэ, сильными и частыми судорогами, цианозом и угрожающей асфиксией.

Так называемый головной столбняк Бруннера, или «бульбарный» столбняк, является одной из тяжелейших форм болезни, при которой поражаются верхние отделы спинного и продолговатого мозга (дыхательный центр, ядра блуждающего нерва). Летальный исход при этом возможен в результате паралича сердца или дыхания. Эту форму болезни следует считать генерализованным процессом, развивающимся по нисходящему типу.

Очень тяжело протекает гинекологический столбняк, или столбняк, возникающий после криминального аборта и родов на дому. Тяжесть течения обусловлена анаэробиозом в полости матки и нередким наслоением вторичной стафилококковой флоры, что ведет к сепсису, а также способствует активации столбнячной палочки (синергизм). Прогноз при этих формах обычно неблагоприятный. Следует выделить протекающий очень тяжело столбняк новорожденных, встречающийся в основном в странах Азии, Африки и Латинской Америки. Заражение новорожденных столбняком происходит при инфицировании пуповинного остатка в случае родов на дому, без медицинской помощи. Новорожденные болеют очень тяжело.

Клинический симптомокомплекс у новорожденных детей отличается непостоянством таких кардинальных симптомов, как тризм, сардоническая улыбка; нередко рот широко раскрыт, не выражена потливость, возможна гипотермия. Мышечный гипертонус и тетанические судороги (особенно выраженные у новорожденных в виде блефароспазма, тремора нижней губы, подбородка, языка) бывают всегда явными. Летальность новорожденных достигает 90 – 100 %.

Местный столбняк у человека встречается редко. Первоначально поражаются мышцы в области раны, где появляются боль, затем мышечное напряжение и тетанические судороги. По мере поражения новых отделов спинного мозга происходит генерализация процесса.

Типичным проявлением местного столбняка служит лицевой паралитический столбняк, возникающий при ранениях головы и лица. На фоне выраженного тризма и ригидности мимических и затылочных мышц развиваются парезы черепных нервов, реже глазодвигательных и отводящих. Поражение обычно двустороннее, но более резко выраженное на стороне ранения.

Наблюдающиеся в ряде случаев спазм и судорожные сокращения глоточных мышц напоминают клиническую картину бешенства, что позволяет называть эту форму tetanus hydrophobicus . Нередко и в этих случаях происходит генерализация процесса.

Столбняк относится к числу острых циклических инфекционных болезней, с длительностью клинических проявлений 2 – 4 нед. Особенно опасен для жизни больного острый период до 10 – 14-го дня болезни.

Осложнения при столбняке делят на ранние и поздние. В ранние сроки болезни возникают бронхиты и пневмонии ателектатического, аспирационного и гипостатического происхождения. Пуэрперальный столбняк часто осложняется сепсисом. Последствием судорог бывают разрывы мышц и сухожилий, переломы костей, вывихи. Длительные судороги дыхательных мышц могут привести к асфиксии. Нарастающая при судорогах гипоксия вызывает коронароспазм с развитием инфаркта миокарда у пожилых, а также способствует параличу сердечной мышцы, наступающему, как правило, на высоте судорожного приступа. При этом не исключается прямое действие тетанотоксина на миокард.

К поздним осложнениям относят, по существу, последствия болезни – длительную тахикардию и гипотензию, общую слабость, деформацию позвоночника, контрактуры мышц и суставов, паралич черепных нервов, что иногда неправильно расценивают как хронический столбняк.

Рецидивы болезни крайне редки, их патогенетическая сущность неясна.

При выздоровлении лишь спустя 1,5 – 2 мес. человек, перенесший столбняк, может приступить к выполнению своей обычной работы. Компрессионная деформация позвоночника (тетанускифоз) сохраняется до двух лет.

