билеты

а) ирритантных воздухоносных путей;

б) рецепторного растяжения легких.

3) с проприорецепторов дыхательных мышц.

Рефлексы с хеморецепторов.

Деятельность дыхательного центра, его инспираторных нейронов зависит в значительной степени от содержания в крови СО2, Н+, в меньшей степени от содержания О2. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, воздействуя на центральные и периферические хеморецепторы.

Периферические или артериальные – в дуге аорты и каротидных синусах возбуждаются через 3 – 5с.

Аортальные при снижении РО2 до 80 – 20мм рт ст., вызывают учащение сердцебиений, гипоксический стимул.

Каротидные – при повышении СО2 (гиперкапнический стимул) и Н+ (ацидотический стимул) – обеспечивают увеличение частоты дыхания.

Центральные (медуллярные) рецепторы обнаружены в продолговатом мозге. Реагируют на Н+ и концентрацию СО2 во внеклеточной жидкости. Возбуждаются позже периферических, оказывают более сильное и длительное влияние на ДЦ, чем периферические каротидные.

> СО2, > Н2 увеличивают легочную вентиляцию за счет увеличения ЧД и ДО.

Рефлексы с механорецепторов.

Механорецепторы дыхательной системы выполняют 2 функции:

1)регуляция глубины и длительности вдоха, смена его выдохом;

2)обеспечивают защитные дыхательные рефлексы.

Роль рецепторов растяжения легких.

Они локализованы в гладкомышечном слое стенок трахеобронхиального дерева. Возбуждаются при растяжении дыхательных путей и легких при вдохе.

Афферентные сигналы идут по волокнам блуждающего нерва.

Итог возбуждения – торможение вдоха и его смена выдохом (рефлекс Геринга – Брейера).

Выключение информации с рецепторов растяжения приводит к углубленным, затянутым вдохам, как и при нарушении связей с пневмотоксическим центром. Если прекратить связь с рецепторами растяжения и ПТЦ, то дыхание останавливается на вдохе, иногда прерываясь короткими экспирациями – апнейзис.

Ирритантные рецепторы (механо и хемочувствительные) расположены в эпителиальном и субэпителиальном слоях стенок воздухоносных путей.

Ирритационные рецепторы возбуждаются:

171

1)резким изменением объема легких. Участвуют в формировании рефлекса на спадение бронхов – бронхокострикцию;

2)возбуждаются при неравномерной вентиляции легких – обеспечивает «вздохи» 3 раза в час для улучшения вентиляции и расправления легких;

3)возбуждаются при снижении растяжимости легочной ткани при бронхиальной астме, отеке легких, пневмотораксе, застое крови в малом круге кровообращения, вызывая характерную одышку и чувство жжения, першения в горле.

4)возбуждаются пылевыми частицами и накапливающейся слизью – защитные рефлексы. Если ирритантные рецепторы трахеи – кашель; бронхов увеличивается частота дыхания.

5)возбуждаются хеморецепторы при действии паров едких веществ (аммиак, эфир, табачный дым и т.

д.).

6)есть J – рецепторы в интерстиции легких, реагируют на гистамин, простагландин – в ответ частое, поверхностное дыхание (тахипное).

Рефлексы с проприорецепторов дыхательных мышц.

В диафрагме их мало. Большое значение имеют проприорецепторы межреберных мышц и вспомогательные дыхательные мышцы:

1)возбуждаются если вдох или выдох затруднен, мышцы растянуты, в результате этого сокращение мышцы увеличивается (проприоцептивный рефлекс). Таким образом, автоматически регулируется сила сокращения дыхательных мышц при сужении бронхов, спазме голосовой щели, набухании слизистой дыхательных путей.

2)проприорецепторы дыхательных мышц возбуждаются при возбуждении γ – мотонейрона – например, произвольная регуляция дыхания.

87. Функциональная система поддержания газового состава крови. Резервы дыхательного процесса. Дыхание и газообмен при деятельных состояниях.

Функциональная система дыхания.

Системообразующий фактор - ↓РО2 и ↑РСО2. Удовлетворение запроса по кислороду обеспечивается автоматически и через поведение.

Автоматизированное управление О2 осуществляется путем:

1)изменения альвеолярной вентиляции за счет ДО и ЧД;

2)изменение газообмена между кровью и легкими – за счет увеличения кровотока через легкие;

172

3)изменения КЕК – перераспределение крови между депо и сосудами;

4)путем изменения условий для диффузии газов в тканях за счет изменения АД, а оно зависит от ЧСС, СВ и тонуса сосудов;

5)путем изменения доставки О2 в МЦР – перераспределение крови в работающие регионы и открытии там новых капилляров;

6)путем изменения КУК, который повышается при ↑РСО2, Н+, То.

