Электрокардиография. Регуляция работы сердца

Электрокардиография

Метод регистрации возбуждения в сердце и его распространения по отделам сердца –

электрокардиография.

Электрокардиограмма (ЭКГ) – запись суммарной электрической активности кардиомиоцитов с поверхности тела.

В ней выделяют суммарный потенциал предсердий – Р и суммарный потенциал желудочков сердца – комплекс зубцов QRST.

Возбуждение начинается в СА узле и распространяется по предсердиям (V=1м/с), затем проводится в желудочки по АВ-узлу (задержка проведения) и пучку Гиса (V=4 м/с). От него – по ножкам п. Гиса и волокнам Пуркинье (V=4 м/c) к кардиомиоцитам желудочков (V=1 м/с).

P – возбуждение и его проведение по предсердиям, правому и левому.

Сегмент Р-Q – проведение возбуждения из предсердий в

желудочки (задержка проведения в АВ-узле, проведение

по пучку Гиса),

QRS - возбуждение желудочков (фаза деполяризации), и

его распространение),

S-T – сегмент, в норме на изолинии, соответствует плато

ПД.

Т – быстрая реполяризация желудочков.

Нормальные значения зубцов и интервалов ЭКГ:

1. Длительность зубцов и интервалов (время

возбуждения и проведения):

• Р = 0,1 с

• Р-Q = 0,18-0,20 c

• сегмент Р-Q=0,08 c

• QRS=0,06-0,09 c

• S-T - на изолинии

• Q-T=0,35-0,42 c

2. Амплитуда зубцов (величина суммарного потенциала,

рассчитывается от изолинии):

• Р= 0,1-0,3 мв

• Q=0-0,3 мв

• R=1-2 мв

• S=0-0,6 мв

• T=0,2-0,6 мв

Отведения ЭКГ:

1. Стандартные от конечностей

2. Усиленные от конечностей

3. Грудные

4. Специальные (дополнительные)

Амплитуда зубцов в стандартных отведениях от конечностей различна.

Она зависит от положения электрической оси сердца.

Проекция оси сердца на стороны треугольника Эйнтховена объясняет величину зубцов в стандартных отведениях.

Нормальное положение электрической оси сердца: II > I > III.

Отклонение вертикальное (астеник): II > III > I.

Отклонение горизонтальное (гиперстеник): I > II > III.

Возможности электрокардиографии в норме:

1. Оценка возбуждения отделов сердца.

2. Оценка проводимости.

3. Оценка автоматии.

Для оценки возбудимости необходимо сочетание ЭКГ

с чреспищеводной электростимуляцией сердца.

Оценка возбуждения по ЭКГ

Для оценки возбуждения определяют

амплитуду зубцов ЭКГ от изолинии.

Для оценки проводимости определяют длительность

зубцов, интервалов, сегментов. Наиболее важна

оценка:

• сегмента P-Q (диагностика проведения по АВ-узлу и

пучку Гиса, диагностика дополнительных пучков

проведения),

• ширины QRS (диагностика нарушений

внутрижелудочковой проводимости),

• длительности Q-T (время возбуждения желудочков,

удлинение – синдром опасности внезапной смерти).

Электрокардиограмма

(оценка проводимости)

1. Проведение по предсердиям, скорость = 1 м/с.

2. Сегмент Р-Q – проведение возбуждения из предсердий в желудочки

(задержка проведения в АВ-узле, проведение по пучку Гиса).

3. QRS - проведение по желудочкам.

4. Q-T – время возбуждения желудочков

Для оценки автоматии СА-узла определяют длительность

интервала R-R.

В норме наблюдается дыхательная аритмия СА-узла,

особенно у молодых. Она связана с колебаниями тонуса

блуждающего нерва в разные фазы дыхания и передачей

этих влияний на автоматию СА-узла.

Оценка автоматии СА-узла

Определяют длительность сердечного цикла по интервалу R-R, цикл задается СА-узлом.

Последовательное увеличение или уменьшение длительности цикла связано с дыханием -

синусовая аритмия (дыхательная аритмия).

Регуляция работы сердца

Регуляция сердца направлена на изменение ЧСС и

СО через воздействие на свойства сердца.

Классификация регулирующих систем:

1. Клеточные механизмы регуляции.

2. Интраорганные механизмы регуляции.

3. Экстракардиальные механизмы регуляции.

Клеточные механизмы регуляции.

Это механизмы, которые влияют на работу отдельных клеток, и значит сердца в целом, связаны с изменением функции:

А) клеток водителя ритма (СА-узла),

Б) сократимости рабочих миоцитов желудочков (в результате обновления белковых молекул рабочих миоцитов, гипертрофии клеток). Это длительные процессы, связаны с адаптацией сердца к различным факторам, например, к физической нагрузке.

