Учебник Инфекционные болезни

мелиоидоза изучен недостаточно. Считается, что воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи или слизистой оболочки органов пищеварения или респираторного тракта. Лимфогенно возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, где размножается, иногда с образованием гнойного очага. При септических формах мелиоидоза возбудитель проникает в кровь и гематогенно распространяется по различным органам и системам, образуя там множество вторичных очагов с казеозным распадом и абсцессами. Большинство очагов развивается в легких, единичные абсцессы – в других органах. При подостром течении очаги в легких характеризуются большими размерами, а вторичные очаги обнаруживаются во всех органах и тканях – коже, подкожной клетчатке, печени, селезенке, почках, костях, мозговых оболочках, головном мозге, лимфатических узлах. Вторичные очаги состоят из центральной зоны казеозного некроза, окруженной грануляционной тканью. Кальцификаты не развиваются. Септическое течение мелиоидоза наблюдается у резко ослабленных лиц.

Вероятно, мелиоидоз может протекать и в виде латентной инфекции. Например, в США наблюдались случаи мелиоидоза у лиц, которые несколько лет назад возвратились из эндемичных районов Юго-Восточной Азии.

После перенесенного мелиоидоза в крови появляются антитела. Случаи повторного заболевания мелиоидозом не описаны.

Клиническая картина . Инкубационный период продолжается всего 2 – 3 дня (по данным о лабораторных заражениях, со времени повреждения кожи и до развития болезни). В МКБ-10 мелиоидоз подразделяется на острую, подострую и хроническую формы:

–острый или молниеносный мелиоидоз;

–подострый и хронический мелиоидоз;

–другой уточненный мелиоидоз;

–мелиоидоз неуточненный.

Клинически мелиоидоз классифицируют на формы:

–септическая (острая, подострая, хроническая);

–легочная (инфильтративная, абсцедирующая);

–рецидивирующая;

–латентная.

Септическая форма. У отдельных больных эта форма начинается относительно постепенно. Вначале появляется воспалительный инфильтрат на месте внедрения возбудителя (повреждения кожи), развивается регионарный лимфаденит, повышается температура тела, и довольно скоро болезнь приобретает септическое течение. У большинства же больных септическая форма начинается внезапно с озноба, высокой лихорадки, резкой головной боли, одышки. В некоторых случаях заболевание протекает бурно, и больной умирает от инфекционно-токсического шока через 2 – 4 дня до развития у него вторичных септических очагов (молниеносная форма). В других случаях первичным очагом являются воспалительные изменения в легких, из которых затем гематогенно инфекция распространяется по различным органам и системам. Появляется общая слабость, температура тела с ознобом повышается до 39 °C и выше, больного беспокоят кашель, боли в груди плеврального характера, выявляется притупление перкуторного звука, над пораженными отделами легких выслушиваются влажные хрипы. Процесс чаще локализуется в верхних долях. Затем тяжесть течения нарастает. Появляются множественные пустулы на коже и абсцессы в мышцах и внутренних органах. Болезнь продолжается 8 – 12 дней.

Очень быстрое развитие септической инфекции наблюдается у ослабленных лиц (больные наркоманией, диабетом, страдающие алкоголизмом и др.). В этих случаях быстро нарастают лихорадка и признаки общей интоксикации. Одновременно появляются признаки поражения легких и множественные поражения других органов. Отмечается фарингит, пустулезная сыпь по всему телу, жидкий водянистый стул, выраженная одышка, цианоз. У части больных появляются гнойные артриты, менингит, нарушение сознания. При рентгенографии легких отмечаются узелковые затенения диаметром около 10 мм, склонные к слиянию в более крупные инфильтраты. Эти формы болезни обычно не поддаются терапии.

При подострых и хронических формах заболевания отмечается более длительное течение с образованием вяло текущих абсцессов в различных органах и тканях. Эти формы

Эризипелоид (от греч. erysíípelas – рожа и éidos – вид) (син.: рожа свиней, Эризипелоид Розенбаха, мышиная септицемия, краснуха натуралистов, эритема Брейкера) – острая инфекционная болезнь, вызываемая бактерией рожи свиней, характеризующаяся преимущественным поражением кожи и суставов. Возникает при заражении от больных животных, чаще от свиней.

