Posobie_Dezhuranta-2014_Rekomendatsii_Dlya_Prak

модинамики) практически невозможно. Да и в дальнейшем, если есть такая возможность, парентеральное питание лучше не применять.

Установка начальных параметров искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и их корректировка

После стабилизации состояния назначают зондовое питание специальными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.) – см. стр. 233. Средняя величина суточного калоража – 25-30 ккал/кг;

Использовать без явной необходимости растворы ГЭКа и других синтетических коллоидов;

Назначать СЗП вместо альбумина с целью восполнения ОЦК. Свежезамороженная плазма должна применятся при клинически проявляющейся коа-

гулопатии, которую невозможно устранить другими методами.

Проведение респираторной терапии

Выбор медикаментозных средств для седации и синхронизации больного с респиратором осуществляется в соответствии с конкретной ситуацией и пристрастиями врача. Чаще используют следующие препараты: мидозолам, галоперидол, пропофол, наркотические анальгетики, кетамин. В более редких случаях требуется назначение мышечных релаксантов. Назначение мышечных релаксантов не должно быть рутинной процедурой и применяется при крайне тяжелом течение ОРДС;

При подтвержденном ОРДС, в большинстве случаев, уже в ранние сроки (2-5 сутки) целесообразно выполнить трахеостомию, так как это значительно облегчает проведение санаций трахеи (в том числе, и при помощи ФБС), да и уход за больным в целом; Повторные ФБС позволяют не только

контролировать состояние трахеобронхиального дерева, но и, путем смывов, получить материал для бактериологического и цитологического исследования.

Определение должной массы тела

(ДМТ):

Для мужчин: ДМТ (кг) = 50 + 0.91 (Рост

[см] – 152.4);

Для женщин: ДМТ (кг) = 45.5 + 0.91 (Рост

[cм] – 152.4);

Упрощенный вариант расчета для обоих полов: ДМТ (кг) = Рост [cм] – 100;

Внимание. Выберите режим принудительной вентиляции, контролируемой по объему

А.Установите начальные параметры вентиляции Установите дыхательный объем (ДО) 7

мл/кг ДМТ [5]; Установите частоту дыханий (ЧД) для

обеспечения минимально необходимого минутного объема дыхания (МОД) (но не более 35/минуту);

Используйте большую, чем обычно, величину потока вдоха (IFR) (как правило, более 80 л/мин);

Проведение подбора величины дыхательного объема и частоты дыхания

Б. Произведите подбор ДО и ЧД Выберите ДО и ЧД для достижения компенсации pH и давления инспираторной паузы (Pplat) как описано ниже:

Контролируйте давление инспираторной паузы (Pplat) при длительности паузы 0.5 секунды каждые 4 часа и при каждом изменении ПДКВ или ДО. При необходимости, измените ДО следующим образом:

Если Pplat >30 cм вод. ст.: уменьшайте ДО по 1 мл/кг ДМТ (минимальное значение ДО = 4-6 мл/кг ДМТ);

Если Pplat <25 cм вод. ст. и ДО <6 мл/кг: увеличивайте ДО по 1 мл/кг ДМТ до достижения Pplat = 25 cм вод. ст., либо ДО = 8 мл/кг;

Если Pplat <20 cм вод. ст. и имеются спонтанные дыхательные движения, ДО может быть увеличен (обычно не требуется) по 1 мл/кг ДМТ до максимальных значений – 8-9 мл/кг ДМТ;

В. При необходимости, подберите параметры для достижения критерия pH: Критерий: pH артериальной крови = 7.30- 7.45.

