билеты

Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя (фаза 4) .

91. Характеристика возбудимости и возбуждения рабочего кардиомиоцита. Потенциал покоя, величина, ионный механизм. Изменения возбудимости в фазы потенциала действия.

Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присущаавтоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше, чем в клетках водителей ритма (80–90 мВ). Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.

Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато) и фазы быстрой конечной реполяризации. Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30–40 мВ, инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризующий входящий кальциевый ток.

Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300– 400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда.

Инициатором сокращения миокарда, как и в скелетной мышце, является потенциал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита. Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впячивания, так называемые поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического ретикулюма, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция (рис. 3).Саркоплазматическийретикулюм в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Нередко к поперечной Т-трубочке примыкают не две продольные трубочки, а одна (система диад, а не триад, как в скелетной мышце). Считается, что потенциал действия распространяется с поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки вглубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулюма, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция.

Следующим этапом электромеханического сопряжения является перемещение ионов кальция к сократительным протофибриллам. Сократительная система сердца представлена сократительными белками – актином и миозином, и модуляторными белками – тропомиозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина – тонкие нити. В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина – модуляторные белки – тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности. Сокращение волокон миокарда начинается с того момента, когда тропонин связывает вышедший из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное

181

пространство кальций. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонинтропомиозинового комплекса. В результате этого открываются активные центры, и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозинового комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологические и функциональные особенности миокарда свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внеклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (рис. 3). Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают во времени. Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулюма, обеспечивая последующие сокращения.

Удаление кальция из межклеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит. Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению. При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается. Таким образом, потенциал действия выполняет роль пускового механизма, вызывая освобождения кальция из цистерн саркоплазматического ретикулюма, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо.

92. Биоэлектрические явления в целом сердце. Электрокардиография (ЭКГ) и ее физиологическое значение. Параметры ЭКГ в норме. Оценка проведения возбуждения в сердце по ЭКГ. Оценка автоматии сердца по ЭКГ

Возбудимость, проводимость и автоматию можно оценить по ЭКГ – суммарная электрическая активность сердца.

Электрокардиография – метод регистрации биопотенциалов в целом сердце.

ЭКГ – запись колебаний разности потенциалов, возникающих на поверхности сердца или окружающей его проводящей среде при распространении возбуждения по сердцу.

Невозбужденный участок сердца – «+» возбужденный „-”. Силовые линии распределены вдоль тела. В зависимости от положения сердца и положения электродов вид ЭКГ будет различный: по форме и амплитуде зубцов.

Параметры ЭКГ в норме. Интервалы в секундах:

Р = 0,06 – 0,11

РQ – 0,12 – 0,20

QRS – 0,06 – 0,1

ST – 0 – 0,15

182

Т – 0,05 – 0,25 QT – 0,27 – 0,55 R – R – 0,8

Амплитуда зубцов в милливольтах:

Р – 0,1 – 0,2 Q – 0,3

R – 1,0 – 2,0

S – 0 – 0,06

Т – 0,2 – 0,6

Оценка физиологических свойств сердечной мышцы по ЭКГ.

1)Оценка возбудимости по амплитуде зубцов, т. к. амплитуда – суммарная электрическая активность волокон.

2)Оценка проводимости – по длительности интервалов PQ и QRS.

3)Оценка автоматии:

а) положение водителя ритма по чередованию зубцов ЭКГ;

б) уровень автоматии – по частоте.

Автоматия.

1)В норме – дыхательная аритмия, на вдохе R – R короче, на выдохе длиннее.

2)Смена водителя ритма.

3)Экстрасистолы – внеочередное сокращение. Причины:

а) внеочередное возбуждение синусового узла;

б) пробуждение других желудочковых водителей ритма. При этом появляется компенсаторная пауза.

Новые очаги возбуждения, лежащие вне синусового узла, , называются эктопическими

4) Отсутствие ритма:

а) трепетание – асинхронность сокращений волокон миокарда (частота – 400).

б) мерцание – число сокращений до 1000.

183

94. Регуляция насосной функции сердца. Клеточные механизмы: хронотропные и инотропные эффекты. Интраорганные инотропные механизмы (законы сердца) – в ответ на увеличение притока, на сопротивление оттоку, на изменение ЧСС.

Регуляция работы сердца – это изменение его деятельности в соответствии с потребностями организма. Результатом изменения работы сердца является МОК.

МОК = ЧСС • СВ. Регулирующие механизмы могут обеспечить изменение МОК через каждую из этих величин.

МОК при различных условиях у здорового человека.

Изменение МОК наблюдается при ортостатике, гиподинамии, физической работе, эмоциональном напряжении, в экстремальных ситуациях.