Прогноз. Почти всегда серьезный. Летальность составляет 20 – 25 %. Из симптомов болезни, особенно неблагоприятных для прогноза, следует указать на судороги в области голосовой щели, дыхательных мышц и диафрагмы, ведущие к асфиксии, гиперпиретическую температуру, нарастающую тахикардию или ее смену брадикардией, тахипноэ. Более

благоприятно протекает местный столбняк.

Диагностика. В клинической диагностике столбняка особое внимание обращают на предшествующие ранения и травмы. Из типичных признаков большое значение для диагностики приобретают повышение рефлекторной возбудимости, обильное потоотделение, сардоническая улыбка, тризм.

Лабораторная диагностика имеет второстепенное значение. Обнаружение антитоксических антител не имеет диагностического значения, так как может свидетельствовать о прививках в анамнезе.

Возможно обнаружение возбудителя в месте входных ворот инфекции (ткани, иссекаемые при хирургической обработке ран, раневое отделяемое, тампоны из раны и т. п.). Проводят микроскопию первичного материала в мазках-отпечатках и бактериологическое исследование посевов этих материалов на специальные среды для анаэробов. В низких экссудатах из ран можно обнаружить столбнячный токсин с помощью реакции непрямой гемагглютинации с иммуноглобулиновым столбнячным диагностикумом.

Дифференциальная диагностика. На ранней стадии развития болезни, особенно при легких формах, столбняк следует дифференцировать от состояний, при которых может наблюдаться тризм, а в более поздний период – судороги. Тризм может появляться при воспалительных процессах в нижней челюсти и ее суставах, в зубах, околоушной железе, при перитонзиллите. Судороги, развивающиеся при столбняке, следует дифференцировать от судорожных состояний другой этиологии: в связи с тетанией, истерией, эпилепсией, отравлением стрихнином и др.

Лицевой столбняк Розе нужно дифференцировать от стволового энцефалита, при котором не бывает тризма.

Лечение больных столбняком проводят в специализированных центрах или отделениях реанимации и интенсивной терапии. Терапия должна быть комплексной (этиотропная, патогенетическая, симптоматическая) и включать: 1) борьбу с возбудителем в первичном очаге инфекции; 2) нейтрализацию токсина, циркулирующего в крови; 3) противосудорожное лечение; 4) поддержание основных жизненно важных функций организма (сердечно-сосудистая деятельность, дыхание и др.); 5) борьбу с гипертермией, ацидозом, обезвоживанием; 6) профилактику и лечение осложнений; 7) правильный режим, полноценное питание, хороший уход.

Для решения первой задачи необходимы тщательная ревизия и хирургическая обработка раны с удалением инородных тел и некротизированных тканей, широким вскрытием слепых карманов, обеспечением хорошего оттока раневого отделяемого. С целью ограничения поступления токсина из раны перед обработкой рекомендуется произвести «обкалывание» ее противостолбнячной сывороткой в дозе 1000 – 3000 МЕ. Хирургические манипуляции производят под наркозом, чтобы болевые ощущения не провоцировали судорожных приступов.

Нейтрализация токсина в организме осуществляется введением антитоксической противостолбнячной лошадиной сыворотки. Фиксированный клетками спинного и продолговатого мозга столбнячный токсин не может быть реадсорбирован, поэтому сыворотку необходимо вводить как можно раньше. Противостолбнячную сыворотку вводят однократно внутримышечно с предварительной десенсибилизацией взрослым в дозах 50 000 – 100 000 ЕД или 900 ЕД противостолбнячного иммуноглобулина. Указанные дозы обеспечивают высокий антитоксический титр в крови больного в течение 3 нед. и более, поэтому нет необходимости в ее повторном введении. Учитывая возможность развития анафилактического шока, после введения сыворотки должно быть обеспечено медицинское наблюдение в течение не менее 1 ч.

Для борьбы с судорогами в первую очередь создают условия, устраняющие возникновение резких внешних раздражителей, которые могут провоцировать приступы. С этой целью больного помещают в изолированную палату, по возможности удаленную от различных шумов. Обязательны индивидуальный пост и постоянное наблюдение врача. Из лекарственных препаратов применяют седативно-наркотические, нейроплегические средства и миорелаксанты. Эти препараты оказывают угнетающее действие на центральную нервную систему, обладают ганглиоблокирующими свойствами и расслабляют тонически напряженные мышцы, что способствует уменьшению судорог, а иногда и полностью прекращает их.

