Гемодинамическая функция сердца Сердце как насос. Фазы сердечного цикла. Давление в полостях сердца.

Сердце – центральный орган системы кровообращения, является насосом,

перегоняющим кровь по кругам кровообращения с целью транспорта веществ и газов к тканям и от них.

Сердце - полый мышечный орган, состоит из 4-х полостей:

• 2 предсердия (правое, левое),

• 2 желудочка (правый, левый).

Между предсердиями и между желудочками есть перегородки. Правые предсердие и желудочек соединены отверстием (правое предсердножелудочковое), левые – левым предсердножелудочковым отверстием.

Образуется два насоса: правый и левый. Правый перекачивает венозную кровь, левый –

артериальную.

Причины одностороннего тока крови в сердце:

1. Разница давлений между отделами сердца и сосудами.

2. Анатомическое строение сердца (наличие створчатых и полулунных клапанов,

циркулярных волокон миокарда предсердий вокруг устьев вен).

3. Заданная последовательность сокращений сердца (функция атипичных кардиомиоцитов) –

цикл работы сердца.

Цикл работы сердца состоит из:

• систолы (сокращение) предсердий,

• систолы желудочков,

• общей диастолы (расслабление).

Как насос, сердце сначала должно быть заполнено кровью. Это происходит в диастолу.

В систолу кровь изгоняется из отделов сердца.

Цикл работы сердца (0,8 с):

1. Систола предсердий – 0,1 с

2. Систола желудочков – 0,33 с

3. Общая пауза (диастола) – 0,37 с

Диастола предсердий – 0,7 с

Диастола желудочков – 0,47 с

Систола желудочков подразделяется на 2 периода и 2 фазы.

1.Период напряжения – 0,08 с (сокращение желудочков при закрытых

створчатых и полулунных клапанах).

• Фаза асинхронного сокращения – 0,05 с (первой начинает сокращаться межжелудочковая

перегородка).

• Фаза изометрического сокращения – 0,03 с (isos – равный, сокращение идет при постоянной

длине мышечных волокон), т.к. кровь не сжимаема и находится в замкнутой полости: отверстия из желудочков перекрыты клапанами).

2. Период изгнания – 0,25 с

• Фаза быстрого изгнания – 0,12 с

(за счет большой разницы давлений кровь изгоняется быстро).

• Фаза медленного изгнания – 0,13 с

(разница давлений уменьшается).

Периоды и фазы диастолы желудочков:

1. Период расслабления:

• фаза асинхронного расслабления – 0,04 с

• фаза изометрического расслабления – 0,08 с

2. Период наполнения:

• фаза быстрого наполнения – 0,08 с

• фаза медленного наполнения – 0,17 с

• пресистола – 0,1 с (наполнение за счет систолы предсердий).

Для оценки длительности периодов и фаз используется фазовый анализ.

Для этого одновременно регистрируют электрокардиограмму, фонокардиограмму и

сфигмограмму сонной артерии.

Сейчас используют допплер-УЗИ сердца.

Регуляция количества крови,

притекающей к сердцу.

От притока крови к сердцу зависит наполнение сердечного насоса: больше приток – лучше

наполнение – больше выброс.

Факторы, влияющие на приток:

1) разница давлений крови в венах и в сердце в диастолу (на входе в венозную систему Р=15 мм рт.ст., в полых венах – около 0 (+3-3). Это сила,

влияющая на приток: ΔР=15-0=15 мм рт.ст.)

2) длительность диастолы (зависит от ЧСС),

Длительность общей диастолы изменяет время, в течение которого заполняется сердце:

при ЧСС = 60/мин - 0,57 с;

при ЧСС = 120/мин - 0,07 с.

3) присасывающая способность сердца:

а) в начальный период диастолы (желудочки присасывают кровь из предсердий),

б) в начальный период систолы (присасывается кровь в предсердия из сосудов).

4) изменение венозной емкости:

• диафрагмальный насос (перераспределяет венозную кровь между брюшной и грудной

полостями),

• мышечный насос (проталкивает венозную кровь по глубоким венам конечностей),

• изменение положения тела и ног (за счет гравитационного фактора кровь

перераспределяется в нижнюю или верхнюю части тела),

• рефлекторные и гуморальные влияния на тонус вен ног и внутренних органов (изменение

тонуса вен влияет на количество в них крови).

Оценка насосной функции сердца по показателям:

• количественным (ЧСС, СО,МОК, АДсист., АДпульс. И др.),

• качественным (тоны сердца и др.).