Этиология. У человека эризипелоид впервые описал У. Бейкер (1873), через год А. Розенбах выделил возбудитель из организма больного и дал клиническое описание эризипелоида как самостоятельной нозологической формы. Возбудитель Erysipelothrix rhusiopathiae относится к семейству Corynebacteriaceae . Представляет собой короткую палочку (длина 0,9 – 1,5 мкм, ширина 0,1 – 0,3 мкм), грамположительную, неподвижную. Спор и капсул не образует. Возбудитель иногда принимают за коринебактерии и листерии. В отличие от коринебактерий эризипелотриксы неподвижны и не растут на селективных для коринебактерий средах. В отличие от листерий он не вызывают конъюнктивита у кроликов при введении в конъюнктивальный мешок. Возбудитель обладает высокой устойчивостью во внешней среде. При варке куска мяса толщиной в 10 см погибает лишь через 2,5 ч. Соление и копчение мяса не убивает возбудителя. В трупах животных эризипелотрикс может сохраняться в течение 3 – 4 мес. Существует 2 антигенных варианта возбудителя – свиной (Е. suis ) и мышиный (Е. murisepticum ). Первый циркулирует среди домашних животных, второй выделяется от инфицированных диких животных, грызунов, птиц. Возбудитель погибает под воздействием 1 % раствора хлорной извести, 3 % лизола; чувствителен к пенициллину и антибиотикам тетрациклиновой группы.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции служат многие виды животных (свиньи, овцы, крупный рогатый скот, собаки), куры, утки, грызуны, рыбы, раки. Наиболее частый источник – свиньи, у которых болезнь протекает в острой форме. Естественная восприимчивость людей невысокая. Эризипелоидом чаще страдают мужчины, чем женщины, что связано с профессиональной деятельностью: заболевание наблюдается у мясников, животноводов, рыбаков, охотников и носит обычно спорадический характер, хотя иногда наблюдаются и эпидемические вспышки. Эризипелоид может поражать лиц любой возрастной группы.

Заражение обычно происходит через поврежденную кожу рук при работе с инфицированным мясом, контакте с больными животными. Отмечается летне-осенняя сезонность. Больные люди для окружающих не опасны.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи, где и возникают характерные воспалительные изменения. Недавно было установлено, что патогенные штаммы E. rhusiopathiae способны производить фермент нейраминидазу, который обеспечивает проникновение микроба в ткани. Кроме того, были выделены два белка и расшифрована их нуклеотидная последовательность. Белки получили название RspA и RspB, их функция – обеспечение прикрепления микроба к биотическим (типа коллаген) и абиотическим (полистирол) поверхностям.

Помимо кожи в процесс могут вовлекаться также суставы. У отдельных больных, в основном с недостаточной функцией иммунной системы, может наступить лимфогенная и гематогенная диссеминация инфекции с формированием вторичных очагов, располагающихся в эндокарде, миокарде, центральной нервной системе, легких. Гнойников и абсцессов при эризипелоиде не образуется. При эндокардитах наблюдается разрушение клапанов сердца. Причем у большинства больных эризипелоидом с поражением клапанов до заболевания не было изменений клапанов сердца. Перенесенная инфекция оставляет после себя нестойкий иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период инфекции колеблется от 1 до 7 дней (чаще 2 – 3 дня). Современная клиническая классификация включает четыре формы болезни:

–кожная;

–кожно-суставная;

–генерализованная (септическая);

–ангинозная.

МКБ-10, классифицируя кожную форму и септицемию, остальные формы включает в понятие «другие формы эризипелоида»:

–кожный эризипелоид;

–септицемия, вызванная Erysipelothrix ;

–другие формы эризипелоида;

–эризипелоид неуточненный.