А) Изменение ЧСС.

Причины изменения частоты генерируемых импульсов:

1. Смена водителя ритма в СА-узле.

2. Изменение свойств мембраны водителя ритма:

• изменение скорости медленной диастолической деполяризации клеток водителя ритма (СМДД),

• изменение потенциала покоя клеток водителя ритма,

• изменение КУМП .

Смена водителя ритма в СА-узле

Клетки отдельных групп СА-узла имеют разную способность к автоматии. Клетки, работающие с большей частотой, подавляют остальные (см. предыдущую лекцию).

Изменение скорости медленной

диастолической деполяризации

клеток водителя ритма

При увеличении скорости медленной дастолической деполяризации быстрее достигается КУМП и возникает ПД, ЧСС возрастает.

При снижении СМДД время достижения КУМП увеличивается и ПД возникает позже, ЧСС снижается.

Основная причина – свойства f-каналов.

Изменение потенциала покоя клеток

водителя ритма

При увеличении ПП (с -60 до -70 мв) при той же СМДД критический уровень будет достигнут позже, значит ЧСС снизится.

При снижении ПП – КУМП будет достигнут раньше, ЧСС увеличится.

Изменение критического уровня мембранного

потенциала

При неизменной величине СМДД и ПП сдвиг КУМП в сторону 0 (увеличение порога деполяризации мембраны, т.е. чувствительности мембраны) увеличит время достижения КУМП и снизит ЧСС.

Противоположный сдвиг КУМП увеличит ЧСС (все схемы этих процессов приведены в

предыдущей лекции).

Интраорганные механизмы

регуляции

Приспосабливают работу насоса (силу сокращения - СО, и МОК) к меняющимся условиям в системе кровообращения:

• к изменениям венозной емкости и значит притока крови к сердцу,

• к изменению сопротивления в артериальной системе, т.е. к условиям выброса крови в аорту,

• к изменению частоты работы водителя ритма,

• к изменению притока в правый или левый насосы сердца.

Эти механизмы исследованы экспериментально и

получили название законов сердца.

1. Закон Франка-Старлинга (гетерометрическая

саморегуляция).

2. Закон Анрепа-Хилла (гомеометрическая

саморегуляция).

3. Закон Боудича (гомеометрическая саморегуляция).

4. Закон гемодинамического равенства объемов правого и левого отделов сердца.

Благодаря этим механизмам изменяется сила сокращений сердца, как изолированного, так и интактного (т.е. в организме), при изменении:

• притока,

• оттока,

• ЧСС.

Являются механизмами саморегуляции сердца на органном уровне.

Закон Франка-Старлинга (гетерометрическая саморегуляция)

Гетеро – разный, метрус – длина, т.е. сила сокращений миокарда желудочков зависит от исходной длины мышечных волокон миокарда.

Длина волокон (растяжение миокарда) зависит от притока крови к сердцу, т.е. от изменений венозной емкости и величины венозного давления.

Закон Франка-Старлинга работает как на изолированных полосках миокарда, так и на сердце в целом.

При увеличении венозного притока, венозного давления, конечно-диастолического объема

желудочков увеличивается растяжение миокарда желудочков и, как следствие, систолический объем.

Молекулярный механизм эффекта Франка-Старлинга связан с тем, что при растяжении миокарда создаются лучшие условия для последующего увеличения площади контакта актина и миозина, что и увеличивает силу сокращения.

Закон Анрепа-Хилла.

Сила сокращения сердца пропорционально зависит от величины сопротивления в сосудах кругов кровообращения, куда изгоняется кровь (постнагрузка, условия оттока), в том числе от АД и растяжимости аорты и легочного ствола.

Чем больше давление крови в аорте в диастолу, тем сильнее должен сократиться левый желудочек в период напряжения, чтобы создать такое же давление, а затем превысить его и

изгнать кровь (гомеометрическая саморегуляция).

АДд=80, АДд=90, АДд=100 мм рт.ст.

Механизм – увеличение времени контакта между актином и миозином в период напряжения, увеличение концентрации ионов кальция для сокращения в фазу изгнания.

Закон Боудича (гомеометрическая саморегуляция)

Закон работает при неизменной длине мышечных волокон.

При быстром переходе ЧСС к тахикардии в переходный период от редкого ритма к частому увеличивается сила сокращений сердца (лестница Боудича).