ТОНЫ СЕРДЦА

Звуки, которые возникают при работе сердца можно выслушать ухом, стетоскопом, фонендоскопом, микрофоном ФКГ.

Выделяют 2 основных тона сердца:

• систолический (возникает в начальный период систолы),

• диастолический (возникает в начальный период диастолы).

Компоненты 1-го тона:

• 1) вибрация створок двустворчатого (митрального) клапана,

• 2) вибрация створок трехстворчатого (трикуспидального) клапана,

• 3) вибрация сухожильных нитей митрального клапана,

• 4) вибрация сухожильных нитей трикуспидального клапана,

• 5) вибрация миокарда желудочков в период напряжения.

Места выслушивания 1-го тона.

Митральный клапан:

1. Точка Боткина (3-е межреберье слева у края грудины). Это место проекции клапана на грудную стенку.

2. В 5-м межреберье слева, кнутри от срединноключичной линии на 1 см. Это точка проведения звука по крови левого желудочка.

Трехстворчатый клапан:

1. 4-е межреберье у края грудины справа (место проекции клапана на грудную стенку).

2. Над основанием мечевидного отростка грудины (точка проведения звука по крови правого

желудочка).

Мелодия: двухтактный звук слышен с ударением на первый тон.

Компоненты второго тона:

1. Вибрация полулунных клапанов аорты и ее устья.

2. Вибрация полулунных клапанов легочного ствола и его устья.

Места выслушивания 2-го тона:

В точках проведения звука с током крови:

• 2-е межреберье справа у края грудины (клапаны аорты),

• 2-е межреберье слева у края грудины (клапаны легочного ствола).

Мелодия – с ударением на второй тон.

Фонокардиограмма – запись звуков сердца с помощью микрофона и фонокардиографа для

оценки тонов сердца и шумов, которые возникают при заболеваниях сердца.

Количественные методы оценки насосной функции сердца:

Минутный объем кровообращения (МОК) или сердечный выброс (СВ) - количество крови,

которое выбрасывает сердце за минуту.

Зависит от систолического объема (СО) и ЧСС.

Систолический объем (ударный объем, УО) – количество крови, изгоняемое при каждом

сокращении.

МОК= СО*ЧСС

В покое МОК = 4-6 л, может возрастать до 30 л/мин при физической нагрузке.

Методы исследования МОК

1.Метод Фика.

МОК = ПО2: АВР О2

(экспериментальный; исследуют потребление кислорода ПО2 и артериовенозную разницу содержания кислорода в крови).

2. Метод Стюарта-Гамильтона

МОК = I : C*t

(в практической медицине используют как индикатор радиоактивные изотопы, вводимые в/в).

I – количество введенного индикатора,

C – средняя концентрация индикатора в венозной крови,

t - время первой циркуляции индикатора.

Методы исследования систолического объема

1. Метод реокардиографии, тетраполярной реографии сердца.

Основан на регистрации изменений сопротивления грудной клетки в результате изменений объема крови в сердце в период систолы и диастолы сердца.

2. Метод ультразвукового исследования (УЗИ) сердца.

Метод основан на сканировании сердца с помощью ультразвука

Физиологические свойства

кардиомиоцитов

В сердечном насосе работают 2 вида кардиомиоцитов, от свойств которых зависит

его производительность – рабочие и атипичные.

Физиологические свойства рабочих

кардиомиоцитов

Они образуют стенки предсердий и желудочков. Это поперечнополосатые мышечные волокна, связанные между собой тесными контактами – нексусами. Образуется функциональный синцитий, т.е. возбуждение от одного волокна передается на другие через нексусы и весь миокард синцития работает как единое целое.

В сердце имеется два самостоятельных синцития – в предсердиях (предсердный синцитий) и желудочках (желудочковый синцитий) сердца, которые отделены друг от друга изолятором из соединительной ткани. Поэтому возбуждение предсердного синцития не передается на желудочковый. Для функционального соединения их друг с другом служат атипичные кардиомиоциты.

Физиологические свойства рабочих

кардиомиоцитов

Это – возбудимость, проводимость и сократимость. Возбудимость – способность ткани возбуждаться, т.е. генерировать потенциалы действия. Мерой возбудимости является порог деполяризации, это разница между величиной потенциала покоя (ПП) и критическим уровнем мембранного потенциала кардиомиоцита (∆Е=ППКУМП). Величина ПП составляет – (85-90) мв. возбудимость, составляет 30 мв.