Кожная форма наблюдается наиболее часто. Она характеризуется тем, что в области ворот инфекции (обычно на пальце) появляется красно-фиолетовая бляшка, резко отграниченная от окружающей кожи. Больные отмечают зуд, жжение, пульсирующую боль. Отечность более выражена по периферии, центр несколько бледнее по окраске и менее возвышается над уровнем кожи. На эритематозном участке может появиться несколько везикул с прозрачным или геморрагическим содержимым. Размеры эритемы быстро увеличиваются по периферии (за сутки на 2 – 3 см), и вскоре она захватывает весь палец. Иногда отмечается лимфангит и вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов. Длительность болезни – 10 – 12 дней. На месте бляшки может появиться шелушение кожи.

При кожно-суставной форме эризипелоида наряду с поражением кожи наблюдаются припухлость и боли в области суставов. Эта форма длится в течение нескольких недель и может привести к деформации суставов. Поражение суставов отмечается примерно у 40 % больных эризипелоидом, признаки поражения суставов (пальцев) появляются с первых дней, длительность чаще составляет 3 – 4 нед., лишь у некоторых больных (9 %) эризипелоид принимает хроническое рецидивирующее течение и продолжается от 6 до 12 мес. Общие симптомы интоксикации при кожной и суставной формах выражены нерезко. Температура тела обычно субфебрильная, больные жалуются на умеренную головную боль, снижение аппетита.

Генерализованная (септическая) форма этой инфекции встречается редко. Заболевание начинается остро, сопровождается выраженной лихорадкой неправильного типа с повышением температуры тела до 40 °C и выше, выраженной общей интоксикацией, расстройством сознания. На коже могут появиться эритематозные поля или уртикарные элементы сыпи. Отмечается увеличение печени и селезенки. На этом фоне появляются многочисленные вторичные очаги (эндокардит, миокардит, менингит, пневмония, поражения глаз и др.). Иногда при развитии симптоматики подострого или хронического эндокардита кожные проявления уже исчезают, что затрудняет диагностику. Эндокардит может приводить к разрушению клапанов.

Ангинозная форма развивается при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела, озноба, болей в горле. Отмечается яркая гиперемия небных миндалин, дужек, мягкого неба. На коже может появиться эритематозная сыпь.

Диагностика. Распознавание наиболее частых кожной и кожно-суставной форм эризипелоида трудностей не представляет, так как клинические проявления болезни весьма своеобразны: у 95 – 99 % больных заболевание проявляется в виде зудящей, болезненной, возвышающейся красноватой бляшки на кистях рук (ограниченная кожная форма) диаметром 2

– 3 см.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из отечной жидкости, кусочка биопсированной кожи. Для посева используют желчный или слабощелочной мясопептонный бульон.

Применяют серологические методы (РА, РНГА), а также биологическую пробу на белых мышах. В большинстве случаев специальные методы исследования при эризипелоиде практически не применяют, а диагноз устанавливают на основе клинико-эпидемиологических данных.

Дифференцировать эризипелоид необходимо от рожи, панариция, многоформной экссудативной эритемы; септические формы – от других видов сепсиса. Лечение. В нетяжелых случаях лечение проводят амбулаторно, при генерализованных формах показана госпитализация больных. Этиотропная терапия включает препарат I ряда – пенициллин (6 млн ЕД/сут и более), препарат II ряда – доксициклин (в первые сутки 0,2 г, в последующем по 0,1 г/сут). Как альтернативные средства могут быть использованы макролиды, цефалоспорины I и II поколений. Курс антибактериальной терапии составляет 7 – 10 дней. В дополнение к

этиотропной терапии по показаниям назначают дезинтоксикационные, антигистаминные, противовоспалительные средства и физиотерапевтические процедуры. При выраженном токсикозе дополнительно назначают кортикостероиды. При артритах показано наложение гипсовой лонгеты. При лечении септических форм и эндокардита дозу пенициллина увеличивают и удлиняют курс лечения до 4 – 6 нед. При деформации клапанов сердца необходимо хирургическое их удаление и замена искусственными.

Профилактика . Профилактика эризипелоида среди домашних животных: выявление, изоляция, лечение, вакцинация. Контроль за убоем скота и обработкой мяса. Соблюдение мер личной профилактики при обработке мяса и уходе за животными. Специфическая профилактика эризипелоида у людей не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся. При ранении кожи в условиях контакта с заведомо больным животным рекомендованы обработка раны и экстренная профилактика пенициллином.