Механизм – накопление в цитоплазме миоцитов ионов Са++, который взаимодействует с модуляторными белками. Это увеличивает силу последующего сокращения до тех пор, пока выход кальция из депо не будет уравновешен его депонированием с помощью кальциевых насосов.

Закон гемодинамического равенства

объемов правого и левого отделов

сердца

Правый и левый насосы должны перекачивать

одинаковые объемы крови, иначе произойдет «застой»

крови в одном из кругов кровообращения.

Выравнивание может произойти в течение ряда

последующих систол желудочков по механизму

Франка-Старлинга. Но в сердце существует

метасимпатическая система, которая сразу

подстраивает силу сокращения левого желудочка к

изменениям притока крови в правые предсердие и

желудочек.

Экстракардиальные механизмы регуляции

деятельности сердца.

К экстракардиальным механизмам регуляции

работы сердца относятся:

• нервные (рефлекторные) механизмы,

• гуморальные механизмы.

Нервы сердца.

Сердце иннервировано симпатическими и парасимпатическими волокнами ВНС.

Симпатическая иннервация исходит из боковых рогов

спинного мозга Тh1-5, преганглионарные волокна

заканчиваются в шейных узлах симпатической

цепочки (верхний, средний, нижний),

постганглионарные волокна направляются к сердцу.

Они иннервируют атипичные и рабочие миоциты

предсердий и желудочков. Выделяют 3 правых и 3

левых ветви симпатических нервов сердца.

В окончаниях постганглионарных волокон сердца

выделяется медиатор НОРАДРЕНАЛИН.

Он взаимодействует с бета-адрено-рецепторами

миоцитов.

Эффекты НА стимулирующие (положительные):

• хронотропный (увеличивает частоту автоматии САузла),

• батмотропный (увеличивает возбудимость миоцитов),

• дромотропный (увеличивает проводимость

проводящей системы желудочков и мембраны

миоцитов),

• инотропный (увеличивает силу сокращений

миоцитов).

Парасимпатические нервы сердца (правый и левый

блуждающие нервы, сердечные ветви).

Вегетативное ядро Х пары –- преганглионарные

волокна –- синапс с нейроном интрамуральных

ганглиев сердца –- постганглионарные волокна

интрамурального ганглия –- синапс с атипичными

миоцитами (рабочие миоциты вагус не

иннервирует).

В окончаниях постганглионарных волокон

выделяется медиатор ацетилхолин (АХ). Он взаимодействует с мускариновым (М) холинорецептором.

Оказывает на сердце тормозящее влияние

(отрицательное): хронотропное, батмотропное,

дромотропное, инотропное.

Хронотропный симпатический эффект – учащение

сердцебиений с 60-80/мин до 200/мин.

Парасимпатический эффект – урежение сердцебиений

с 60-80 до 40-50/мин.

Механизм хронотропных эффектов СС и ПС связан с

влиянием на скорость медленной диастолической

деполяризации через F-канал, его ц-АМФ-зависимый

сегмент.

Медиатор СС (норадреналин) стимулирует образование

вторичного посредника, т.е. ц-АМФ, который,

связываясь с сегментом канала, повышает его

активность.

ПС (через медиатор АХ) действует противоположно.

F-канал (открывается при заряде мембраны -50-60 мв,

имеет внутри клетки ц-АМФ-связывающий участок).

Рефлекторная регуляция

деятельности сердца

(рефлексогенные зоны, нервные

центры, рефлексы)

Рефлексогенные зоны, с которых возникают рефлексы на сердце, можно подразделить на:

1. Рефлексогенные зоны саморегуляции, с которых

возникают рефлексы поддержания постоянства АД и МОК (собственные рефлексы ССС).

2. Рефлексогенные зоны регуляции (сопряженные рефлексы ССС). Они приспосабливают работу сердца к потребностям других внутренних систем организма

(дыхательной, пищеварительной и др.) и к потребностям организма в целом (для обеспечения различных форм деятельности) – транспортное обеспечение (ТО) деятельности.

Рефлексогенные зоны саморегуляции

Выделяют 2 зоны:

1. Зона высокого давления (барорецепторы):

• Механорецепторы дуги аорты

• Механорецепторы каротидного синуса.

2. Зона низкого давления (волюморецепторы):

• Механорецепторы устьев полых вен

• Механорецепторы правого предсердия, правого

желудочка, легочного ствола.

Барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса контролируют величину кровяного давления в начальном отделе большого круга кровообращения и сосудах мозга.

Рефлексы с этих зон поддерживают постоянство АД через изменение работы сердца и тонуса

сосудов.