При легкой и средней тяжести формах столбняка противосудорожную терапию начинают с введения хлоралгидрата в клизмах (по 1,5 – 2 г на клизму) 3 – 4 раза в течение суток, дополняя лечение нейроплегической (литической) смесью, включающей 2 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 2 % раствора промедола, 2 – 3 мл 1 % раствора димедрола и 0,5 мл 0,05 % раствора скополамина гидробромида. Хлоралгидрат и литическая смесь должны чередоваться каждые 3 – 3,5 ч в течение суток по схеме: хлоралгидрат – литическая смесь – хлоралгидрат и т. д.

Достаточно эффективно многократное введение диазепама (седуксена) по 10 – 15 мг. Лечение диазепамом дополняют введением барбитуратов.

При тяжелой форме столбняка (III степень) частые сильные судороги с расстройством дыхания можно устранить только введением предельно больших доз нейроплегиков, обычно в сочетании с внутримышечной инъекцией барбитуратов. В некоторых случаях применяют нейролептанальгезию. С этой целью используют сочетание дроперидола и фентанила. Оптимальную схему введения противосудорожных веществ подбирают индивидуально.

При очень тяжелой форме (IV степень) и упорных судорогах единственным эффективным средством являются мышечные релаксанты, предпочтительнее антидеполяризующего типа действия (тубокурарин). Лечебное действие релаксантов дополняют введением диазепама, барбитуратов или оксибутирата натрия. Переход на режим длительной миорелаксации (от одной до 2 – 3 нед.) всегда предполагает проведение искусственной вентиляции легких.

В успехе лечения столбняка большое значение имеет предупреждение и терапия вторичных осложнений, особенно пневмонии, ателектаза легких и сепсиса. Показаны антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры.

Устранение ацидоза, нарушений водно-солевого и белкового баланса осуществляется введением ощелачивающих растворов, полиионных растворов, плазмы крови, альбумина и других препаратов.

Огромное значение в терапии столбняка принадлежит тщательному уходу и калорийному питанию. Иногда пищу приходится вводить посредством дуоденального зонда через нос на фоне медикаментозного сна.

Профилактика. Предупреждение столбняка осуществляется в двух направлениях: профилактика травм и специфическая профилактика. Специфическая профилактика столбняка проводится в плановом порядке определенным контингентам населения и экстренно – при получении травм.

При угрозе развития столбняка (при ранениях, ожогах II и III степени, отморожениях II и III степени, родах на дому и внебольничных абортах, операциях на желудочно-кишечном тракте и др.) осуществляют его экстренную профилактику. Учитывая тот факт, что обычно в каждом конкретном случае степень напряженности специфического иммунитета неизвестна, а часть населения не привита, пациентам вводят гетерогенную противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 МЕ или высокоактивный человеческий противостолбнячный иммуноглобулин в дозе 300 – 500 МЕ. Так как пассивная противостолбнячная иммунизация не всегда обеспечивает защиту от заболевания, проводят активную иммунизацию столбнячным анатоксином в дозе 10

– 20 МЕ.

Профилактические мероприятия в отношении столбняка обязательно включают систематическую санитарно-просветительскую работу среди населения.

6.5. Стрептококковая инфекция

Стрептококковая инфекция, преимущественно обусловленная Streptococcus pyogenes (стрептококк группы А), входит в число наиболее острых проблем здравоохранения во всех странах мира. С ней связан широкий спектр клинических проявлений и обусловленных осложнений от первичных поражений (ангины, фарингиты, острые респираторные заболевания, отиты и другие поражения ЛОР-органов, импетиго, эктима, целлюлиты) до вторичных форм с выраженным аутоиммунным компонентом патогенеза (ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты), а также инвазивных или генерализованных форм (пневмония, некротический фасциит, миозит, менингит, перитонит, остеомиелит, сепсис, синдром токсического шока и др.).