5.10. Кампилобактериоз

Кампилобактериоз (campylobacteriosis ) – острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующиеся синдромом общей интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и возможностью генерализации патологического процесса.

Исторические сведения. Бактерии, относящиеся к роду Campylobacter, впервые идентифицированы в 1909 г. и были известны как причина заболевания домашних животных, сопровождающегося выкидышами. Впервые эти микроорганизмы были выделены от людей Р. Винцентом [и др.] в 1947 г., с 1972 г. описаны случаи диареи и бактериемии у детей, обусловленные кампилобактериями. В последние годы в результате специальных исследований по обнаружению кампилобактерий установлено их большое значение как этиологического фактора диарейных заболеваний у детей.

Этиология. Род кампилобактерий включает 16 видов и 6 подвидов, из которых

Campylobacter fetus и его подвиды (jejuni, fetus, intestinalis ) выделяют от человека. Основной причиной заболевания людей служат C. jejuni, реже – C. fetus, C. coli, C. lari.

Campylobacter (от греч. campylo – изогнутый, bacter – палочка) – грамотрицательная изогнутая палочка длиной 1,5 – 8 мкм, шириной 0,2 – 0,5 мкм. Спор не образует, подвижна, имеет один или два жгутика. Для роста кампилобактерий требуется пониженная концентрация кислорода и повышенное содержание углекислого газа в окружающей среде. Все кампилобактерии растут при температуре 37 °C и рН 7,0; C. jejuni термофильны, оптимальная температура для их роста 42 °C. Лабораторная диагностика требует наличия вакуумных термостатов или микроанаэростатов. Для выделения и культивирования возбудителей необходимы селективные питательные среды, основой для которых служат желево-эритритный кровяной агар, среда Мюллера – Хинтона, бруцеллезный агар, кровяные агары различных форм.

Кампилобактерии – оксидоположительные, не окисляют и не ферментируют углеводы, не разжижают желатин, дают отрицательные реакции с метиловым красным и Фогеса – Проскауэра.

По термостабильному О-антигену и термолабильному Н-антигену C. jejuni делится на десятки биоваров. Кампилобактерии имеют общие антигены с возбудителями бруцеллеза и иерсиниоза. Важное значение имеет способность некоторых штаммов кампилобактерий продуцировать энтеротоксин.

Возбудители устойчивы во внешней среде, при температуре 4 °C могут сохраняться в почве, воде, молоке в течение нескольких недель, в замороженном мясе кампилобактерии остаются жизнеспособными несколько месяцев. Возбудители чувствительны к высушиванию и воздействию солнечного света. Кипячение и хлорирование воды полностью избавляют ее от кампилобактерий.

Эпидемиология. Основным резервуаром кампилобактерий и источником инфекции для человека служат животные и птицы, преимущественно домашние и сельскохозяйственные (кролики, свиньи, коровы, козы, овцы, утки, могут быть собаки и кошки), незначительную роль играют мелкие грызуны, дикие животные.

Заражение животных ведет либо к их гибели, либо к длительному носительству, при котором они инфицируют через выделения почву и воду. При убое таких животных происходит инфицирование мяса из кишечного содержимого. Возможно попадание возбудителя в молоко при кампилобактериозном мастите у коров.

Передача возбудителя от человека к человеку происходит редко, в случаях заражения детей раннего возраста от взрослых.

Фекально-оральный механизм передачи инфекции реализуется преимущественно алиментарным путем. Заражение происходит при употреблении в пищу инфицированных мясных и молочных продуктов без достаточной термической обработки, а также овощей и фруктов.

Возможен водный путь передачи инфекции. Известны случаи инфицирования кампилобактериями при контакте с больными животными, особенно при наличии у них диареи.

У беременных возможна трансплацентарная передача инфекции.

К кампилобактериозу восприимчивы все возрастные группы, однако преимущественно болеют дети до 10 лет, включая новорожденных.

Лица, имеющие постоянный (профессиональный) контакт с сельскохозяйственными животными, подвергаются повышенному риску инфицирования кампилобактериями. Высокая восприимчивость к кампилобактериозу отличает лиц с ослабленной резистентностью, иммунодефицитными состояниями, тяжелой сопутствующей патологией (алкоголизм, наркомания, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, злокачественные новообразования), а также после гастрэктомии, лечения иммунодепрессантами.