При декомпенсированном ацидозе (pH = 7.15-7.30). Увеличьте ЧД до достиже-

ния pH >7.30 либо PaCO2 < 25 (макси-

мальное значение ЧД = 35/мин); При резко декомпенсированном ацидо-

зе (pH <7.15). Увеличьте ЧД до 35/мин. Если pH остается <7.15, ДО надо постепенно увеличить (по 1 мл/кг ДМТ) до достижения pH >7.15 (при этом критерий Pplat во внимание не принимается);

При алкалозе (pH >7.4) по возможности уменьшите ЧД;

Г. Подберите приемлемое соотношение вдох/выдох Выберите скорость потока и форму

вдоха для достижения I:E в интервале

1:1.0 - 1:2.0;

Подбор оптимальной оксигенации

Д. Подбор оптимальной оксигенации Критерии минимальной артериальной оксигенации: PaO2= 55-80 мм рт. ст., ли-

бо SpO2=88-95%;

Используйте приведенное пошаговое увеличение соотношения фракции кислорода и ПДКВ (FiO2/PEEP) для достижения критерия минимальной артериальной оксигенации:

Дополнительные методы респираторной поддержки

Если указанные выше мероприятия не позволяют поддерживать оксигенацию на приемлемом уровне, пробуют использовать:

Инвертированное соотношение вдох/выдох. Углубляют седацию и ступенчато увеличивают соотношение вдох/выдох до 1,5 :1; 2:1, 3:1 до получения приемлемых значений оксигенации;

ИВЛ в положении лежа на животе.

Перевод пациента в положение лежа на животе часто улучшает показатели РаO2, PaO2/FiO2, SpO2. Это может быть объяснено перераспределением кровотока в области с лучшими показателями вентиляции. Но иногда возможен и обратный эффект. Кроме того, положение на животе может улучшить дренаж секрета из трахеобронхиального дерева. Выполнение этого приема показано и пациентов с резистентной гипоксемией и высокими значениями PEEP. Улучшения оксигенации проявляется приблизительно через 30 мин после поворота и может оставаться повышенной несколько часов. В среднем, сеанс проводится в течение 5-7 часов. Оптимальный интервал между сеансами 6-8 часов. Однако, в большинстве случаев, ограничиваются одним поворотом в дневное время, т.к процедура достаточно трудоемка. При обратном повороте пациента возможно дальнейшее улучшение газообмена, его ухудшение или отсутствие изменений в течение большего или меньшего периода времени. Для выполнения этого приема надо иметь два валика (из мягкого материала, используя, например, простыни), высотой 10-15 см. Один валик укладывают под верхнюю часть грудной клетки (на уровне плечевых суставов), другой – под таз больного на уровне тазобедренных суставов. Противопоказания: отсутствие достаточного количества персонала (при вы-

полнении этой процедуры должно быть задействовано не менее 5 человек), недавно выполненные операции на брюшной, грудной полости, травма, беременность в поздние сроки, ожирение.

ИВЛ в положении лежа на боку.

Более доступная и достаточно эффективная процедура. Больной должен находиться в положении на боку с максимально приподнятым головным концом кровати (до 45 градусов). Периодически положение больного в кровати меняют: положение на одном боку – положение на спине – положение на другом боку. Наибольший эффект достигается, если пациент в положении на боку находится не менее 18 часов в сутки.

Прекращение ИВЛ

К прекращению ИВЛ приступают после излечения основного заболевания, и регресса ОРДС:

Pa O2/Fl O2 >200 мм рт. ст; PEEP <5 см вод. ст;

Минутная вентиляция <15 л/мин; Пациент предпринимает попытки спонтанного дыхания, хорошо откашливает мокроту во время санации трахеи;

Параметры гемодинамики должны быть стабильными (без введения вазопрессоров);

Должны быть устранены грубые нарушения водно-электролитного и КОС обмена;

Больной в момент проведения данной процедуры не должен находиться под воздействием седативных средств.

Удалите секрет из трахеи и переведите больного в удобное для него положение (чаще – сидячее или полусидячее).

Внимание. Процедуру прекращения ИВЛ не начинайте позднее 12 часов утра.

Внимание. Обеспечьте достаточный мониторинг (по крайней мере, АД,

ЧД, SpO2, ЭКГ) и непрерывное наблюдение за пациентом.

Шаг 1. Проведение предварительного тестирования.