Резервы дыхательной системы:

Дыхание при деятельности

1) Умственная работа.

Если она не сопровождается мышечной и эмоциональной активностью, дыхание возрастает незначительно. Сопровождение умственной работы двигательной активностью, эмоциями увеличивает МОД от 10 до 90%.

Во время разговора, чтения вслух МОД может снижаться на 25%.

2) Физическая работа.

Потребность в кислороде обеспечивается:

1) ДС; 2) ССС

Возрастание МОД при физической нагрузке может иметь 2 компонента:

1)условнорефлекторный;

2)безусловнорефлекторный.

I Условнорефлекторный обеспечивается с участием коры, носит опережающий характер, запускается нервным путем. Пример – предстартовые изменения дыхания.

II Безусловнорефлекторное увеличение МОД. Запускается нервным и гуморальным путем.

Нервный путь:

1)с коры. Сигнал с коры, вызывая произвольные движения, одновременно активизирует и дыхательный центр (прямо или через гипоталамус);

2)с проприорецепторов мышц – пример моторно-висцерального рефлекса;

173

3) с терморецепторов → гипоталамус, ↑ЧД.

Гуморальный путь. Во время работы растет потребление тканями О2 и выделение СО2 и метаболитов (молочной кислоты). Эти факторы воспринимаются артериальными хеморецепторами, чувствительность которых увеличивается, в итоге - ↑ЧД и ЧСС.

Кроме того, растет чувствительность ДЦ к гипоксии и гиперкапнии - ↑ЧД.

После прекращения работы интенсивность дыхания снижается, но не достигает нормы, т. к. из крови медленно удаляется молочная кислота – ацидотический стимул для ДЦ.

Физиология кровообращения

88. Значение кровообращения для организма. Транспортное обеспечение функций организма, роль сердца как генератора давления и насоса. Показатели насосной функции сердца: систолический объем (СО), минутный объем кровообращения (МОК)

Функция любого органа требует адекватного транспортного и метаболического обеспечения. Ф = ТО + МО.

Клетки органов выделяют продукты деятельности в межклеточную среду, изменяя ее состав. Но состав этой среды должен быть постоянный, несмотря на постоянный обмен между клеткой и внеклеточной жидкостью. Такое постоянство достигается благодаря обмену между кровью и межклеточной жидкостью.

Движение крови осуществляет ССС.

Задача ССС – доставка в микроциркуляторное русло кислорода и питательных веществ и удаление метаболитов. Кровоток в микрорегионе должен соответствовать интенсивности работы. Это соответствие достигается за счет изменения объемного кровотока Q – это объем крови, притекающей в регион. Q = Р1 – P2/R.

Роль сердца:

1)Насос. Периодические сокращения сердца обеспечивают ритмическое нагнетание крови в сосуды.

2)Генератор давления. При сокращении сердца в сосуды выбрасывается кровь, что при Систолический объем сердца

Систолический (ударный) объем сердца - это количество крови, выбрасываемое каждым желудочком за одно сокращение. Наряду с ЧСС СО оказывает существенное влияние на величину МОК. У взрослых мужчин СО может меняться от 60-70 до 120-190 мл, а у женщин - от 40-50 до 90-150 мл водит к повышению АД.

Минутный объем кровообращения

Важным показателем состояния сердца является минутный объем кровотока, или минутный объем кровообращения (МОК). Нередко используют синоним понятия МОК - сердечный выброс (СВ).

174

Величина МОК, являясь производной от СО и ЧСС (МОК = СО х ЧСС), зависит от многих факторов. Среди них ведущее значение имеют размеры сердца, состояние энергетического обмена в покое, положение тела в пространстве, уровень тренированности, величины физического или психоэмоционального напряжения, вид работы (статическая или динамическая), объем активных мышц.

89.Обеспечение нагнетательной функции сердца. Цикл работы сердца. Фазы сердечного цикла. Давление в полостях сердца в разные фазы сердечного цикла. Оценка гемодинамической функции сердца. Тоны сердца. Фазовый анализ, поликардиография.

Насосная/ нагнетательная/ функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из 2 процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий.

Систола желудочков длится 0,33 с и включает:

Период напряжения(0,08 с):

Фаза асинхронного сокращения(0,05 с) на ЭКГ зубец Q.Процесс возбуждения и сокращения полностью распространяются по миокарду желудочков, давление в них начинает быстро нарастать.