Географическое распространение кампилобактериоза очень широко, он встречается на всех континентах, что связано с интенсификацией животноводства, возросшей международной торговлей животными, кормами, продуктами животного происхождения, ростом урбанизации.

Встранах Балтийского региона (Норвегия, Швеция, Финляндия, Дания, Исландия) показатели заболеваемости составляют 45 – 96 на 100 тыс. населения. В Российской Федерации при неполном обследовании больных ОКИ на кампилобактериоз показатель заболеваемости составляет 0,3 на 100 тыс. населения. В США, Уэльсе, Канаде наблюдались эпидемические вспышки кампилобактериоза, связанные с употреблением зараженной воды (более 10 тыс. случаев) или молока (до 3 тыс. человек). При вспышках, связанных с употреблением сырого молока, заболеваемость может достигать 60 % от общего количества людей, употреблявших данный продукт.

Заболевание регистрируется в виде спорадических случаев, небольших и реже – эпидемических вспышек.

Патогенез и патологоанатомическая картина . Изучены мало. Возбудитель попадает в организм человека через рот с инфицированными продуктами и водой. Развитие вариантов течения заболевания определяется состоянием резистентности макроорганизма к инфекции. У лиц с нормальной реактивностью организма заражение может не сопровождаться клиническими проявлениями и ограничивается субклинической формой с бактериовыделением.

Вжелудочно-кишечном тракте, преимущественно в тонкой (тощей) кишке и реже в толстой, в месте входных ворот инфекции возникают воспалительные изменения слизистой оболочки. Выраженные адгезивные свойства позволяют кампилобактериям быстро колонизировать слизистую оболочку, а инвазивные свойства и выделение энтеротоксина приводят к развитию воспаления.

При большой инфицирующей дозе и, главное, ослабленном организме развивается фаза бактериемии с диссеминацией возбудителя в различные органы и ткани. Сепсис сопровождается образованием вторичных очагов в сердце, ЦНС, легких, печени, мягких мозговых оболочках и др.

Убеременных при бактериемии возбудитель проникает через плаценту, что приводит к аборту, преждевременным родам и внутриутробному заражению плода. У части людей с иммунодефицитом кампилобактериоз может протекать хронически с поражением эндокарда, суставов и других органов, по типу хрониосепсиса.

Патологические изменения слизистой оболочки толстой кишки варьируют от ее отека и гиперемии, иногда с кровоизлияниями, до выраженного разрыхления. Редко наблюдаются

более значительные изменения с некротическими участками. На аутопсии при септической форме кампилобактериоза обнаруживают множественные микроабсцессы в головном мозге, миокарде, печени, скелетных мышцах; язвенные некротические изменения в кишечнике и почках.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода составляет 1 – 6 дней, чаще 1 – 2 дня.

По клиническому течению выделяют следующие формы кампилобактериоза: гастроинтестинальную, генерализованную (септическую), хроническую, субклиническую (бактериовыделение).

Кампилобактериоз в подавляющем большинстве случаев протекает как острая кишечная инфекция, т. е. в гастроинтестинальной форме. Заболевание начинается остро с гриппоподобного продромального периода. В течение 1 – 2 дней больные жалуются на общую слабость, головную боль, боли в мышцах и суставах, озноб. Температура тела обычно повышается до 38 °C. В дальнейшем присоединяются тошнота, реже рвота, боли в эпи– и мезогастрии. Боли в животе могут быть очень интенсивными по типу колики. Клинические проявления острого гастроэнтерита, с преобладанием признаков энтерита, сходны с таковыми при других кишечных инфекциях. На фоне болевого синдрома у больных появляется обильный жидкий, пенистый, зловонный, затем водянистый стул (обычно до 10 раз в сутки). При многократном обильном стуле могут появиться признаки обезвоживания, деминерализации и ацидоза. У больных снижен тургор кожи, отмечаются сухость кожи и слизистых оболочек, судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза. Особенно тяжело переносят дегидратацию дети первого года жизни, у них клиническая картина заболевания напоминает холеру.