Не отсоединяя больного от респиратора, переведите больного на самостоятельное дыхание без поддержки давлением при FiO2< 0.40.

Через одну минуту определите параметры спонтанного дыхания больного: ЧД и ДО (в литрах.).

Если полученное соотношение ЧД/ДО>100, больной вновь переводится на управляемое дыхание. Вернитесь к предшествующим установкам принудительной вентиляции и попробуйте повторить пробу на следующее утро.

Отлучение больного от респиратора

При соотношении ЧД/ДО <100 приступают к отлучению больного от респиратора.

Правомерны, и используются на практике, самые различные методики отучения от респиратора. Во многом это зависит от традиций, особенностей оснащения отделения, навыков врача.

Но наиболее эффективными (из доступных), обеспечивающими минимальное время восстановления, признаны режимы: поддержки давлением (PS) и постоянного положительного давления

(CPAP).

Считается, что режим PS наиболее комфортен для пациентов.

Шаг 2. Проведение пробы на эффективность спонтанного дыхания в режиме поддержки:

Проводится в течение 30-120 мин. Используйте (на ваш выбор) один из режимов:

Проба в режиме поддержки давлением (PS)

Установите FiO2 =0.40;

Установите величину поддержки давлением на основании данных ЧД во время пробы с самостоятельным дыханием:

Если ЧД во время пробы <25: установите PS = 5 см вод. ст;

Если ЧД во время режима CPAP = 2535: установите PS = 10 см вод. ст. Через 1-3 часа, при отсутствии признаков нарастающей дыхательной недостаточности, снизить давление поддержки до 5 см вод. ст; Через 30-120 мин проверьте результаты пробы.

Проба в режиме постоянного положительного давления (CPAP).

Установите: CPAP = 5 см вод. ст. и FiO2

= 0.40;

Через 30-120 мин проверьте результаты пробы.

Шаг 3. Оценка пробы Если у больного имеется один из пе-

речисленных ниже признаков, требу-

ется продолжить ИВЛ и повторить пробу на следующий день.

Признаки дыхательной недостаточности: ЧД >35/мин;

SpO2 <90% и/или PaO2 <60 мм рт. ст;

Соотношение ЧД/ДО>100; Пульс >140 или его изменение более чем на 20%;

САД >180 мм рт. ст. или < 90 мм рт. ст;

Значительное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;

Парадоксальные движения передней брюшной стенки при дыхании;

Обильное потоотделение; Жалобы на одышку;

Шаг 4. Продолжение респираторной поддержки

При отсутствии жалоб, стабильном состоянии больного, продолжить применение выбранного способа респираторной поддержки.

Шаг 5. Прекращение респираторной поддержки

Приблизительно через два-три часа можно сделать попытку убрать поддержку и перевести больного на самостоятельное дыхание;

Если признаки дыхательной недостаточности (см. выше) появляются, поддержку возобновляют и продолжают, обычно, до следующего утра.

После перевода больных на самостоятельное дыхание, ряд пациентов (при SpO2 <90%) в течение нескольких часов могут нуждаться в оксигенотерапии через носовые канюли. Скорость подачи кислорода 2-4 литра в минуту.

Литература

1.The ARDS Definition Task Force. Acute respiratory distress syndrome. The Berlin definition of ARDS // JAMA. Published online May 21, 2012. doi:10.1001/jama.2012.5669.

2.Набатов М. С., Новое определение острого респираторного дистресс-синдрома: Берлинские критерии. Конец острому повреждению легких http://www.criticalcare.kiev.ua/analysis/ardsanalysis/7

3.The ARDS Network (2000) Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 342: 1301.

4.Eichacker PQ, Gerstenberger EP, Banks SM, Cui X, Natanson C (2002) Meta-analysis of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome trials testing low tidal volumes. Am J Respir Crit Care Med 166: 1510.

5.Martin GS, Moss M, Wheeler AP, Mealer M, Morris JA, Bernard GR. A randomized controlled trial of furosemide with or without albumin in hypoproteinemic acute lung injury patients. Crit Care Med 2005; 33(8): 1681-87.

