non_caries

В последние годы значительно возросло количество заболеваний зубов некариозного происхождения среди населения РФ.

Вместе с тем, диагностика и лечение этой патологии представляют определенные сложности.

Настоящее учебное пособие отражает основные вопросы этиологии, патогенеза, клиники, дифференциальной диагностики, современных методов лечения некариозных поражений.

Для подготовки пособия использован материал учебников по терапевтической стоматологии под ред. Е.В. Боровского и Ю.М. Максимовского, монографий других авторов и источников периодической печати по некариозным поражениям отечественной и иностранной литературы.

Авторами пособия составлены подробные таблицы по дифференциальной диагностике некариозных поражений и ситуационные задачи.

Пособие написано в помощь студентам, клиническим ординаторам, аспирантам и практическим врачам.

Учебное пособие составили:

Михальченко В.Ф. - доктор медицинских наук, профессор; Алешина Н.Ф. - кандидат медицинских наук; Радышевская Т.Н. - кандидат медицинских наук; Петрухин А.Г. - кандидат медицинских наук.

Рецензенты:

В.И. Гречишников, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой госпитальной терапевтической стоматологии Ставропольской государственной медицинской академии; А.В. Лепилин, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой хирур-

гической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Саратовского Государственного медицинского университета; С.В. Дмитриенко, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой

стоматологии детского возраста Волгоградского Государственного медицинского университета.

Ответственный редактор:

ассистент кафедры терапевтической стоматологии, канд. мед. наук Алешина Н.Ф.

Болезни зубов некариозного происхождения: Учебное пособие. / В.Ф. Михальченко, Н.Ф. Алешина, Т.Н. Радышевская, А.Г. Петрухин.- Волгоград, 89 с, 2005.

Предисловие

Некариозные поражения зубов представляют собой обширную часть патологии твёрдых тканей зуба. Они характеризуются многообразием клинических форм и, в то же время, схожестью некоторых симптомов. Кроме того, клинические проявления большей части некариозных поражений на ранних стадиях имеют много общего с симптоматикой кариеса. Всё это затрудняет их дифференциальную диагностику.

Некоторые виды некариозных поражений (флюороз, травмы) достаточно подробно изучены (Габович Р.Д.,1950; Фёдоров Ю.А., 1961,1995; Ов-

руцкий Г.Д., 1962; 1967; Патрикеев В.А., 1967; Грошиков М.И., 1973, 1985;

Чупрынина Н.М., 1972; Боровский Е.В., Леус П.А., 1978; Максимовский Ю.М., 1984,1995 и др.). В отношении других заболеваний этой группы остаётся много неясного по патогенезу их развития, что создаёт сложности в достижении эффективного лечения.

Некариозные поражения встречаются среди населения довольно часто, в разных странах показатели их распространённости различны.

По данным обзора литературы средние показатели распространенности некариозных поражений в различных регионах нашей страны до 1987 года среди лиц, не занятых в профессионально вредных производствах, находились в пределах от 10 % до 23 %. При этом патологическая стираемость составляла 9.2 % -18 %, эрозии - 0.9 % - 2.6 %, клиновидные дефекты - 2.6 % - 5 %, гипоплазия - 1.9 % - 4 %. Распространённость флюороза, связанная с высоким содержанием фтора в питьевой воде, в различных эндемических районах достигала от 30 % до 90 %.

В последние годы в европейской части России число некариозных поражений увеличилось, прежде всего, за счёт заболеваний II группы (возникающих после прорезывания зубов). Это обстоятельство связывают с ухудшением экологической обстановки в целом и с произошедшей трагедией в Чернобыле. По данным Ю. А. Федорова, В. А. Дрожжиной (1997) рост числа некариозных поражений связан и с такими факторами, как токсикомания, длительный или бесконтрольный приём лекарственных препаратов (салицилатов, тетрациклина, гормонов, эргокальциферола и др.), что побудило их выделить дополнительную нозологическую форму - медикаментозные и токсические нарушения развития твёрдых тканей зубов, возникающих до и после их прорезывания. Авторы отметили появление новых форм некроза твёрдых тканей зубов - компьютерного, токсического (как проявление токсикомании), а также сочетание нескольких видов некариозных поражений.

В связи с этим в настоящее время вполне обоснована актуальность проблемы патологии тканей зубов некариозного происхождения.

Классификация некариозных поражений

По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения распределяют на две группы:

I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

1.гипоплазия;

2.гиперплазия эмали;

3.эндемический флюороз зубов;

4.аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

5.наследственные нарушения развития зубов.