На 2 – 3-й день от начала диареи нередко присоединяются признаки колита: в обильном водянистом стуле появляются патологические примеси – кровь и слизь. При микроскопическом исследовании фекалий выявляют воспалительный экссудат и лейкоциты, обычно можно обнаружить большое количество кампилобактерий. Боли в животе имеют схваткообразный характер, нередко симулируют картину «острого живота» с перитонеальными симптомами.

Тяжелая форма заболевания встречается редко, при ней значительно выражена общая интоксикация, температура тела достигает 40 °C, сопровождается сильным ознобом, иногда – бредом и спутанным сознанием. В гемограмме может быть умеренный лейкоцитоз.

При легкой форме клинические проявления заболевания могут сохраняться 1 – 2 сут. В среднем продолжительность диареи составляет 2 – 10 дней. Вместе с тем даже кратковременный энтероколит (в течение 2 – 3 дней) приводит к резкому истощению и ослаблению больных. Нередко боли в животе и общий дискомфорт и недомогание сохраняются после прекращения диареи. Период реконвалесценции продолжается от 2 дней до 3 нед. Обычно гастроинтестинальная форма кампилобактериоза заканчивается полным выздоровлением, однако могут развиваться рецидивы.

При гастроинтестинальной форме кампилобактериоза у части больных развиваются терминальный илеит и мезаденит, а также реактивный артрит, экзантема, кардиопатии и другие поздние проявления кампилобактериоза.

Реактивный артрит развивается обычно через 1 – 2 нед. после начала диарейного синдрома. Может поражаться один (чаще коленный) сустав, возможно распространение патологического процесса на голеностопные, лучезапястные суставы, мелкие суставы кисти и стоп. Через 2 – 3 нед. от начала заболевания у больных может появиться экзантема – пятнистая, пятнисто-папулезная, уртикарная, описана узловатая эритема.

Генерализованная (септическая) форма встречается преимущественно у детей первого года жизни и реже – у ослабленных взрослых.

Заболевание протекает в виде сепсиса с бактериемией и многими органными поражениями. У больных отмечаются выраженный синдром общей интоксикации, заторможенность, спутанность сознания. Лихорадка характеризуется значительными суточными колебаниями температуры, сопровождается потрясающими ознобами и профузным потоотделением. У больных быстро развиваются истощение, снижение массы тела, анемия. В большинстве случаев имеются боли в животе, может быть рвота и диарея. При осмотре больных определяются артериальная гипотензия, тахикардия, глухость сердечных тонов,

увеличение размеров печени, иногда желтушность кожных покровов.

На этом фоне развиваются клинические признаки пневмонии, перитонита, абсцессов печени, головного мозга. Микроабсцессы могут образовываться в почках и миокарде. Описаны кампилобактериозные менингит, эндокардит.

Кампилобактериозный сепсис может осложниться инфекционно-токсическим шоком. Субклиническая форма кампилобактериоза выявляется при обследовании в

эпидемическом очаге и характеризуется выделением возбудителя из испражнений при отсутствии клинических признаков заболевания. Длительность выделения кампилобактерий у человека составляет 2 – 3 нед., в редких случаях достигает 3 мес. В сыворотке крови у бактериовыделителей отмечается нарастание титра специфических антител.

Хроническая форма кампилобактериоза характеризуется вялым волнообразным течением. Заболевание развивается постепенно, отмечаются длительная субфебрильная лихорадка, общая слабость, снижение работоспособности, недомогание, потливость, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита, снижение массы тела. Периодически у больных появляются умеренные боли в животе, тошнота, рвота, диарея. На этом фоне возникают признаки очаговых поражений: артриты, кератиты, конъюнктивит, реже – тромбофлебит, эндокардит, эмпиема плевры. У женщин часто развиваются вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит, может быть бесплодие. Во время очередного обострения возможно появление признаков менингита.

По течению хронический кампилобактериоз напоминает хрониосепсис.

Прогноз обычно благоприятный. При генерализованных (септических) формах у новорожденных и больных с иммунодефицитом возможны летальные исходы. Диагностика. Многообразие клинических проявлений инфекции и отсутствие типичного для данного заболевания смптомокомплекса делают клиническую диагностику затруднительной, а чаще – невозможной.