6.Perkins et al.The Beta-Agonist Lung Injury Trial (BALTI): A Randomized Placebo-controlled Clinical. Crit. Care Med..2006; 173: 281-287.

7.Власенко А. В., Остапченко Д. А., Мещеряков Г. Н., Марченков Ю. В., Осипов П. Ю. Выбор параметров искусственной вентиляции легких у больных с острым респираторным дистресссиндромом. Анестезиол. и реаниматол., №6, 2004

Тяжелая легочная гипертензия

Легочная гипертензия (ЛГ) – это группа заболеваний, характеризующихся прогрессирующим повышением легочно-

го сосудистого сопротивления, которое приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности и преждевременной гибели пациентов.

Нормальное среднее давление в легочной артерии составляет 8-20 мм рт. ст. в покое. Диагноз ЛГ определяется при среднем давлении в легочной артерии более 25 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. при физической нагрузке [1].

Принято выделять следующие классы легочной гипертензии:

1)легочная артериальная гипертензия (сюда входит идиопатическая легочная гипертензия, семейные формы, синдром Эйзенменгера, легочная гипертензия, ассоциированная с портальной гипертензией, ВИЧ инфекцией и др.);

2)легочная гипертензия, ассоциированная с патологией левых отделов сердца (поражение клапанов левого желудочка и др.);

3)легочная гипертензия, ассоциированная с патологией дыхательной системы и/или гипоксемией (ХОБЛ, интерстициальные заболевания легких, синдром ночного апноэ и др.);

4)легочная гипертензия вследствие хронических тромботических и/или эмболических поражений;

5)смешанные состояния (саркоидоз, гистиоцитоз Х и др.).

Как видно из классификации, легочная гипертензия встречается и осложняет течение весьма широкого круга заболеваний. Например, она регистрируется у каждого пятого пациента с ХОБЛ. И это обстоятельство следует учитывать при проведении лечения заболевания, которое привело к развитию ЛГ.

Но мы более подробно остановимся на двух представителях класса легочной артериальной гипертензии (ЛАГ), так как в последние годы появился ряд новых препаратов для лечения этих прогностически неблагоприятных заболеваний.

Идиопатическая легочная гипертензия

По современным оценкам экспертов, частота случаев идиопатической легочной гипертензии (ИЛГ) составляет около 15-25 случаев на 1 млн. населения. Заметим, что хотя больных с идиопатической легочной гипертензией немного, все они рано или поздно поступают для лечения в ОРИТ. Чаще всего это бывает в период декомпенсации заболевания или после хирургических вмешательств. А также при возникновении у них сопутствующих, чаще инфекционных, заболеваний. Болезнь дебютирует у женщин в возрасте 20-30 лет, и в 30-40 лет – у мужчин. ИЛГ плохо поддается консервативному лечению, средняя продолжительность жизни с момента диагностики заболевания – около трех лет. Трансплантация легких остается единственным радикальным методом лечения ИЛГ;

Синдром Эйзенменгера

Синдром Эйзенменгера – необрати-

мая легочная гипертензия с двунаправленным сбросом крови или сбросом справа налево через открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки или дефект межжелудочковой перегородки. Частота синдрома Эйзенменгера составляет приблизительно 3 % от всех врожденных пороков сердца.

Диагностика

Сразу условимся, что речь пойдет о IV функциональном классе (NYHA) – пациенты отмечают признаки правожелудочковой недостаточности. Одышка, усталость присутствуют в покое, небольшая физическая активность вызывает слабость, боль в грудной клетке, головокружение, кашель с кровью, разнообразные нарушения ритма. Риск гибели в случае развития осложнений очень высок; В большинстве случаев больные с эти-

ми формами ЛАГ в ОРИТ поступают уже с установленными диагнозами.