Классификация механизмов, регулирующих деятельность сердца.

Различают клеточный, интраорганный и экстракардиальный уровень регуляции.

Регулирующие влияния распространяются на все физиологические свойства: возбудимость, проводимость, сократимость и автоматию.

1)Изменение автоматии отражается в изменение частоты – хронотропный эффект.

2)Изменение сократимости в силе сокращения – инотропный эффект.

3)Изменение возбудимости – батмотропный.

4)Изменение проводимости – дромотропный.

Клеточные механизмы регуляции.

Речь идет о клетках водителях ритма. Клеточный уровень регуляции обеспечивает хронотропный эффект – изменение ЧСС.

Причины, вызывающие изменение хронотропного эффекта.

1)Смена водителя ритма.

2)Изменение крутизны медленной диастолической деполяризации.

3)Изменение ПП.

4)Изменение величины КУМП.

Механизм. В основе лежит изменение скорости диастолической деполяризации.

185

Механизм клеточного уровня регуляции сокращения и расслабления (инотропный эффект).

Регулируемыми показателями являются сила и скорость сокращения; степень и скорость расслабления.

Сила и скорость сокращения зависят:

1)от количества актина и миозина;

2)скорости образования акто – миозинового комплекса;

3)количество Са2+, поступающего внутрь волокна во время генерации ПД.

Степень и скорость расслабления зависят от активности Са2+насоса в кардиоците.

Интраорганные механизмы. На интраорганном уровне регулируется сила сокращений в зависимости → от венозного возврата (закон Старлинга).

↓ → от ЧСС (закон Боудича).

от сопротивления кровотоку (закон Анрепа – Хилла).

1) В ответ на увеличение венозного возврата.

Это гетерометрическая регуляция силы сокращения – закон Старлинга или закон сердца.

Увеличение длины миокарда при возрастании венозного возврата вызывает увеличение силы сокращения ↑ венозный возврат → ↑ длины миокарда → ↑ силы сокращения → ↑ СВ.

Механизм Растяжение мышцы способствует образованию большого количества акто – миозиновых мостиков и увеличивает силу сокращения.

2) В ответ на увеличение сопротивления кровотоку.

В этом случае венозный возврат не изменяется, но меняется сопротивление кровотоку – например, повышается АД в большом круге кровообращения.

Это гомеометрическая регуляция силы сокращения (закон Анрепа – Хилла).

Проявление.Повышение АД сопровождается увеличением силы сокращения.

Следствием этого закона является развитие гипертрофии миокарда при стойком повышении АД.

3) В ответ на увеличение частоты СС (закон Боудича).

Повышение частоты СС до 170 ударов в минуту сопровождается увеличением силы сокращения. Это связано с тем, что в кардиомиоците накапливается Са, который и увеличивает силу сокращения.

95. Экстракардиальные механизмы регуляции деятельности сердца. Нервы сердца, характер их влияния на сердце, химический механизм передачи нервных импульсов в сердце. Гуморальные влияния: непосредственные и опосредованные.

Экстракардиальный уровень. Подчиняет себе клеточный и органный (нервный, гуморальный).

Нервные влияния через симпатическую и парасимпатическую нервную систему.

186

Блуждающий нерв – ядро в продолговатом мозге. Преганглионарное волокно прерывается в интрамуральном ганглии сердца. Постганглионарное волокно выделяет АХ, рецептор к нему на сердце

– М – ХР.

Раздражение блуждающего нерва вызывает отрицательные ино – хроно – дромо и батмотропные эффекты, т. е. тормозящий эффект.

Механизм – снижение скорости медленной диастолической деполяризации в синоатриальном узле, гиперполяризация

Гуморальная регуляция работы сердца.

Осуществляется веществами, переносимыми кровью. Различают 1) непосредственное и 2) опосредованное действие.

Непосредственное действие.

1) Гормоны: катехоламины увеличивают частоту сокращений, активируют β – адренорецепторы → АИ → АТФ → ц АМФ → фосфорилаза → расщепление гликогена → ↑ сокращение. ↓

Са2+ - увеличивает сопряжение возбуждения и сокращения.

Катехоламины, кроме того увеличивают проницаемость для Са2+ - клеточных мембран.

Хронотропное действие уменьшает время медленной деполяризации.

2)Глюкогон действует непосредственно через симпатоадреналовую систему.

3)Глюкокортикоиды – увеличивают силу сердечных сокращений.

4)Тироксин – увеличивает частоту.

Электролиты.

Са2+ увеличивает силу сокращений. Передозировка – остановка в систолу.

К+ - на возбудимость, передозировка остановка в диастолу.