II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

1.клиновидный дефект;

2.эрозия зубов;

3.некроз твердых тканей зубов;

4.стирание твердых тканей;

5.гиперестезия зубов;

6.травма зубов;

7.пигментация зубов и налеты.

С учетом международной классификации (ВОЗ) и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражений зубов:

I.Нарушения развития и прорезывания зубов.

1.Аномалии размера и формы — сращение зубов, слияние зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля.

2.Крапчатые зубы — эндемическая крапчатость эмали (флюороз).

3.Нарушения формирования зубов — гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).

4.Наследственные нарушения структуры зубов — несовершенный амелодентино- и одонтогенез.

5.Врожденный сифилис — зубы Гетчинсона, тутовые моляры.

6.Другие нарушения развития зубов — изменение цвета зуба в результате резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина.

II.Поражение твердых тканей зубов.

1.Чрезмерное стирание.

2.Истирание зубов — в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев.

3.Эрозия.

4

4.Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания — металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе.

5.Другие поражения твердых тканей зуба — изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина.

III.Повреждение внутренних структур органов полости рта.

1.Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы.

2.Перелом корня зуба.

3.Вывих корня зуба.

В нашей стране чаще используется классификация, предложенная В.К. Патрикеевым (1968).

ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ (ДО ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ)

1. Аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета

Эта патология может возникать у детей с нарушенным общим физическим развитием или у детей, болевших рахитом, туберкулезом, а также при нарушении функции эндокринной, нервной системы и других изменениях в организме, влияющих на процесс закладки и формирования зубочелюстной системы.

Аномалии прорезывания и патология прикуса являются наиболее типичным проявлением церебрально-гипофизарного нарушения, связанного с недостатком тиреотропного, гонадотропного, соматотропного гормонов.

Нарушения прорезывания постоянных зубов сопровождаются задержкой рассасывания корней молочных зубов, нарушением сроков формирования самих постоянных зубов, последовательности и парности прорезывания, при этом может наблюдаться замедление дифференцировки скелета и развитие аномалий положения и формы зубов.

5

Среди пороков развития зубов можно выделить следующие группы: изменение числа зубов (частичная или полная адентия, сверхкомплектные зубы); изменение формы зубов (сросшиеся зубы); изменение цвета зубов (тетрациклиновые зубы); изменение структуры зубов (гипоплазия эмали, дентина, цемента корня) и сочетанную патологию (рис. 1, 2). Самой распространенной аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов. Наиболее разнообразно строение корней и коронок третьих моляров.

Примером нарушения формы отдельных зубов являются зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Турнера. Изменения цвета зубов могут наблюдаться при гемолитической желтухе различной этиологии (непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба и обуславливает их окрашивание, может также привести к недоразвитию эмали – системной гипоплазии). Генетически обусловленные структурные нарушения в тканях зуба или проникновение в них красящих веществ (тетрациклин) тоже могут вызывать изменение их цвета. При врожденной эритроцитарной порфирии, при аномалии желчных протоков, когда соли из желчного пузыря попадают в кровь, может отмечаться изменение цвета тканей зуба.

Аномалии прорезывания зубов и нарушения их структуры наблюдаются при врожденном семейном остеосклерозе, известном под названием болезни Альбертс - Шенберга или мраморной болезни. Заболевание встречается редко, характеризуется остеосклерозом большинства костей скелета, а также челюстных костей. При доброкачественном течении поражается только скелетная мезенхима, что проявляется только остеосклерозом. При злокачественном течении вовлечена миеломная мезенхима и заболевание сопровождается анемией, остеомиелитами, переломами костей. Эмаль зуба при доброкачественном течении меловидного цвета, рыхлая, быстро утрачивается, зубы быстро разрушаются.

2. Гипоплазия

Заболевание представляет собой порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей.

Этиология и патогенез заболевания полностью не выяснены. И.О.

Новик (1961), А.И. Рыбаков, Г.М. Иващенко, Т.М. Лурье (1966) и др. причиной возникновения гипоплазии считают нарушение функции энамелобластов (клеток, образующих эмаль), а в тяжелых случаях – одонтобластов (клеток, участвующих в дентинообразовании), а также ослабление процесса минерализации тканей зуба. Таким образом, при гипоплазии изменяется построение белковой матрицы эмали и дентина, а также нарушается их ми-

6

нерализация. Различают гипоплазию системную и местную (рис. 3, 4). Закладка молочных зубов начинается на 4 – 8-й неделе внутриутробного развития плода, их дифференцировка – на 12 – 14-й неделе, минерализация – на 17 – 18-й неделе. При системной гипоплазии молочных зубов этиологическим фактором является нарушение обменных процессов в организме беременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти нарушения чаще всего связаны с такой патологией, как токсикоз беременности, нефропатия, ревматизм, эндокринная патология, резус-конфликт, а также с воздействием факторов внешней среды и др.

Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяца внутриутробного развития, начало их минерализации – в период с девяти месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребенка. Поэтому появление гипоплазии постоянных зубов связано с поздними токсикозами беременности и с заболеваниями ребенка на первом году его жизни (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорожденных, болезни эндокринной системы и др.).

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина в своих работах отмечают, что 60 % дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные механизмы еще слабо выражены. В связи с этии гипоплазия чаще всего встречается на резцах, клыках и первых молярах.

Премоляры и второй моляр начинают формироваться позже – в сроки от 2 до 3 лет. И общие заболевания детей в возрасте 3 – 4 лет могут способствовать развитию гипоплазии на этих зубах.

Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии. При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах – режущий край, на первых молярах – поверхность бугров. Этот признак определяется как симметричность гипоплазии.

7

Если наблюдается изменение всей коронки определенной группы зубов, это указывает на длительное течение перенесенного общего заболевания. Тяжесть перенесенного общего заболевания определяет разную степень поражения тканей – при слабо выраженной патологии на эмали определяются пятна, при тяжелых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия.

По клиническому течению выделяют несколько форм гипоплазии

эмали:

1.– изменение цвета эмали (пятнистая форма);

2.– изменение структуры твердых тканей зуба:

а) волнистая; б) точечная; в) бороздчатая;

3.– отсутствие эмали (аплазия).

Сочетание гипоплазии эмали и дентина может проявляться в изме-

нении формы коронки. Примером такой патологии являются зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера. Зубы Гетчинсона – это бочкообразная и отверткообразная форма первых верхних резцов (11, 21) с полулунной вырезкой по режущему краю (размер шейки зуба больше, чем у режущего края (рис. 5). Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без вырезки по режущему краю. Зубы Пфлюгера – это конусовидная форма первых моляров (16, 26, 36, 46), когда размер у шейки зуба больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты, сходятся и образуют конус.

Среди разновидностей гипоплазии выделяют тетрациклиновые зубы

– изменение цвета зубов в результате приема тетрациклина (или других препаратов) в период формирования и минерализации зубов (рис. 6). Следует отметить, что при введении в организм небольших доз препарата может развиться патология в виде изменения цвета зубов, при введении очень

8

больших доз – недоразвитие эмали в сочетании с изменением цвета коронки.

Молочные зубы изменяются в цвете при приеме препаратов тетрациклинового ряда в период беременности; постоянные зубы окрашиваются при назначении тетрациклина детям в период формирования этих зубов. Молекулы тетрациклина связываются с кальцием и включаются в структуру эмали и дентина развивающихся зубов, а также костей плода или ребенка. Отмечены случаи изменения окраски зубов у взрослых людей при длительном применении больших доз тетрациклина, что объясняется непрерывным формированием вторичного дентина и изменением его цвета под действием тетрациклина.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного или нескольких рядом стоящих зубов. Причиной ее возникновения может быть травма развивающегося фолликула зуба, либо воспалительный процесс, опухоль в очаге формирования этих зубов. При местной гипоплазии чаще всего поражаются постоянные премоляры.

Гистологически при всех формах гипоплазии обнаруживается уменьшение толщины эмали, увеличение межпризменных пространств, потеря четкости эмалевых призм, линии Ретциуса расширены. При более тяжелых формах заметны изменения в дентине. Так, при точечной форме гипоплазии увеличивается зона интерглобулярного дентина, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов, отмечаются дегенеративные изменения в нервных элементах.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнару-

живается изменение ширины призм, нарушение ориентации кристаллов гидроксиапатита. В дентине нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита, изменена структура дентинных трубочек.

Клиника и диагностика гипоплазии эмали: больные предъявляют жалобы на наличие дефекта твердых тканей зуба в виде измененного цвета или структуры эмали - в зависимости от формы гипоплазии. Болевых ощущений нет. Только при отсутствии эмали на всей коронке или в отдельных ее частях – в области борозд, углублений, может отмечаться боль от раздражителей, проходящая после их устранения.