Наряду с признаками дыхательной недостаточности и гипоксемии, для 5060% больных характерно развитие обмороков при увеличении физической нагрузки – появляются бледность, затем цианоз лица и конечностей, нарушается сознание. Длительность потери сознания варьирует в пределах 2-20 минут.

Обследование

Электрокардиография;

Рентгенография органов грудной клетки; Трансторакальная эхокардиография

(ЭхоКГ) относится к наиболее информативным методам диагностики легочной гипертензии, а также гипертрофии

идилатации правых отделов сердца, гемодинамических расстройств. Методом ЭхоКГ диагностируются клапанные пороки сердца, болезни миокарда, врожденные пороки, приводящие к развитию легочной гипертензии. По степени трикуспидальной регургитации рассчитывается среднее давление в легочной артерии. Метод неинвазивной оценки давления в легочной артерии коррелирует с величиной давления, измеренной при катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии.

Трикуспидальная недостаточность характерна для большинства (74%) пациентов с легочной гипертензией. Среднее давление в легочной артерии зависит от возраста, пола, массы тела. Диагноз мягкой легочной гипертензии может быть установлен при среднем давлении в легочной артерии ≥36-50 мм рт. ст., скорости трикуспидальной регургитации 2,8-3,4 м/с. Помимо трикуспидальной недостаточности, при легочной гипертензии определяются расширение полостей правого предсердия

ижелудочка, увеличение толщины передней стенки правого желудочка, изменение характера движения межжелудочковой перегородки (парадоксальное смещение ее в систолу в сторону правого желудочка) [2].

Мониторинг

Вероятность внезапной смерти очень высока. Достаточно сказать, что при внесердечной операции частота смертности достигает 7% даже в хорошо оснащенных клиниках [3]. Что делает необходимым проведение инвазивного мониторинга и частого контроля газового состава крови.

Лечение декомпенсации легочной гипертензии

Внимание. Дыхательная недостаточность и недостаточность правых отделов сердца являются наиболее частыми причинами смерти при ЛАГ.

1.Придайте пациенту сидячее или полусидячее положение в постели. Начните проведение оксигенотерапии через носовые катетеры или маску. Старайтесь, чтобы сатурация крови была выше 90%.

Эти пациенты крайне плохо переносят ИВЛ, старайтесь ее любым способом избежать;

2.Старайтесь не допустить развития даже кратковременного эпизода гипотензии. Для чего используйте введение катехоламинов и инфузионную терапию; Например, при декомпенсации, среднее давление в легочной артерии часто более 55 мм рт. ст. Если САД снизится по любым причинам, скажем, до 70 мм рт. ст., это практически будет означать остановку кровообращения.

Если имеется гипотензия (САД < 90-100 мм рт. ст.)

В наиболее тяжелых случаях, при угрозе жизни пациенту, для ликвидации системной гипотонии используйте введе-

ние норэпинефрина или фенилэфри-

на. Перечисленные препараты практически не уменьшают величину легочного сосудистого сопротивления и увеличивают тахикардию. Что может привести к ишемии сердца. Т.е. эти препара-

ты не пригодны для длительной терапии;

Путем проведения инфузионной терапии (стандартные солевые растворы) добейтесь увеличения центрального венозного давления до 12-15 мм рт. ст., если оно было исходно низким;

Рассмотрите возможность начать инотропную поддержку препаратами, которые снижают повышенное легочное сосудистое сопротивление. Наиболее доступен добутамин. Начальная доза – 2,5-5 мкг/кг/мин. В зависимости от показателей гемодинамики дозу повышают на 1-2 мкг/кг/мин каждые 30 мин до получения эффекта или достижения дозы 15-20 мкг/кг/мин. Препарат повышают потребность миокарда в кислороде и оказывают аритмогенное действие, поэтому при ишемии и аритмиях его используют крайне осторожно.

3. У больных с декомпенсацией правожелудочковой недостаточности возникает задержка жидкости в организме, что ведет к повышению центрального венозного давления, застою в органах брюшной полости, периферическим отекам и затем к асциту. В таких случаях используется фуросемид в/в 1 мг/кг 1-2 раза в сутки. В резистентных к терапии случаях используйте рекомендации (см. стр. 151) по назначению мочегонных средств.