Фаза изометрического сокращения(0,03 с) начинается с захлопывания створок АВ клапанов.При этом возникает I(систолический) тон сердца.В предсердиях давление повышается, в желудочках тоже(до 7080 мм рт ст в левом, до 15-20 мм рт ст в правом).Объем крови в желудочках постоянный, т.к. створчатые и полулунные клапаны еще закрыты.Давление в ЛЖ и ПЖ становится больше, чем в аорте и легочном стволе, полулунные клапаны открываются и кровь идет из желудочков в эти сосуды.Начинается период изгнания.

175

2. Период изгнания(0,25 с).Давление в желудочках нарастает-в левом до 120-130 мм рт ст, а в правом до 25 мм рт ст:

Фаза быстрого изгнания(0,12 с).

Фаза медленного изгнания(0,13 с.)В конце фазы миокард Ж расслабляется, наступает его диастола(0,47 с)

Диастола желудочков длится 0,47(давление в Ж падает, кровь из аорты и легочного ствола направляется обратно в Ж и захлопывает полулунные клапаныII тон сердца) с и включает:

Период протодиастолический(0,04 с).Время от начала расслабления Ж до захлопывания полулунных клапанов.

Период изометрического расслабления(0,08 с).После захлопывания полулунных клапанов давление в Ж продолжает снижаться. Створчатые клапаны закрыты, объем крови, оставшейся в Ж не меняется.К концу периода давление в Ж ниже давления в П, поэтому открываются АВ клапаны и кровь из П направляется в Ж

Период наполнения кровью(0,25 с) Колебания стенок Ж из-за быстроко притока крови к ним вызывают появление III тона.

Фаза быстрого наполнения(0,08 с)

Фаза медленного наполнения(0,17 с).К концу возникает систола П

4. Период пресистолический(0,1 с).П нагнетают в Ж дополнительное количество крови и начинается новый цикл

Давление крови в полостях сердца и состояние клапанного аппарата в различные фазы сердечного цикла:

Систола желудочков:

1.Период напряжения:

Фаза асинхронного сокращения(АВ клапан захлопывается, давление около 10 мм рт ст в ЛЖ и ПЖ)

Фаза изометрического сокращения(ПЛ клапан открывается, давление возрастает до 70-80 мм рт ст в ЛЖ и до 15-20 в ПЖ)

2. Период изгнания:

Фаза быстрого изгнания (ПЛ клапан открыт,давление возрастает до 120-130 мм рт ст в ЛЖ и до 25 мм рт ст в ПЖ-max)

Фаза медленного изгнания(ПЛ клапан захлопывается,давление падает до 100 мм рт ст в ЛЖ и до 20 мм рт ст в ПЖ)

Диастола желудочков:

1.Период протодиастолический(ПЛ закрыт, давление падает до 50-60 мм рт ст в ЛЖ и 15 мм рт ст в ПЖ

)

176

2.Период изометрического расслабления(ПЛ закрыт,давление падает до 10-20 мм рт ст в ЛЖ и 10 мм рт ст в ПЖ, оно становится ниже, чем в предсердиях)

3.Период наполнения желудочков кровью(АВ открывается)

Фаза быстрого наполнения(давление падает в ЛЖ И ПЖ до изначального)

Фаза медленного наполнения(давление в ЛЖ И ПЖ cохраняется)

4.Пресистолический период(АВ открыт, ПЛ закрыт, нагнетается в Ж из предсердий дополнительная функция крови, происходит скачок давленияувеличивается до 10-20 мм рт ст в ЛЖ и 10 мм рт ст в ПЖ, затем начинается новый цикл с закрытием АВ клапана)

Оценка гемодинамической функции сердца:

1)МОК = СВ • ЧСС = (60 – 85) • ( 60 – 80) = 4,5 – 5л.

2)Тоны сердца и их диагностическое значение – 2 тона.

I – глухой, протяжный, низкий, за ним следует короткая пауза.

II – высокий, короткий, затем длинная пауза.

Клиническое значение. По тонам сердца оценивают состояние клапанов сердца.

Звуковые проявления сердечной деятельности 1. Тоны. 2. Шумы. Выслушиваются ухом,

стетоскопом, фонендоскопом, регистрируются с помощью метода фонокардиографии. Ухом, как правило, выслушиваются I и II тоны.

I тон – систолический (протяжный (0,07-0,13 сек), низкий, в начале фазы изометрического сокращения). Компоненты тона – звук захлопывающихся а/в клапанов, вибрация стенок желудочков и папиллярных мышц. I тон соответствует зубцу R на ЭКГ.