Диагноз гипоплазии ставится на основании жалоб, анамнеза, объективных данных и дополнительных методов обследования. Из анамнеза выясняется время появления дефекта (до прорезывания зубов) и стабильность течения, т.е. участки гипоплазии не увеличиваются со временем в течение жизни. При объективном обследовании учитывается количество поражений – их несколько; отмечается также системность и симметричность поражения. Локализуются участки гипоплазии на вестибулярной и язычной

9

поверхности; поражаются бугры, режущий край резцов, экватор коронки.Поверхность дефекта блестящая на вид, гладкая, плотная и безболезненная при зондировании, имеет четкие границы. Пятна не окрашиваются при нанесении раствора метиленовой сини, а в люминесцентном освещении дают более интенсивное свечение в сравнении со здоровой эмалью.

Пятнистую форму гипоплазии дифференцируют с кариесом в стадии пятна, флюорозом, начальной стадией кислотного некроза (табл. 1). Волнистую, точечную и бороздчатую формы следует отличать от поверхностного кариеса, флюороза, наследственных нарушений амелогенеза (табл. 2). Изменения в виде тетрациклиновых зубов дифференцируют с пигментацией эмали, несовершенным амелогенезом, дисплазией Стентона – Капдепона (табл. 4).

Лечение гипоплазии проводится индивидуально, в зависимости от ее формы, клинических проявлений и возраста пациентов. Применяются реминерализующая терапия, реставрационные методы или отбеливание. Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина (1997) предложили схему лечения некариозных поражений, которая предусматривает проведение комплексной (местной и общей) реминерализующей терапии при пятнистых формах патологии, а при наличии дефектов ткани комплексная реминерализующая терапия предшествует реставрационному восстановлению зубов.

Общая реминерализующая терапия включает прием следующих препаратов:

1)глицерофосфат кальция по 1,5 г в сутки (в возрасте с 14 – 16 лет) в течение 1 месяца;

2)«Кламин» по 1 табл. в день (с 10-ти летнего возраста) за 15 мин до еды в течение 1 месяца (препарат содержит биологически активные вещества - хлорофиллин, полинасыщенные жирные кислоты, фитостерин, макро- и микроэлементы и др., нормализует минеральный и липидный обмены, обладает иммуностимулирующим, радио- и гепатопротекторным свойствами;

3)поливитаминные комплексы в виде «Компливита» или «Квадевита» по 2 драже (с 10 лет и старше) в день в течение 1 месяца.

При пятнистой форме гипоплазии общее лечение назначается в течение 1 месяца, затем делают перерыв в течение 3-х месяцев. Всего проводится 3 таких курса на протяжении 1 года.

Местная реминерализующая терапия:

1)обучение гигиене полости рта, контроль за ее проведением;

2)назначение фосфатсодержащих зубных паст («Жемчуг», «Арбат», «Чебурашка», «Бемби» и др.) для двукратной чистки зубов и аппликации на участки гипоплазии по 15 мин ежедневно в течение всего време-

ни лечения;

10

3) электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция (пациентам старше 10 лет) на область зубов с участками гипоплазии, 10 сеансов. После процедуры целесообразно обрабатывать зубы 1% -ным раствором натрия флюорида в течение 10-15 сек. Электрофорез проводится 3 раза в год между курсами общей терапии.

Во время контрольных осмотров необходимо определять индекс гигиены, так как тщательная очистка зубов от мягкого налета является обязательным условием успешного лечения.

При наличии дефекта эмали проводится одномесячный курс комплексной ремтерапии, а затем ткани зубов восстанавливают с помощью пломбировочных материалов. У детей до 16 лет композиционные материалы с протравливанием эмали использовать не рекомендуется. Поэтому лучше применять стеклоиономерные цементы. Взрослым пациентам рекомендуется проведение отбеливания или реставрация современными фотокомпозитами, применение виниров, ламинатов. Обширные дефекты лечат ортопедическими методами.

Профилактикой гипоплазии является укрепление защитных сил организма, предупреждение общесоматических заболеваний у детей, беременных женщин, матерей в период вскармливания. С этой целью должна проводиться санитарно-просветительная работа в женских и детских консультациях. Беременным женщинам и детям тетрациклин следует назначать только по жизненным показаниям.

3. Гиперплазия эмали или эмалевые капли

Эта патология проявляется в виде избыточного образования тканей зуба при его развитии. Наблюдается у 1,5 % пациентов, участки гиперплазии чаще располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента или в области бифуркации корней. Диаметр их от 1 до 4 мм, округлая форма. Некоторые эмалевые капли построены из дентина, покрытого эмалью, часто внутри имеют небольшие полости, заполненные пульпой. Субъективно гиперплазия не проявляется (рис. 7).