Опосредованное влияние осуществляется через нервные центры.

Н+ - повышает влияние симпатической системы. АХ - ↑ тонус блуждающего нерва.

96. Рефлекторная регуляция деятельности сердца. Рефлексогенные зоны сердечно-сосудистой системы. Виды рефлексов саморегуляции артериального давления и объёма циркулирующей крови. Значение нервных центров коры больших полушарий, лимбико-ретикулярного комплекса, продолговатого и спинного мозга в регуляции сердца.

У человека выделяют три рефлексогенные зоны, постоянно участвующие в регуляции деятельности сердца и просвета сосудов, - это аортальная, синокаротидная и зона, расположенная в правом предсердии у впадения полых вен.

При повышении давления в аорте и растяжении ее стенки возникает возбуждение в прессорецепторах, которое по аортальному нерву идет к продолговатому мозгу. При этом повышается тонус центра

187

блуждающего нерва, что приводит к увеличению количества тормозящих импульсов идущих к сердцу по его волокнам и уменьшению вследствие этого частоты и силы сердечных сокращений.

Одновременно изменяется тонус сосудодвигательного центра: уменьшается тонус сосудосуживающего и увеличивается тонус сосудорасширяющего центра, вследствие чего уменьшается поток импульсов, вызывающих сужение сосудов - они расширяются. Оба эти механизма, запущенные повышенным давлением в аорте, обеспечивают снижение кровяного давления.

Синокаротидная рефлексогенная зона была располагается в области разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю. От этой зоны идет афферентный синокаротидный нерв, или нерв Геринга, в составе языкоглоточного к продолговатому мозгу. Механизм действия этой и аортальной зон одинаков.

Важное значение имеет и рефлексогенная зона, расположенная в правом предсердии, ее рецепторы лежат в устьях полых вен и в мышечной стенке предсердий. Прессорецепторы этой зоны возбуждаются при повышении давления в момент растяжения вен и предсердий поступающей в них кровью. Возникающие здесь афферентные импульсы идут в центральную нервную систему и вызывают понижение тонуса центра блуждающего нерва и повышение - симпатического. Вследствие этого уменьшается количество тормозящих импульсов, идущих к сердцу, сердце сокращается сильнее и чаще, при этом больше крови выносится из полых вен и давление в них уменьшается.

97. Функциональная дифференциация сердечно-сосудистой системы. Буферно-компрессионные сосуды, сосуды распределения, сосуды сопротивления, обменно-шунтовые сосуды, аккумулирующие сосуды, сосуды возврата крови к сердцу.

Буферно – компрессионные или амортизирующие

К ним относятся сосуды эластического типа: легочная артерия, аорта и их крупные ветви. Функции:

1)Сглаживают перепады давления в сосудистой системе между систолой и диастолой: эластическая стенка растягивается в систолу, сокращаются в диастолу, поддерживая в сосуде достаточно высокое давление и диастолу.

2)Поддерживают движущую силу кровотока в диастолу.

3)Эластичность стенок смягчает гидравлический удар крови вовремя систолы желудочков. Изгиб аорты повышает эффективность перемешивания крови (основное перемешивание, создание однородности крови происходит в сердце).

Сосуды распределения

- это средние и мелкие артерии мышечного типа региона и органов. Функции:

распределение потока крови по всем органам и тканям организма.

регулируют пропускную способность органов следующим образом: путем изменения просвета внеорганных артерий нервным и гуморальным путем. Нервное влияние: снижение активности СНС увеличивает просвет сосудов и повышает кровоток в органе, гуморальные влияния связаны с тем, что повышение скорости кровотока при увеличении запроса ткани на О2 вызывает деформацию апикальной мембраны эндотелиоцитов, все они выделяют оксид азота NO, который расслабляет стенку сосуда (NO

– эндотелиальный реляксирующий фактор).

188

Сосуды сопротивления: пре и пост капиллярные

Прекапиллярные: это артерии α = 100 мм, артериолы, прекапиллярные сфинктеры, сфинктеры магистральных капилляров.

1)Стенка сосудов имеет толстый кольцевой слой мускулатуры. При ее сокращении просвет сосуда уменьшается, возрастает сопротивление кровотоку и давление в артериях возрастает. Артериолы являются главными регуляторами артериального давления.

2)Артериолы, прекапиллярные сфинктеры определяют величину кровотока в регионе. В работающем регионе тонус артериол падает и кровоток увеличивается.

3)Сосуды сопротивления микрорегиона распределяют кровоток между обменной и шунтовой цепями, определяют количество работающих капилляров. Так, включение и работу одной артериолы обеспечивает кровоток в 100 новых капиллярах.