Стрептококковая инфекция включает также хронические болезни миндалин и аденоидов.

По данным ВОЗ (Carapetis J., 2005), в мире страдает тяжелыми заболеваниями, вызванными стрептококками группы А, 18,1 млн человек, из них 15,6 млн человек – ревматическими заболеваниями сердца. Ежегодно регистрируется около 1,8 млн новых случаев, умирает свыше 500 000 человек. Кроме того регистрируется свыше 111 млн случаев стрептодермии и 616 млн случаев фарингитов. По данным литературы, около 15 % случаев ОРЗ, 80 % ангин, 10 % болезней кожи и подкожной клетчатки и 20 % острых нефритов и гломерулонефритов вызваны стрептококками группы А.

В среднем по стране ежегодно показатель заболеваемости инфекцией, вызванной стрептококками группы А, составляет 2071 на 100 000 населения (свыше 3 млн человек), при этом 1/3 заболевших – дети.

Среди заболеваний, вызванных стрептококком группы А, рожа и скарлатина регистрируются в группе «Инфекционные болезни», МКБ-10.

6.5.1. Рожа

Рожа (Еrysipelas ) – форма стрептококковой инфекции, характеризующаяся острым или хроническим течением с образованием на коже (редко на слизистых оболочках) отграниченного очага серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося общетоксическими явлениями. Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению.

Исторические сведения . Рожа подробно описана еще в древности. Возбудитель болезни – стрептококк – выделен в 1882 г. Ф. Фелейзеном. Многие врачи XVIII – XIX вв. (Дж. Гунтер, Н. И. Пирогов, Н. Земмельвейс и др.) отмечали контагиозный характер болезни. В больницах, госпиталях и родильных домах частыми были эпидемии рожи с высокой летальностью. В настоящее время рожа – спорадическое, мало контагиозное заболевание, имеющее, однако, повсеместное распространение.

Этиология. Возбудитель рожи – β-гемолитический стрептококк группы А, включающий большое число серологических вариантов. β-Гемолитические стрептококки – факультативные анаэробы, устойчивые к воздействию факторов внешней среды, но чувствительные к нагреванию (до 56 °C в течение 30 мин), воздействию основных дезинфектантов и антибиотиков (пенициллин, тетрациклин, левомицетин и др.).

Эпидемиология. Источник инфекции – больной рожей и в равной мере другими формами стрептококковой инфекции (скарлатиной, ангиной, пневмонией, стрептодермией), а также носители β-гемолитического стрептококка.

Инфицирование происходит в результате проникновения стрептококка через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Контагиозность рожи незначительна. Инфекции более подвержены женщины и лица пожилого возраста. Заболеваемость повышается в летне-осенний период.

Заболеваемость рожей в различных климатических зонах России составляет 120 – 200 случаев на 100 тыс. населения в год. Значительно снизился процент рожистого воспаления новорожденных, ранее имевшего большую летальность.

Патогенез и патологоанатомическая картина . Входными воротами инфекции являются кожа (обычно травмированная) и слизистые оболочки. Возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции (эндогенная инфекция). В результате воздействия стрептококков и резорбции их токсинов развиваются серозное или серозно-геморрагическое воспаление в коже или слизистых оболочках и общетоксический синдром. Определяющим моментом патогенеза, по-видимому, является индивидуальная предрасположенность к роже приобретенного или врожденного характера, в том числе гиперчувствительность замедленного типа, к гемолитическому стрептококку.

Рожа – инфекционно-аллергическое рецидивирующее заболевание. Патогенез различных форм течения рожи имеет значительные отличия. Первичная, повторная рожа и так называемые поздние ее рецидивы протекают как острая циклическая стрептококковая инфекция.