По локализации выделяют корневые, пришеечные, коронковые эмалевые капли. В зависимости от строения различают несколько их типов: истинно эмалевые, эмалево-дентинные с пульпой, эмалевые капли Родри- гес-Понти (в виде узелков в периодонте), внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба. Внутридентинные эмалевые капли могут быть обнаружены при препарировании кариозной полости, когда бором определяется более жесткий участок дентина. Пришеечные эмалевые капли видны при ретракции десны, корневые – при рентгенологиче-

ском исследовании.

11

Лечению подлежат только пришеечные эмалевые капли – их сошлифовывают, полируют участок ткани и назначают ежедневные аппликации фторсодержащей зубной пастой в течение 7-10 дней.

Рис. 7: Гиперплазия

4. Эндемический флюороз

Это заболевание связано с избыточным поступлением фтора в организм человека. Ранний признак флюороза - поражение зубов. В 1900 году итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого изменения зубов и назвал их черными, объясняя это явление воздействием на зубы питьевой воды, загрязнённой вулканическими выбросами. Позже подобные поражения зубов наблюдались в США и других странах. Почти 3 десятилетия причина этого поражения была неизвестна. Лишь в 1931 году было установлено, что этиологическим фактором является повышенное содержание фтора в питьевой воде. Фтор является активным элементом и в свободном виде в природе не встречается, он входит в состав более 100 минералов. Обогащение почвы фтором происходит в результате извержения вулканических пород, внесения минеральных удобрений, выброса в атмосферу фторсодержащих продуктов. Под действием атмосферных осадков фторсодержащие минералы растворяются, скапливаются в глубоких артезианских скважинах. Воды рек и озёр также могут содержать большое количество солей фтора. С водой и из почвы фтор попадает в растения а, следовательно, в организм животных и человека. Поэтому почти во всех продуктах содержится большее или меньшее количество фтора. Особенно много его в морской рыбе, капусте, мясных продуктах, куриных яйцах, растениях. Концентрация фтора во фруктах сравнительно мала. Но продукты, содержащие фтор, флюороза не вызывают, они оказываются до-

12

полнительным источником поступления этого элемента в организм. С продуктами человек получает в среднем 0.5-1.1 мг фтора в сутки. Основной источник поступления фтора в организм - вода ( до 2.5 мг в сутки ), именно при её употреблении фтора в организме фиксируется больше, чем при поступлении его с пищей или с воздухом. В организме детей фтора задерживается значительно больше, чем у взрослых. Поэтому флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей, проживающих в эндемических очагах с момента рождения до 3 - 4 лет, когда их зубы находятся в стадии неполного формирования и незаконченной минерализации. 3аболевание не возникает у лиц, приехавших в очаг эндемического флюороза после прорезывания зубов. Однако концентрация фтора в воде, превышающая 6 мг/л, может вызвать изменения и в уже сформировавшихся зубах, а при содержании фтора в воде 20 мг/л и выше флюорозом могут поражаться зубы взрослых людей (И.О. Новик).

Фтор входит в состав всех органов человека, но в основном содержится в костях и в зубах. Фториды содержатся в слюне, десневой жидкости, зубной бляшке. Большая часть фтора выводится из организма почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в организме. Частота и тяжесть поражения флюорозом зависит от концентрации фтора, индивидуальных особенностей организма (индивидуальной чувствительности, состояния почек, ЦНС, паращитовидных желез и т.д.), возраста, климата, содержания в воде кальция. При концентрации фтора в воде 1.0 - 1.5 мг/л флюороз наблюдается у 30 % населения; при 1.5-2.0 мг/л - у 30 % - 40 %; при 2.0 - 3.0 мг/л - у 80 % - 90 % населения эндемического района (В.К. Патрикеев). В местах с жарким климатом, где употребляется много питьевой воды, может отмечаться выраженный флюороз при умеренном содержании фтора в воде (0.5 - 0.7 мг/л).

Оптимальным содержанием фтора в воде считается 1.0 мг/л, при такой концентрации редко наблюдается флюороз и имеет место выраженный кариесстатический эффект. На территории РФ очаги флюороза были выявлены в Тверской, Тамбовской и Московской областях.

Патогенез флюороза до конца не выяснен.