Происхождение ПП объясняет мембранно-ионная теория. Большая величина ПП рабочих кардиомиоцитов связана со свойствами их мембраны: количество открытых калиевых каналов значительно преобладает над плотностью открытых натриевых каналов, поэтому выход из клетки ионов К+ доминирует над входом Na+ и в клетке создается избыток отрицательных ионов, которые и создают потенциал, равный – 90. КУМП находится на уровне – 60 мв. Это критическая величина деполяризации мембраны, при которой открываются потенциалчувствительные быстрые натриевые каналы и возникает возбуждение.

Возбуждение.

Величина ПД = 120 мв. Процесс возбуждения имеет 2 фазы: деполяризации и реполяризации. Фаза деполяризации обусловлена входом ионов Na+ , сначала через открывшиеся медленные Na+ каналы, а при уровне -60 мв (КУМП) – через быстрые Na+ каналы. При уровне – -40 мв дополнительно открываются медленные Na+ /Ca++ каналы. В период пика ПД происходит инактивация быстрых Na+ каналов.

Фаза реполяризации длительная, с плато реполяризации. В начальный период реполяризация идет быстро за счет входа ионов Сl - , затем начинается плато, связанное с входом Са++, который уравновешивается выходом ионов К+ . При 0 уровне реполяризации выход К+ из клетки доминирует (быстрая реполяризация), в этот период инактивированы Na+/Ca++ и Са ++ каналы. Общая длительность ПД рабочего кардиомиоцита составляет около 300 мс. ПД распространяется по мембране рабочего кардиомиоцита со скоростью менее 1м/с. Эта величина характеризует проводимость миоцита.

Изменение возбудимости при

возбуждении

При возбуждении меняется возбудимость мембраны кардиомиоцитов. В фазу деполяризации возбудимость равна 0 (абсолютная рефрактерность). В фазу реполяризации: • в период плато – 0, • в период быстрой реполяризации – пониженная возбудимость (относительная рефрактерность), В период следовой деполяризации – повышенная возбудимость (период экзальтации). В этот период легко возникают экстрасистолы. Из-за большой длительности абсолютной и относительной невозбудимости рабочих кардиомиоцитов (0,27 с) сердце сокращается всегда одиночно.

Сокращение кардиомиоцитов желудочков запускается ПД пейсмекера, от которого возбуждение проводится по проводящей системе желудочков до места контакта волокон Пуркинье с миоцитом. Здесь возникает ПД миоцита. Вход Са++ через кальциевые L-каналы мембраны миоцита во время ПД инициирует сокращение, сила и длительность которого зависит от суммарного количества кальция (трансмембранного, СПР, подмембранного). Основной вклад в сопряжение возбуждения и сокращения вносит кальций из СПР (саркоплазматический ретикулум). Взаимодействие Са++ с тропонином С и дальнейший процесс смещения тропомиозина и взаимодействия актина и миозина такой же, как у скелетной мышцы.

Расслабление кардиомиоцита начинается в результате снижения концентрации кальция в цитоплазме и отделения его от тропонина С из-за инактивации кальциевых каналов плазматической мембраны, открытых в период плато ПД. Снижение концентрации кальция активирует кальциевые насосы СПР и плазматической мембраны, кальций удаляется в СПР и внеклеточную среду, это инициирует процесс расслабления. Расслаблению, как и в скелетной мышце, помогают эластические силы, а также наполнение желудочков кровью.

Атипичные кардиомиоциты.

Атипичные кардиомиоциты образуют скопления, которые выполняют две функции:

• автоматическая генерация импульсов (автоматия),

• проведение импульсов.

Автоматия связана с функцией синоатриального узла (СА-узел), лежащего в правом предсердии в месте впадения полых вен. Второй узел расположен в правом предсердии, вблизи предсердно-желудочковой перегородки – предсердно-желудочковый узел (АВ-узел) для проведения возбуждения из предсердий в желудочки. Остальные скопления образуют проводящую систему желудочков.

Проводящая система желудочков

Представлена:

• Пучком Гиса,проводит возбуждение от АВузла в желудочки,

• ножками пучка (правая и левая), проводят возбуждение по межжелудочковой

перегородке в соответствующие желудочки до

• волокон Пуркинье, а от них – на миоциты.

Скорость проведения – 4-5 м/с.

Впервые функция автоматии была исследована Станниусом в 19 веке. В эксперименте на лягушке Станниус показал, что водителем ритма сердца лягушки является узел, расположенный в венозном синусе – синусный узел. Отделив его перевязкой от остального сердца, он наблюдал остановку сердца, венозный же синус продолжал сокращаться. Через 10-15 минут возобновились сокращения сердца, но с меньшей частотой. Для выяснения причины, он наложил еще одну лигатуру, между предсердиями (их у лягушки 2) и желудочком (он один).