Сложность лабораторной диагностики кампилобактериоза в связи с особенностями культивирования возбудителя и высокая ее стоимость определяют низкие показатели регистрации болезни. Так, в 2005 – 2007 гг. в стране официально показатель регистрации 0,27 – 0,28 на 100 тыс. населения, в то время как по сальмонеллезу за тот же период составил 29,3 – 35,5, и возбудитель выявлен только в 14 из 85 административных территорий России. В мире, в отличие от России, кампилобактериозная инфекция широко распространена и по частоте выявления сопоставима с сальмонеллезом.

Для подтверждения диагноза кампилобактериоза используют лабораторные методы, важнейшими из которых являются бактериологический и бактериоскопический. Основным материалом для исследования служат испражнения больных, вместе с тем исследованию подлежат кровь, цереброспинальная жидкость и другие биологические материалы (например, гной из абсцессов). При фазово-контрастной микроскопии определяют характер подвижности возбудителя, типичный для кампилобактерий.

Посевы проводят непосредственно на селективные питательные среды или после предварительного обогащения в течение суток.

Для серологической диагностики используют методы микроагглютинации, иммунофлюоресценции, РСК, РПГА, ИФА. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом

10 – 14 дней.

Одним из наиболее распространенных методик в современной диагностике инфекционных болезней является ПЦР. Но в связи с высокой частотой циркуляции в популяции здоровых лиц сапрофитных видов кампилобактерий для диагностики кишечных форм кампилобактериоза применяются тест-системы, позволяющие выявлять только термофильную группу этих микроорганизмов и разрешенные к применению на территории страны в установленном порядке.

Дифференциальная диагностика. Кампилобактериоз дифференцируют от острых кишечных инфекций другой этиологии (сальмонеллез, эшерихиоз, ПТИ, дизентерия, холера), хирургических заболеваний органов брюшной полости. Генерализованную форму приходится дифференцировать от пневмонии, менингитов, сепсиса другой этиологии. Дифференциальную диагностику хронической формы кампилобактериоза проводят с такими инфекционными

заболеваниями, как бруцеллез, кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез, токсоплазмоз. Лечение. Наиболее эффективными средствами этиотропной терапии являются

эритромицин, который назначают по 250 мг 4 раза в сутки в течение 5 – 7 дней. C. jejuni также чувствительна к тетрациклину, аминогликозидам, хлорамфениколу, фторхинолонам, нитрофуранам, клиндамицину.

В случае генерализованной формы кампилобактериоза применяют сочетание антимикробных препаратов с учетом чувствительности к ним выделенных штаммов возбудителя с увеличением продолжительности курса лечения. Для лечения хронической формы используют повторные курсы различных антибактериальных препаратов с интервалом между ними 7 – 10 дней, дополнительно назначают средства иммунокорригирующей терапии.

Объем и состав патогенетической и симптоматической терапии определяется клиническими проявлениями кампилобактериоза. По показаниям больным проводят регидратацию водно-солевыми растворами, дезинтоксикацию, гипосенсибилизацию, общеукрепляющее и иммунорегулирующее лечение.

Профилактика. Основой профилактики кампилобактериоза являются санитарно-гигиенические мероприятия. Важное значение имеет соблюдение санитарно-ветеринарных правил содержания скота и птицы на животноводческих и птицеводческих фермах и предприятиях по их переработке. Существенная роль в профилактике кампилобактериоза принадлежит соблюдению санитарных правил на предприятиях по кулинарной обработке и реализации продуктов питания животного происхождения. Специфическая профилактика кампилобактериоза не разработана.

ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ

Чума

1.Дайте определение чумы.

2.Дайте основные характеристики иерсиний чумы, значимые для клиники, прогноза и последствий чумы, и расскажите об их устойчивости во внешней среде.

3.Назовите основные звенья патогенеза чумы и опишите патоморфологические изменения в органах-мишенях.

4.Изложите классификационную схему чумы.

5.Выделите ведущие синдромы и симптомы у больных разными формами чумы.

6.Какими клиническими симптомами можно охарактеризовать кожную форму чумы?