При повышении АД более 120/80 мм рт.ст. Или увеличении пульсового давления более 50 мм рт.ст. частота и сила сокращений сердца снижаются.

При снижении АД ниже 100/70 мм рт.ст. И пульсового АД менее 30 мм рт.ст. – ЧСС и СО

увеличиваются.

Волюморецепторы зоны низкого

давления

Раздражаются при увеличении притока крови, что приводит к растяжению стенок устьев полых вен и правых отделов сердца (volum – объем).

Сигналы от этих рецепторов поступают по

чувствительным нейронам в центры продолговатого мозга и от них к симпатическим центрам, а по волокнам СС – к сердцу и сосудам.

Сердце учащает и усиливает работу, что увеличивает объем перекачиваемой крови (МОК).

С волюморецепторов правых отделов сердца регулируется также секреция антидиуретического гормона (секреция снижается), избыток воды выводится из организма – рефлекс Гауэра.

Центры собственных рефлексов системы кровообращения расположены в ретикулярной

формации ствола мозга. Здесь находятся акселераторный и ингибиторный центры

регуляции частоты и силы сокращения сердца.

Информация поступает от баро- и волюморецепторов сосудистых рефлексогенных зон.

Эфферентные сигналы к сердцу направляются по симпатическим и парасимпатическим нервам сердца.

Рефлексогенные зоны регуляции

(сопряженные рефлексы)

1. С хеморецепторов дуги аорты и каротидных телец работа сердца приспосабливается к функции дыхательной системы.

При снижении рО2 и повышении рСО2 крови возрастает не только частота и глубина дыхания, но и ЧСС и СО .

Рефлекс замыкается в РФ ствола мозга.

2. С хеморецепторов тканей (метаболо-рецепторы скелетных мышц) возникает рефлекторное увеличение ЧСС и СО – приспособление к потребностям тканей.

Центры этих рефлексов при локальных физических нагрузках находятся в РФ ствола мозга, при общих – в ЛС.

3. Рефлексы с экстеро-, проприорецепторов и висцерорецепторов приспосабливают работу сердца к воздействиям внешней и внутренней среды, к работе мышц.

Эти рефлексы замыкаются в надсегментарных центрах - ЛС (при управлении гомеостазом и врожденным поведением) и в КБП (условнорефлекторная регуляция).

Центры сопряженных рефлексов системы кровообращения объединяют нейроны, регулирующие деятельность сердца, и нейроны, от которых зависит тонус артериальных и

венозных сосудов разных регионов большого круга кровообращения и малого круга. Задача этих центров – обеспечить содружественную работу отделов сердечнососудистой системы и других физиологических систем (дыхания, пищеварения, выделения). Эту функцию

выполняют центры ретикулярной формации ствола мозга (РФ). Более сложные задачи – управление гомеостазом (температурным, пищевым, обмена веществ и энергии) и

биоритмами функций, а также приспособление к различным формам деятельности организма (физические, умственные, эмоциональные нагрузки) и условиям среды (пребывание в

горах, под водой и др.) осуществляют центры лимбической системы (ЛС) и кора больших полушарий.

Все рефлексы сердца по результатам воздействия подразделяют на:

• симпатические,

• парасимпатические.

Примеры симпатических рефлексов:

• болевое раздражение кожи,

• растяжение волюморецепторов (рефлекс Бейнбриджа),

• внезапный громкий звук,

• раздражение вестибулорецепторов и др.

Примеры парасимпатических рефлексов:

• глазо-сердечный,

• рефлекс Гольца с механорецепторов брюшины,

• с барорецепторов дуги аорты и др.

Гуморальная регуляция сердца.

Выделяют прямые и опосредованные влияния различных

химических веществ на сердце. Прямые влияния связаны с

воздействием на кардиомиоциты рабочие и атипичные через

хеморецепторы или непосредственно через плазматическую

мембрану (для жирорастворимых веществ) или ионные каналы.

Это влияния на автоматию, возбудимость, проводимость и

сократимость клеток. Например, изменение концентрации ионов

Na+, K+, Ca++ в растворе, омывающем сердце, приводит к

повышению или понижению этих свойств. Прямые эффекты

вызывает изменение температуры, рН, осмотического давления,

напряжения кислорода и углекислого газа растворов,

омывающих сердце. Частоту и силу меняют многие химические

вещества (гормоны, местные гормоны, БАВ), например,

адреналин. Под опосредованным влиянием понимают влияние

химических регуляторов на нейроны центров кровообращения,

например кофеина, норадреналина, адреналина на центры РФ,

дофамина, цитокинов, опиатов, половых гормонов и др.

веществ на функции центров ЛС.