Целесообразность назначения варфарина у больных с ЛАГ объясняется наличием таких традиционных факторов риска венозной тромбоэмболии как сердечная недостаточность и сидячий образ жизни, а также предрасположенностью к тромбоэмболии и тромботическим изменениям в системе легочной микроциркуляции и в эластических легочных артериях. Поддерживают МНО у больных ЛАГ от 2,0 до 3,0 [4].

Специфическая терапия при легочной гипертензии

Существуют 4 основных класса препаратов, эффективных при ЛГ. Комбинированная терапия указанными ниже препаратами оказалась весьма эффектив-

ным методом лечения ЛГ. Некоторые препараты малодоступны для большинства клиник в нашей стране. Но вдруг ситуация изменится.

Антагонисты кальция. К сожалению,

только у 5-10 % больных с ЛГ длительное лечение антагонистами кальция дает стабильный клинический и гемодинамический эффект. Дозы этих препаратов, эффективные в отношении ЛАГ, должны быть высокими – до 120-

240 мг/сут. для нифедипина и 240-720

мг/сут. для дилтиазема. Рекомендуется у больных с положительным тестом на вазореактивность начинать с низких доз (30 мг нифедипина длительного действия дважды в день или 60 мг дилтиазема 3 раза в день) и осторожно повышать их в течение нескольких недель до максимально переносимого уровня. Факторами, ограничивающими дальнейшее наращивание дозы, обычно становятся системная гипотензия и отеки нижних конечностей. Т.е для оказания неотложной помощи в случае декомпенсации ЛАГ антагонисты кальция непригодны;

Первоначально клиническое примене-

ние простациклина (эпопростенола)

было основано на его вазодилатирующих свойствах, доказанных в кратковременных исследованиях, и этот "острый" эффект часто используется при исследовании реактивности сосудов малого круга кровообращения. С другой стороны, даже при отсутствии положительной реакции в остром тесте с эпопростенолом у больных при длительном лечении может наблюдаться клиническое и гемодинамическое улучшение. Также можно использовать другие группы сосудорасширяющих препаратов, например, аналоги простациклина; Ингаляционная терапия ЛГ привлекает

теоретической возможностью селективного воздействия на легочную микроциркуляцию [4]. Поскольку интраацинарные легочные артерии тесно окружены альвеолами, можно дилатировать

эти сосуды, доставив лекарство в альвеолы. После однократной ингаляции 2,5-5 мкг илопроста наблюдалось снижение среднего давления крови в ЛА на 10-20 %, которое сохранялось в течение 45-60 мин. Короткая продолжительность действия препарата требует частых ингаляций (от 6 до 12 раз в день) для получения постоянного эффекта при длительном лечении. Прекращение введения может привести к синдрому отмены, ухудшению течения легочной гипертензии и смерти;

Антагонисты рецепторов к эндоте-

лину являются новой группой препаратов, которые блокируют рецепторы к эндотелину и уменьшают сосудосуживающее действие эндотелина-1 на сосудистую сеть легких. Босентан – пероральный антагонист рецепторов ЕТА и ЕТВ. Оптимальная доза для лечения ЛГ – 125 мг 2 раза в день. Применение босентана привело к улучшению физической толерантности, функционального класса, гемодинамических, эхокардиографических показателей. Главный недостаток – высокая стоимость препарата; Силденафил – пероральный мощный

селективный ингибитор циклического гуанозин-3'-5'-монофосфата (цГМФ) ФДЭ 5-го типа, фармакологический эффект которого связан с повышением внутриклеточной концентрации цГМФ. Увеличение концентрации этого нуклеотида оказывает релаксирующее и антипролиферативное действие на гладкомышечные клетки сосудов. Препарат в дозе от 25 до 75 мг 3 раза в сутки улучшает сердечно-легочную гемодинамику и переносимость физических нагрузок. Также был одобрен для лечения ЛГ другой блокатор ФДЭ-5 – тадалафил. Его назначают по 20-40 мг один раз в день. Оба препараты противопоказаны больным, принимающим органические нитраты или донаторы оксида азота, так как могут вызвать тяжелую гипотонию.