Посткапиллярные сосуды сопротивления – это посткапиллярные венулы. Изменение их сопротивления приводит к:

а) Изменению внутрикапиллярного давления, что влияет на диффузию веществ.

б) Изменению линейной скорости кровотока в капиллярах.

Обменные сосуды – капилляры

Частично транспорт веществ происходит также через стенку артериол и венул. Например О2 - через стенку артериол (важно для нейронов мозга). А через межклеточные поры венул из крови диффундируют белковые молекулы, которые затем попадают в лимфу. Обменные сосуды – капилляры гистологически бывают 3 типов:

1)Сплошные (соматические). Эндотелиоциты лежат на базальной мембране, плотно прилегая, друг к другу. Ширина межэндотелиальных пор 4 – 5 нм. Через них проходят вода, водорастворимые неорганические и низкомолекулярные вещества (ионы, глюкоза, мочевина). Для более крупных водорастворимых молекул стенка является барьером (гистогематическим, гематоэнцефалическим). Этот тип капилляра есть в мышцах, коже, легких, ЦНС.

2)Окончатые (висцеральные) капилляры. В эндотелиоцитах есть фенестры (окна) диаметром 20 – 40 нм. Пропускают крупные органические молекулы и белки. Находятся в слизистой ЖКТ, почках, железах внутренней и внешней секреции.

3)Несплошные (синусоидные капилляры). Нет базальной мембраны, а межклеточные поры d = 10 – 15 нм. (в печени, селезенке, красном косном мозге). Хорошо проницаемы для любых веществ и даже форменных элементов крови, что связано с функцией органов.

Шунтовые сосуды (артерио – венулярные анастомозы)

Истинные шунты есть не во всех органах. При охлаждении кровь из артериальной системы сбрасывается в венозную минуя капилляры, снижается отдача тепла.

В других тканях функцию шунтов при необходимости выполняют магистральные капилляры. Это функциональное шунтирование. При увеличении скорости кровотока транскапиллярного перехода веществ не происходит.

189

Емкостные (аккумулирующие) сосуды

Это венулы, мелкие вены, венозные сплетения и специализированные образования – синусоиды селезенки. Функции:

Обеспечивают своевременный возврат крови к сердцу и величину сердечного выброса.

Венозные сосуды в норме содержат крови в 4 раза больше, чем артериальные. Изменение просвета этих сосудов влияет на количество крови возвращаемой к сердцу. Такие изменения могут носить: 1) нейрогенный характер: повышение активности СНС уменьшает просвет аккумулирующих сосудов и увеличивает венозный возврат. 2) пассивный характер – снижение тонуса скелетных мышц, отсутствие их ритмических сокращений увеличивает объем крови в венах и снижает венозный возврат.

Регулируют скорость органного кровотока.

В основном она зависит от тонуса посткапиллярных сосудов, меняет и органный кровоток, что влияет на обмен воды и веществ в микроциркуляторном русле.

Депонирование крови.

Различают временное и длительное депонирование. Временное депонирование возникает вследствие перераспределения крови между резистивными (артериальными) и аккумулирующими (венозными) сосудами. Это возникает: 1) при расширении вен по различным причинам и переходе из горизонтального в вертикальное положение. При этом заполняются аккумулирующие сосуды брюшной полости и ног. 2) за счет снижения линейной скорости кровотока в некоторых органах. В результате в сосудах этих органов содержится большее количество крови: - в легких – 0,2 – 0,5 л., в печени – до 1 литра.

Длительное депонирование осуществляется в результате работы специализированных сосудов – синусоидов. В селезенке в этих сосудах хранится до 500 мл эритроцитарной массы.

Работу синусоидов можно представить в виде фаз: I фаза. Заполнение и фильтрация – путем закрытия сфинктера венозного конца при этом растет давление внутри сосуда, растет выход жидкой части через стенку. II фаза. Депонирование путем закрытия сфинктера на артериальном и венозном концах. III фаза. Опорожнение. Осуществляется путем открытия артериального и венозного сфинктеров.

Сосуды возврата крови в сердце

Это средние, крупные и полые вены, выполняющие роль коллекторов. Емкость этого отдела 18% и в физиологических условиях меняется мало.

98. Объемная скорость кровотока в сосудах (значение показателя, методы регистрации: плетизмография, реоплетизмография), линейная скорость кровотока (методы регистрации), время кругооборота крови.

Объемная скорость кровотока (Q)

Это объем крови, протекающий через поперечное сечение сосудов данного типа в единицу времени. Q = P1 – Р2 / R.

Р1 и Р2 – давление в начале и конце сосуда. R – сопротивление току крови.

190