II тон – диастолический (короткий (0,06-0,1 сек), звонкий, в начале диастолы). Компоненты тона – звук захлопывающихся клапанов аорты и легочного ствола, вибрация стенок аорты и легочного ствола.

III и IV тоны регистрируются только на ФКГ. III тон – протодиастолический (в фазу быстрого наполнения желудочков). Компоненты тона – вибрация стенок желудочков при турбулентном токе крови.

IV тон – пресистолический (в конце диастолы желудочков, систола предсердий).

По ФКГ можно определить: 1. Фазу сердечного цикла. 2. Частоту сердечных сокращений. 3. Ритмичность сердцебиений. 5.Нарушения условий для тока крови (стеноз, недостаточность клапанов).

Поликардиография – одновременная регистрация ряда внешних проявлений сердечной деятельности (ЭКГ (II отв.), ФКГ и СФГ центр. и периф.). Позволяет осуществить фазовый анализ сердечного цикла (н-р: Q-I тон – фаза асинхронного сокращения)

177

90. Понятие об автоматии сердца. Водители ритма сердца. Градиент автоматии. Потенциал покоя и потенциал действия атипических кардиомиоцитов. Ионные механизмы возбуждения атипических кардиомиоцитов (значение ионных токов натрия, кальция и калия)

Автоматия сердца — это способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом.

Субстратом являются: Атипические мышечные волокна, формирующие проводящую систему. Клетки рабочего миокарда автоматией не обладают.

Доказательством автоматии являются ритмические сокращения изолированного сердца лягушки, помещенного в раствор Рингера (Станниус Г., 1880). Сердце млекопитающих, помещенное в теплый,

снабжаемый кислородом раствор Рингера для теплокровных, также продолжает ритмически сокращаться.

Характеристика проводящей системы сердца.

Эта система представляет собой атипические мышечные клетки, имеет в своем составе узлы, образованные скоплением этих клеток, пучки и волокна, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда.

Водителем ритма сердца (пейсмейкером) является синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия между впадением в него верхней полой вены и ушком правого предсердия. В предсердиях имеются также пучки проводящей системы сердца, идущие в различных направлениях. В межпредсердной перегородке у границы с желудочком расположен атриовентрикулярный узел, от которого отходит пучок Гиса — единственный путь, связывающий предсердия с желудочками. Пучок Гиса делится на две ножки (левую и правую) с их конечными разветвлениями — волокнами Пуркинье, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда. Клетки проводящей системы обладают очень низкой сократимостью, их главная функция — возбуждаться и проводить возбуждение. Эктопический локус может стать водителем ритма сердца, когда нарушена функция проводящей системы (уряжается деятельность главного водителя ритма, или начинает возбуждаться эктопический локус, причем чаще — главного пейсмейкера),а также после нарушения связи между отделами проводящей системы сердца.

Свойства проводящей системы сердца обеспечивают:

1)автоматию сердца;

2)надежность работы сердца — при повреждении основного водителя ритма его в какой-то степени могут заменить другие отделы проводящей системы сердца, так как они тоже обладают автоматией;

3)последовательность сокращений предсердий и желудочков за счет атриовентрикулярной задержки;

4)синхронное сокращение всех отделов желудочков, что увеличивает их мощность.

Скорость распространения возбуждения в разных отделах проводящей системы различна: по проводящей системе предсердий и его рабочему миокарду она одинаковая — около 1 м/с, а далее возбуждение переходит на атриовентрикулярный узел, где имеет место задержка возбуждения на 0,05 с (скорость проведения возбуждения 0,05 м/с). Задержка возбуждения связана с малым диаметром клеток атриовентрикулярного узла по сравнению с клетками проводящей системы и сократительного миокарда предсердий, а также с последовательным уменьшением числа щелевых контактов между клетками в

178

этой области проводящей системы, отчего ПД возникают здесь медленнее. Эта задержка важна, она обеспечивает последовательное сокращение предсердий и желудочков. Затем возбуждение по пучку Гиса, его ножкам и по волокнам Пуркинье переходит на клетки рабочего миокарда. Скорость распространения возбуждения по пучкам проводящей системы желудочков и по волокнам Пуркинье составляет около 3 м/с, по миоцитам желудочков — около 1м/с.

Большая скорость распространения возбуждения по волокнам Пуркинье обеспечивает быстрый, практически синхронный охват возбуждением всех отделов желудочков, что увеличивает мощность их сокращений.

Механизм автоматии.