Рецидивирующая рожа (с частыми и ранними рецидивами) относится к хронической эндогенной стрептококковой инфекции. В патогенезе последней большое значение имеют

α-формы β-гемолитического стрептококка, персистирующего в клетках кожи, и выраженный аллергический компонент.

Таким образом, рецидивы болезни имеют двоякое происхождение: а) ранние обусловлены оживлением эндогенных «дремлющих» очагов инфекции в коже; б) поздние, или повторные, заболевания являются преимущественно следствием реинфекции новыми сероварами стрептококка на фоне пониженной резистентности организма, нарушений трофики кожи и лимфообращения. Парааллергические воздействия (физические, химические и другие факторы) провоцируют развитие ранних и поздних рецидивов рожи. Морфологические изменения при роже представлены серозным или серозно-геморрагическим воспалением. Наблюдается отек, лимфоцитарная периваскулярная инфильтрация в области дермы, а также дезорганизация коллагеновых и эластических волокон. Сосуды становятся ломкими, вследствие чего возникают геморрагии. Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает.

Клиническая картина . Инкубационный период составляет 2 – 5 дней, но может укорачиваться до нескольких часов.

Вклинической классификации заболевания различают первичную, рецидивирующую и повторную рожу, протекающие в виде легкой, средней тяжести и тяжелой форм. В зависимости от характера местных изменений различают эритематозную и эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы, для которых характерны признаки локализованных, распространенных или метастатических очагов воспаления.

Заболевание начинается остро: появляется озноб, температура тела повышается до 39 – 40 °C. В тяжелых случаях могут быть рвота, судороги, бред. Через несколько часов чаще всего на коже лица, конечностей, реже – туловища и еще реже на слизистых оболочках развивается рожистое воспаление.

Сначала больной чувствует напряжение, жжение, умеренную боль в пораженном участке, затем появляются отек и покраснение.

Вслучае эритематозной формы рожи гиперемия обычно яркая, имеет четкие границы со здоровой кожей, по периферии воспалительного очага определяется валик, края участка неровные, напоминают очертания географической карты. Воспаленный участок возвышается над уровнем здоровой кожи, на ощупь горячий, слегка болезненный. Степень отека обычно зависит от локализации рожистого процесса: наиболее выражен отек в области лица (особенно на веках), пальцах, половых органах. При неосложненном течении болезни вскоре начинается обратное развитие процесса: угасает гиперемия, уменьшается отек, возникает непродолжительное шелушение кожи. Изредка в зоне эритемы возможно образование кровоизлияний в эпидермисе и дерме.

При эритематозно-буллезной форме рожи спустя несколько часов или 2 – 3 дня на отдельных участках пораженной кожи отслаивается эпидермис, образуются различной величины пузыри, наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем пузыри лопаются, жидкость вытекает, образуются корочки, при отторжении которых видна нежная кожа. Рубцов при этой форме рожи не остается.

При эритематозно-геморрагической форме на фоне эритемы возникают кровоизлияния. Буллезно-геморрагическая форма сопровождается кровоизлияниями в полость пузырей и

окружающую ткань, вследствие чего содержимое пузырей приобретает сине-багровый или коричневый цвет. При вскрытии их образуются эрозии и изъязвления кожи, нередко осложняющиеся флегмоной или глубокими некрозами, после которых остаются рубцы и пигментация. Вокруг пораженного участка кожи обычно наблюдаются лимфангиты. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Местные поражения при роже исчезают к 5 – 15-му дню (иногда позже).

При первичной роже процесс чаще локализуется на лице и начинается с носа, реже – на верхних конечностях, где отмечаются преимущественно эритематозная и эритематозно-буллезная формы болезни с выраженными общими явлениями и сильными болями по ходу лимфатических сосудов и вен.

Высокая температура тела держится 5 – 10 дней. Температурная кривая может иметь постоянный, ремиттирующий или интермиттирующий характер. Снижается температура чаще критически, иногда укороченным лизисом.