Литература

1.Национальные рекомендации по диагностике и лечению легочной гипертензии. Председатель Чазова И.Е., Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2007;6 (6), Приложение 2.

2.Е.Л. Трисветова, Диагностика и лечение легочной гипертензии Белорусский государственный медицинский университет Медицинские новости. – 2009. – №15. – С. 13-18.

3.Ramakrishna G, Sprung J, Ravi BS et al. Impact of Pulmonary Hypertension on the Outcomes of Noncardiac Surgery . JAm Coll Cardiol 2005;45:1691– 1699.

4.Teo, Yee Wei; Greenhalgh, Donna L., Update on anaesthetic approach to pulmonary hypertension. European Journal of Anaesthesiology. 27(4):317-323.

Начало проведения искусственной вентиляции легких

Данный раздел не является руководством по проведению респираторной терапии – для этих целей имеется целый ряд солидных книг [1,2,3]. Но если вы всю жизнь проработали на аппаратах «РО-6» или «Фаза-5», а вам во время дежурства надо начинать вентилировать больного на импортном аппарате, который появился в вашем отделении сутки назад, эти рекомендации, я надеюсь, помогут справиться с задачей. Режимов вентиляции, которые можно реализовать на современном респираторе – десятки.

Инструкции к некоторым импортным аппаратам ИВЛ, из-за плохого перевода, содержат грубые ошибки. Да и в целом в отечественной литературе существует большая терминологическая путаница при обозначении режимов ИВЛ.

Внимание. Ни в коем случае не используйте для проведения ИВЛ режимы вентиляции, которые Вам малопонятны.

Опустим обсуждение показаний и противопоказаний к проведению ИВЛ. Начнем с того, что Вы приняли решение проводить ИВЛ. Прежде всего Вам предстоит определиться, начать ли лечение с

интубации трахеи и проводить инвазивную ИВЛ, или есть возможность ограничиться назначением неинвазивной вентиляции легких?

Напомним, что неинвазивные методы в качестве обязательного условия для их реализации предполагают наличие ясного сознания у больного и его желания сотрудничать с врачом. А также наличие перспектив по прекращению ИВЛ в ближайшие несколько дней.

Гипоксемия и отек легких у пациентов с сердечной недостаточностью, ХОБЛ, пневмонии – наиболее частые заболевания, где применение неинвазивной вентиляции легких может быть терапией выбора (подробно – см. стр. 223).

Вы приняли решение проводить инвазивную вентиляцию легких

Несколько предварительных замечаний по проведению инвазивной ИВЛ.

Внимание. Если нет противопоказаний, все больные во время проведения ИВЛ должны находиться в сидячем или полусидячем положении.

Большинство пациентов нуждаются в седации. Выбор препаратов обусловлен возможностями врача и характером заболевания у пациента. Пропофол – наиболее универсальный и удобный для пациента препарат. Также часто назначают для этих целей наркотические анальгетики, реже – оксибутират натрия, кетамин.

Внимание. По возможности, не следует применять для седации бензодиазепины.

Они имеют длительный период полувыведения, изменяют чувствительность дыхательного центра к СO2, вызывают мышечную слабость, увеличивают время принудительной вентиляции.

При прочих равных условиях, чем более короткое время больной находится

на ИВЛ, тем лучше исходы лечения. И чтобы это время сократить, предпринимаются весьма значительные усилия:

Если нет противопоказаний, используют режимы ИВЛ, оставляющие возможность пациенту сохранить самостоятельное дыхание. Существует парадоксальная ситуация: дыхательные мышцы могут устать, но их «отдых» не только не восстанавливает их, но и быстро приводит к атрофии. Кроме этого, сохранение спонтанного дыхания достоверно снижает шунтирование крови в легких;

С самых ранних этапов пытаются «тренировать» пациента, уменьшая степень респираторной поддержки, седации в дневное время, и увеличивая в ночное; Используют специальные приемы и методы вентиляции, которые обеспечивают наиболее короткие сроки перехода от ИВЛ к самостоятельному дыха-

нию.