7.Дайте определение первично-легочной и вторично-легочной формы чумы.

8.Сформулируйте полный клинический диагноз при чуме, приведите пример.

9.Перечислите возможные осложнения при чуме. Какие клинические признаки разных степеней инфекционно-токсического шока вы знаете?

10.С какими инфекционными болезнями следует проводить дифференциальную диагностику при бубонной чуме?

11.Какие лабораторные и инструментальные методы верификации диагноза следует назначать при чуме? Составьте план обследования больного.

12.Назовите показания для госпитализации больных чумой.

13.Перечислите препараты для лечения чумы и обоснуйте назначенную терапию.

14.Опишите эпидемиологические звенья (источник инфекции, механизм и пути передачи, восприимчивые контингенты) при чуме. К какой группе инфекционных болезней относится чума?

15.Дайте определение синантропным очагам чумы.

16.Назовите наиболее активных переносчиков возбудителей чумы.

17.Составьте план противоэпидемических мероприятий социального и личного характера

вочаге чумы.

Туляремия

1.Дайте определение туляремии.

2.Охарактеризуйте возбудителя туляремии и расскажите о его устойчивости во внешней

среде.

3.Назовите основные звенья патогенеза туляремии и опишите патоморфологические изменения в органах-мишенях.

4.Изложите классификационную схему туляремии.

5.Выделите ведущие синдромы и симптомы у больных разными формами туляремии.

6.Какими клиническими симптомами можно охарактеризовать бубонную форму туляремии и в чем их отличие от бубонной формы чумы?

7.Сформулируйте полный клинический диагноз при туляремии, приведите пример.

8.Перечислите возможные осложнения при туляремии.

9.С какими инфекционными болезнями следует проводить дифференциальную диагностику при ульцерогландулярной форме туляремии?

10.Какие лабораторные и инструментальные методы верификации диагноза следует назначать при туляремии? Составьте план обследования больного.

11.Назовите показания для госпитализации больных туляремией.

12.Перечислите препараты для лечения туляремии и обоснуйте назначенную терапию.

13.Опишите эпидемиологические звенья (источник инфекции, механизм и пути передачи, восприимчивые контингенты) при туляремии. К какой группе инфекционных болезней относится туляремия?

14.Составьте план противоэпидемических мероприятий социального и личного характера

вочаге туляремии.

Сибирская язва

1.Дайте определение сибирской язве.

2.Приведите основные характеристики возбудителя сибирской язвы и расскажите о его устойчивости во внешней среде.

3.Назовите основные звенья патогенеза сибирской язвы и опишите патоморфологические изменения в органах-мишенях.

4.Изложите классификационную схему сибирской язвы.

5.Выделите ведущие синдромы и симптомы у больных разными формами сибирской

язвы.

6.Опишите кожные проявления при сибирской язве.

7.В каких случаях возможен сибиреязвенный сепсис и каковы его клинические проявления?

8.Сформулируйте полный клинический диагноз при сибирской язве, приведите пример.

9.Перечислите возможные осложнения при сибирской язве. Какие причины летального исхода в первые дни болезни сибирской язвы вы знаете?

10.С какими инфекционными болезнями следует проводить дифференциальную диагностику при кожной форме сибирской язвы?

11.Какие лабораторные и инструментальные методы верификации диагноза следует назначать при подозрении на сибирскую язву? Составьте план обследования больного.

12.Назовите показания для госпитализации больных сибирской язвой.

13.Перечислите препараты для лечения сибирской язвы и обоснуйте назначенную

терапию.

14.Опишите эпидемиологические звенья (источник инфекции, механизм и пути передачи, восприимчивые контингенты) при сибирской язве. К какой группе инфекционных болезней относится сибирская язва?

15.Назовите возможного переносчика возбудителя сибирской язвы.

16.Составьте план противоэпидемических мероприятий социального и личного характера

вочаге сибирской язвы.

Бруцеллез

1.Дайте определение бруцеллеза.

2.Дайте основные характеристики бруцелл и расскажите об их устойчивости во внешней

среде.

3.Назовите основные фазы патогенеза бруцеллеза и опишите патоморфологические изменения в органах-мишенях.