Токсическое поражение центральной нервной системы проявляется апатией, головной болью, бессонницей, рвотой, судорогами, иногда менингеальным синдромом и потерей сознания.

Отмечается приглушение сердечных тонов. Пульс соответствует температуре тела или опережает ее. Развивается гипотензия. Аппетит с первых дней снижен, наблюдается задержка стула.

Отмечается олигурия и протеинурия, в осадке мочи обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

В периферической крови – умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево. СОЭ умеренно повышена.

Рецидивирующая рожа – это возврат болезни в период от нескольких дней до 2 лет с локализацией местного воспалительного процесса в области первичного очага. Рецидивы рожи встречаются в 25 – 88 % случаев инфекции. При частых рецидивах лихорадочный период может быть коротким, а местная реакция – незначительной.

Рецидивирующие формы болезни вызывают выраженные нарушения лимфообращения, лимфостазы, слоновость и гиперкератоз. Поражаются преимущественно нижние конечности, что часто обусловлено наличием трофических поражений кожи ног, опрелостей, ссадин, потертостей, создающих условия для появления новых и оживления старых очагов болезни.

Повторная рожа возникает более чем через 2 года после первичного заболевания. Очаги часто имеют другую локализацию. По клиническим проявлениям и течению повторные заболевания не отличаются от первичной рожи.

Осложнения. Флегмоны, флебиты, глубокие некрозы кожи, пневмония и сепсис, которые, однако, встречаются редко.

Прогноз при адекватном лечении благоприятный.

Диагностика. При выраженных изменениях на коже диагноз рожи устанавливается на основании острого начала заболевания с явлениями интоксикации, яркой отграниченной гиперемии, отека и других характерных изменений в области пораженного участка кожи.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить эритемы, дерматиты, в том числе аллергические, экзему, абсцессы, флегмоны, тромбофлебиты поверхностных вен, эризипелоид.

Лечение. Комплексное лечение больных рожей включает антибиотикотерапию, применение глюкокортикостероидов, неспецифических стимулирующих препаратов и физиотерапевтические процедуры.

Первичная рожа и ранние рецидивы могут быть излечены при продолжительном применении антибактериальных препаратов. Пенициллин назначают в суточной дозе от 3 – 6 млн ЕД при легкой форме, до 8,0 млн ЕД в сутки при тяжелой форме; его вводят внутримышечно через 3 – 4 ч в течение 7 – 10 дней. Эффективны цефалоспорины, эритромицин, тетрациклин, нитрофурановые препараты в обычных дозах. При частых рецидивах болезни используют полусинтетические пенициллины: оксациллин (по 1 г 4 раза в день), метициллин (по1г6развдень) и ампициллин (по1г4раза в день) в течение 8 – 10 дней, проводя повторные курсы. В случаях локализации процесса на лице используют ванкомицин или линезалид.

Для лечения рецидивирующей рожи с частыми обострениями лицам молодого и среднего возраста, ранее безуспешно леченным антибиотиками, назначают глюкокортикостероиды (преднизолон в дозе 30 – 40 мг в день, которую постепенно уменьшают). Применяют аутогемотерапию, донорский иммуноглобулин, продигиозан (5 – 7 инъекций на курс), витамины группы В, аскорбиновую кислоту с рутином, симптоматические средства. В комплексное лечение включают физиотерапевтические методы. В острый период назначают ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах и УВЧ с последующим применением озокерита и радоновых ванн.

Местное лечение при эритематозной роже применять не следует, так как оно раздражает кожу и усиливает экссудацию. При буллезных формах следует наложить на предварительно надрезанные пузыри повязку с раствором этакридина лактата (1: 1000), фурацилина (1: 5000), каффилинта.

Реконвалесценты первичной рожи подлежат диспансерному наблюдению врача-инфекциониста.

Профилактика. Госпитализация больных рожей должна проводиться в инфекционные больницы и отделения, а при гнойных осложнениях – в хирургические отделения.