Так что классические режимы принудительной вентиляции, к которым мы привыкли, в настоящее время в интенсивной терапии применяются в весьма ограниченном числе случаев:

Когда самостоятельное дыхание у пациента отсутствует: поражение дыхательного центра, поражение нервных проводящих путей и дыхательных мышц вследствие травмы, инфекции, отравления, применения мышечных релаксантов; Или сохранение самостоятельного ды-

хания нецелесообразно по медицинским соображениям. Например: при внутричерепной гипертензии, проведении гипотермии, в некоторых случаях тяжелых обструктивных заболеваний легких, на начальном этапе проведения ИВЛ и т.д.

Внимание. Во всех остальных случаях должны применяться методы респираторной поддержки, обеспечивающие возможность больному дышать самостоятельно.

Вентиляция с управлением по объему

Внимание. Если Вы не являетесь специалистом в области респираторной терапии, всегда начинайте первое у данного пациента проведение ИВЛ с режима: вентиляция с управлением по объему.

Преимущества

Этот режим хорошо знаком всем ане- стезиологам-реаниматологам, поэтому специалисты испытывают наименьшие трудности при выборе параметров вентиляции;

Он позволяет даже в самых неблагоприятных условиях обеспечить достаточный для пациента объем вентиляции;

Позволяет получить ценную информацию о состоянии легких больного, которая будет служить отправной точкой при выборе других режимов вентиляции.

Начало ИВЛ

Включите респиратор и установите режим: вентиляция с управлением по объему – Volume Control Ventilation (VCV). Синонимы этого режима на аппаратах разных изготовителей: (S)CMV, (S)IPPV, А/С, Assist/Control,

VC-CMV. Практически все современные респираторы позволяют синхронизировать попытку вдоха больного и респиратора. Тогда режим будет называться (S)VCV;

Убедитесь, что все «ненужные» функции аппарата ИВЛ отключены (раздувание легких, экспираторная пауза и т.д.);

К тройнику подключите «тестовый мешок» («тестовое легкое»). Нельзя использовать для этих целей контрольные мешки от наркозных аппаратов – погрешность измерений слишком высока, отмечаются ложные срабатывания триггера;

Внимание. Для проверки аппарата используйте предусмотренный изготовителем «тестовый мешок».

Включите подачу кислорода в 80-100% концентрации; Установите ограничение давления

вдоха – 30 см вод. ст. У больного с ХОБЛ или астмой – 50 см вод. ст; Установите значение инспираторной паузы 0,3-0,4 с или 15-25%, если такие настройки аппарат имеет; Включите потоковый триггер, если он

имеется в аппарате, и установите значение чувствительности – 2 л/мин; Инспираторный поток (Flow): 50-60 л/мин; Установите постоянную форму потока (прямоугольную);

Внимание. Расчет дыхательного объема должен проводиться, исходя из должного (идеального), а не реального, веса больного.

Расчет должной массы тела (ДМТ):

Для мужчин: ДМТ (кг) = 50 + 0.91 (Рост [см] – 152.4);

Для женщин: ДМТ (кг) = 45.5 + 0.91 (Рост [cм] – 152.4);

Упрощенный вариант расчета для обоих полов: ДМТ (кг) = Рост [cм] –

100;

Сверьте значения установленного дыхательного объема (объема вдоха) и объем выдоха. Если эти значения близки между собой, аппарат можно подключить к больному.

Если указанные величины различаются более чем на 10-15%, надо искать причину. Чаще всего – негерметичность контура аппарата или его неисправность.

Стартовые параметры

В зависимости от имеющейся у пациента патологии, установите следующие параметры вентиляции (см. Табл.1).