В зависимости от точности наложения лигатуры сокращались то предсердия, то желудочек, но с одинаковой частотой. Он сделал вывод, что на границе между ними находится еще один водитель ритма (запасной) – атрио-вентрикулярный. Третья лигатура других узлов не выявила. Исследование частоты автоматии синусного узла и АВ-узла сердца лягушки показало, что АВузел работает в 2 раза реже (градиент автоматии Гаскела). Автоматия – возбуждение и сокращение сердца без внешних воздействий, под влиянием собственных импульсов. У человека она связана с функцией СА-узла.

СА-узел – водитель ритма сердца,

работает с частотой 60-80/мин в покое, при глубоком сне – 40-50/мин, при нагрузках (физические, психические) - до 200/мин.

АВ-узел – запасной водитель ритма на случай

отказа СА-узла (частота 30-50 уд./мин.), в норме его

назначение – задержка проведения возбуждения из

предсердий в желудочки.

ПП атипичных клеток - -50-60 мв, связан с К+ и Na+ каналами.

КУМП – на уровне – 30-40 мв. ΔЕ=10-20 мв.

ПД – 70-90 мв, имеет 2 фазы:

1) быстрая деполяризация,

2) реполяризация.

ПД предшествует медленная спонтанная диастолическая деполяризация – препотенциал, связанный с работой f-канала и кальциевого канала Т-типа. f-канал (f – funny, забавный), он активируется при мембранном потенциале менее -50-60 мв, т.е. в период достижения величины ПП в фазу реполяризации ПД. Этим обусловлено спонтанное возбуждение (автоматия) сердца.

F-канал (открывается при заряде мембраны -50- 60 мв, имеет внутри клетки ц-АМФ-связывающий участок).

Медленная диастолическая деполяризация связана со спонтанным входом в клетку ионов Nа + через f-канал и Ca++ - через временно открывающиеся медленные кальциевые Т-каналы. На уровне КУМП открываются длительно действующие Са++ L- каналы. Са++ входит в клетку и вызывает быструю деполяризацию. На пике деполяризации закрываются Са++-Lканалы, открываются К+ -каналы, возникает реполяризация. Когда она достигает величины – (50-60) мв, снова возникает спонтанная МДД и всё повторяется. Частота ритма СА-узла может меняться в диапазоне 50-200/мин.

Причины изменения частоты генерируемых

импульсов в СА узле:

• смена водителя ритма в СА-узле,

• изменение скорости медленной спонтанной

диастолической деполяризации клеток водителя ритма,

• изменение потенциала покоя клеток водителя ритма,

• изменение КУМП клеток водителя ритма.

Смена водителя ритма в СА-узле

Клетки отдельных групп А-В- узла имеют разную способность к автоматии. Клетки, работающие с большей частотой, подавляют остальные. Например, в данный момент ритм задают клетки 1 группы (75/мин), затем к клеткам 2-ой группы поступили сигналы по симпатической системе, их ритм стал 100/мин. Они становятся водителем (смена водителя), подавляя клетки 1-ой группы.

Изменение скорости медленной спонтанной

диастолической

деполяризации клеток водителя ритма

При увеличении скорости спонтанной дастолической деполяризации быстрее достигается КУМП и возникает ПД. При снижении СМДД время достижения КУМП увеличивается и ПД возникает позже.

Изменение потенциала покоя клеток

водителя ритма и КУМП

При увеличении ПП (с -60 до -70 мв) при той же СМДД критический уровень будет достигнут позже, значит ЧСС снизится. При снижении ПП – КУМП будет достигнут раньше, ЧСС увеличится. Автоматия меняется и при сдвиге КУМП: при увеличении значения КУМП критический уровень будет достигнут позже при неизменной скорости медленной диастолической деполяризации, возбуждение СА=узла возникнет позже, ритм ЧСС уменьшится.

Изменение скорости медленной спонтанной диастолической деполяризации или других факторов, изменяющих время достижения КУМП, меняет частоту самовозбуждения САузла и ЧСС. Такими факторами могут быть физические (температура), химические (ионный состав, БАВ, гомоны и др.), нервные (СС, ПС) влияния на клетки СА-узла при различных состояниях организма, например, физических и умственных нагрузках. Это лежит в основе срочной и долговременной адаптации сердца к различным воздействиям.