При упорных рецидивирующих формах рожи показана непрерывная (круглогодичная) профилактика бициллином-5 в течение 2 лет.

Большое значение имеют соблюдение правил гигиены, защита целостности кожных покровов, санация очагов хронической стрептококковой инфекции, создание полноценных условий труда, устраняющих переохлаждение и травматизацию.

6.5.2. Скарлатина

Скарлатина – острая антропонозная инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующаяся интоксикацией, поражением зева, точечной экзантемой и нередко регионарным лимфаденитом.

Название заболевания происходит от итальянского слова sсarlattina – багровый, пурпурный.

Исторические сведения. Скарлатина известна с давних времен, но до середины XVI в. ее не выделяли из ряда других детских инфекций, протекающих с экзантемой. В 1564 г. неаполитанский врач Ж. Ф. Инграссиа выделил это заболевание и дал ему название rossania . Любопытно и показательно средневековое испанское название этой болезни garotillo от слова garrote – железный ошейник, с помощью которого проводили казнь удавлением. Это, в частности, свидетельствует о том, что скарлатина в те времена протекала крайне тяжело, с выраженными шейными лимфаденитами. Это положение неоднократно подтверждалось и в дальнейшем. Англичанин Т. Сиденгам, давший прекрасное описание скарлатины в 1675 г. как довольно легкого заболевания, в 1679 г. писал о нем как о тяжелейшей болезни и даже сравнивал его по тяжести течения и исходов с чумой. То же произошло с французским врачом Бретонно через 150 лет: за время своей клинической практики он сменил свои впечатления о течении скарлатины на диаметрально противоположные. Во второй половине XIX в. Н. Ф. Филатов писал об этом заболевании как об очень тяжелом и опасном для жизни.

В XIX в., когда бурно развивалась бактериология, во всех странах был проявлен исключительный интерес к поискам возбудителя скарлатины. Было предъявлено много претендентов на эту роль, обсуждались различные теории, касающиеся причин скарлатины. Одним из первых сформулировал стрептококковую теорию происхождения этого заболевания – и оказался прав – отечественный ученый Г. Н. Габричевский, он же отдал много сил разработке серотерапии и серопрофилактики скарлатины. Впоследствии большой вклад в понимание патогенеза и клинической картины скарлатины внесли супруги Д. Х. Дик и Д. Ф. Дик, выделившие токсин из бульонных культур и указавшие на токсинообразование как на отличительный признак возбудителя заболевания от других стрептококков.

Нельзя не отметить работы Гоффа, который изучил вспышку скарлатины на Фарерах в 1873 г. (после отсутствия этой инфекции на островах в течение 57 лет) и дал основополагающие сведения об эпидемиологии скарлатины.

Этиология. Возбудитель скарлатины – β-гемолитический стрептококк группы А из семейства Streptococcacea. Имеет округлую форму, в мазках обнаруживается в виде различной длины цепочек. Грамположителен. Относится к аэробам, но хорошо размножается и в анаэробных условиях. При посеве на кровяной агар вызывает гемолиз. Серологическая классификация проводится по антигенным свойствам С-полисахарида. Группа А стрептококков, к которым относится возбудитель скарлатины, включает более 80 серотипов. Несмотря на исключительный интерес к проблеме стрептококковых инфекций и огромное число солидных работ в этой области, до сих пор не удается получить ясный ответ на вопрос о специфических свойствах типов стрептококков А, способных вызвать скарлатину. Известно, что возбудитель продуцирует эритрогенный (скарлатинозный) токсин. Он устойчив во внешней среде. Выдерживает кипячение в течение 15 мин, устойчив к воздействию многих дезинфицирующих средств (сулема, хлорамин, карболовая кислота).

Эпидемиология. Скарлатина – строгий антропоноз, источником инфицирования является больной человек в острый период скарлатины и в период реконвалесценции, если имеется реконвалесцентное бактериовыделение. Возможно заражение и от носителей гемолитического стрептококка А, не имевших и не имеющих симптомов скарлатины; частота такого носительства возрастает осенью при формировании детских коллективов.