Ритмичное возбуждение пейсмейкерных клеток с частотой 70-80 в 1 мин объясняется ритмичным спонтанным повышением проницаемости их мембраны для ионов Na+ и Са2+, вследствие чего они поступают в клетку, и ритмичным снижением проницаемости для ионов К+, в результате чего количество покидающих клетку ионов К+ уменьшается. Все это ведет к развитию медленной диастолической деполяризации (МЯЛ) клеток пейсмейкера и к достижению КП (—40 мВ), обеспечивающего возникновение ПД и распространение возбуждения — сначала по предсердиям, а затем и по желудочкам. Восходящая часть ПД клеток-пейсмейкеров обеспечивается входом Са2+ в клетку. Отсутствие плато объясняется характерным изменением проницаемости мембраны пейсмейкерных клеток и током ионов, при котором процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяризацию, которая также проходит более медленно из-за более медленного тока К+ из клетки; амплитуда ПД — 70-80мВ, продолжительность ПД клеток-пейсмейкеров — около 200 мс, рефрактерность — около 300 мс, т.е. она больше, чем сам ПД, что защищает сердце от экстрасистол. В случае патологической тахикардии ее можно уменьшить посредством увеличения порогового потенциала ( AV) пейсмейкерных клеток, например, хинидином — МДЦ будет более продолжительной.

Градиент автоматии — это убывание частоты генерации возбуждения в проводящей системе сердца в направлении от предсердий к верхушке. Наличие градиента автоматии доказал Г. Станниус (1880) в опыте с накладыванием лигатур между различными отделами сердца лягушки и последующим подсчетом сокращений различных отделов

сердца. Водителем ритма сердца является синоатриальный узел. Находясь под влиянием экстракардиальных нервов, он определяет ЧСС 60—80 в 1 мин.

В случае повреждения синоатриального узла функцию водителя ритма выполняет атриовентрикулярный узел (40-50 в 1 мин), далее — пучок Гиса (30-40 в 1 мин) и волокна Пуркинье (20 в 1 мин). Активность всех нижележащих отделов проводящей системы сердца проявляется только в патологических случаях; в норме же они функционируют в ритме, навязанном им синоатриальным узлом, поскольку частота возникающих в нем импульсов выше.

Аритмия в сердечной деятельности у здорового человека может проявляться экстрасистолией (внеочередными сокращениями сердца). Экстрасистолу можно получить, например, в опыте на лягушке во время регистрации сокращений сердца, раздражая желудочек в различные фазы цикла сердечной деятельности. Экстрасистолы возникают, если раздражение наносится во время диастолы. У человека спонтанно возникающие экстрасистолы могут быть желудочковыми (эктопический очаг возбуждения находится в желудочке) и предсердными — внеочередной (более ранний) импульс возникает в предсердиях. Предсердная экстрасистола не сопровождается компенсаторной паузой (выпадением очередного сокращения).

179

После желудочковой экстрасистолы компенсаторная пауза возникает, так как очередной импульс от пейсмекера приходит во время экстрасистолы, т.е. в период рефрактерности, и не может вызвать очередного сокращения сердца.

Потенциал действия атипичного кардиомиоцита

Потенциал действия атипичного кардиомиоцита (клетки водителя ритма):

1 - фаза спонтанной медленной диастолической деполяризации; 2 - фаза деполяризации; 3 - фаза реполяризации

Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации (0 фаза), начальной быстрой реполяризации (1 фаза), переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато, или 2 фаза) и фазы быстрой конечной реполяризации (3 фаза) и фазы покоя - (4фаза).

Фаза быстрой деполяризации создается активацией быстрых потенциалозависимых натриевых каналов, обеспечивающих резкое повышение проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Мембранный потенциал уменьшается от минус 90 мВ до плюс 30 мВ, т.е. во время пика происходит изменение знака мембранного потенциала. Амплитуда потенциала действия клеток рабочего миокарда составляет 120 мВ.

При достижении мембранного потенциала плюс 30 мВ инактивируются быстрые натриевые каналы. Деполяризация мембраны вызывает активацию медленных натрий-кальциевых каналов. Поток ионов Са2+ внутрь клетки по этим каналам приводит к развитию плато ПД (фаза 2). В период плато клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности.

Затем происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клетки поток ионов К+ обеспечивает быструю реполяризацию мембраны (фаза 3), во время которой медленные натрий-кальциевые каналы закрываются, что ускоряет процесс реполяризации.

Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание калиевых и реактивацию натриевых каналов. В результате возбудимость миокардиальной клетки восстанавливается -- это период так называемой относительной рефрактерности.

180