Механизм передачи инфекции – аэрогенный, преобладающий путь инфицирования – воздушно-капельный во время различных экспираторных актов (чиханье, кашель, крик и т. д.) в виде капельной фазы аэрозоля как фактора передачи возбудителя. Имеет значение пылевой аэрозоль, загрязняющий одежду, постельное белье, игрушки, мебель. Возбудитель сохраняется на них в течение нескольких суток, что повышает риск инфицирования в тесных, маленьких по объему помещениях и при скученности людей.

Возможно инфицирование контактным механизмом (актуален при экстрабуккальной скарлатине).

Восприимчивы к скарлатине лица, не имеющие специфического антитоксического иммунитета, – дети и взрослые. Дети первых 6 – 12 мес. жизни имеют обычно пассивный иммунитет, приобретенный от матери, и болеют очень редко (1 – 2 % от общего числа больных). Считается также, что чувствительность к возбудителю уменьшается после 20 лет и падает после 40 лет – эти возрастные контингенты редко вовлекаются в эпидемический процесс. Индекс восприимчивости равен 0,4.

Среднемноголетние уровни заболеваемости в России за последнее десятилетие составляют 41,1 на 100 тыс. населения или 225 на 100 тыс. детей. Пик заболеваемости скарлатиной приходится на детей 6 – 12 лет.

Скарлатине свойственна осенне-зимняя сезонность.

Иммунитет после скарлатины нестойкий, ненапряженный, антитоксический.

Патогенез и патологоанатомическая картина . Входными воротами являются зев и носоглотка. Здесь возбудитель фиксируется и продуцирует токсины. Основным из них является эритрогенный экзотоксин (токсин Дика, или токсин общего действия, или токсин сыпи), обусловливающий интоксикацию и ответственный за большинство симптомов скарлатины. Он обладает антигенными свойствами и приводит к формированию антитоксического иммунитета. Выделяются также эндотоксины, иногда называемые токсинами «частного приложения», определяющие инвазивность и агрессивность β-гемолитического стрептококка А. К ним относят стрептолизин, лейкоцидин, энтеротоксин и различные ферменты (стрептокиназа, гиалуронидаза и т. д.). Иммунитет к ним типоспецифичен и нестоек. Все сказанное объясняет тот факт, что повторные случаи скарлатины в общем редки и что человек, переболевший скарлатиной, может легко заразиться другими стрептококковыми инфекциями (рожей, ангинами, пиодермиями и т. д.).

Патогенез скарлатины сложен, в дидактических целях в нем искусственно выделяют токсический, септический (бактериальный), аллергический компоненты. Доминирует токсический компонент. Токсины обусловливают токсемию, которая является причиной генерализованного расширения мелких сосудов во всех органах, в том числе в коже и слизистых оболочках. Отсюда яркая гиперемия кожных покровов и резкое полнокровие языка и зева, которые так типичны для скарлатины. Точечная сыпь – тоже проявление токсемии, результат расширения сосудов кожи, идущих перпендикулярно или тангенциально к поверхности покровов. Одновременно наблюдаются небольшая периваскулярная инфильтрация и умеренный отек дермы. Эпидермис соответственно очажкам гиперемии пропитывается экссудатом, в нем развивается паракератоз, при котором между ороговевшими клетками сохраняется прочная связь. Этим объясняется отторжение крупных пластин рогового слоя кожи, особенно там, где он самый толстый (ладони, подошвы), что в клинической картине проявляется пластинчатым шелушением в исходе скарлатинозной сыпи. В головном мозге и вегетативных ганглиях возникают расстройства кровообращения и в особо тяжелых случаях – дистрофические изменения нейронов.

В конце 1-й – начале 2-й недели нарастает роль аллергического компонента патогенеза в результате сенсибилизации продуктами жизнедеятельности и особенно распада микроорганизмов. В клинической картине проявления аллергии возможны (но не обязательны)