Существует несколько предположений:

•фтор токсически действует на энамелобласты и это приводит к неправильному формированию эмали;

•фтор, являясь ферментативным ядом, при длительном его поступлении снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали;

•по мнению И.Г. Лукомского, (1940) флюороз возникает в результате взаимодействия поступающего извне большого количества фтора с

13

кальцием, магнием, марганцем и другими элементами, тем самым нарушая процессы минерализации твёрдых тканей зуба.

Таким образом, гипоплазия и флюороз при различных этиологических факторах имеют схожие звенья патогенеза, т.е. поражение энамелобластов и нарушение процесса минерализации твердых тканей зубов в период их развития. Поэтому, по мнению некоторых авторов, проводивших исследования, флюороз представляет собой гипоплазию специфического происхождения, обусловленную избытком фтора в питьевой воде.

Ю.А. Фёдоров, В.А. Дрожжина (1997) считают, что изменение функции щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприятного действия фтора на минерализацию эмали, так как фтор при пероральном и даже местном введении быстро проникает в кровь и блокирует щитовидную железу, влияя на её активность.

Широкое использование фторидов в составе зубных паст, пищевых добавок, фторирование воды с целью профилактики кариеса обусловило в последнее время рост распространенности легких форм флюороза ятрогенного происхождения в некоторых странах Европы и в США.

Патогистологические изменения при флюорозе зависят от формы клинических проявлений. Поверхностный слой эмали хорошо минерализован, в подповерхностной зоне отмечается гипоминерализация. В меловидно перерожденной эмали увеличены межпризменные пространства, выражено снижение плотности эмали, повышение её проницаемости на участках пятен. С этим связывают пигментацию эмали в результате проникновения в неё красящих пищевых продуктов (чай, кофе, табак и др.). При лёгкой степени поражения отмечается подчёркнутость структуры кристаллов гидроксиапатита, при тяжёлых формах чёткость структур снижается, обнаруживаются очаги полного распада эмали. Дентино-эмалевое соединение имеет зубчатую форму. Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек выражена зона гиперкальцинации, повышена микротвёрдость дентина.

Клиника флюороза зависит от тяжести проявлений, поэтому выделяют следующие формы: пятнистую, штриховую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную (Патрикеев В.К., 1956). Последние две формы протекают с потерей тканей зуба. Пятна и полости могут быть меловидного цвета или пигментированными: жёлтыми, коричневыми. При незначительном превышении фтора поражаются только резцы, при большом - все зубы

(рис. 8).

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, субъективные ощущения отсутствуют. При штриховой и пятнистой форме эмаль гладкая, блестящая; при меловидно-крапчатой форме она теряет блеск и прозрачность. Эрозивная и деструктивная формы проявляются в виде уча-

14

стков дефекта твёрдых тканей зуба, выражено стирание эмали и дентина, может наблюдаться отлом тканей вследствие их хрупкости.

Штриховую и пятнистую формы флюороза дифференцируют с кариесом в стадии пятна, гипоплазией, пигментацией эмали (табл.1). Мело- видно-крапчатую форму - с поверхностным кариесом, гипоплазией, кислотным некрозом, мраморной болезнью (табл. 2). Эрозивную и деструктивную формы дифференцируют с поверхностным и средним кариесом, кислотным некрозом, эрозией эмали, клиновидным дефектом, несовершенным амелогенезом, с синдромом Стентона - Капдепона в случае выраженной убыли тканей (табл 2 - 4).

Диагноз ставится на основании субъективных и объективных данных, анализов, дополнительных методов обследования. При этом следует учитывать важность таких сведений, как отсутствие боли при зондировании и от воздействия раздражителей (боль может отмечаться только при эрозивной форме), наличие гладкой, блестящей эмали на участках поражения; пятна не окрашиваются раствором метиленовой сини, глубина и площадь поражений со временем не увеличиваются (за исключением деструктивных форм, когда отмечается нерезко выраженная убыль изменённой ткани под действием истирания); определяется эндемичность района проживания пациента.

Рис. 8: Флюороз

Лечение флюороза зависит от тяжести поражения и может включать отбеливание, реставрацию современными пломбировочными материалами, использование фасеток, виниров или ортопедическое лечение. При-

15

меняют общее и местное лечение. Для общего лечения назначаются фосфорно - кальциевые препараты и витамины. Устраняется избыточное количество фтора из питьевой воды, ограничивается употребление продуктов, содержащих фтор. При изменении цвета эмали рекомендации в большинстве случаев сводятся к отбеливанию пигментированных участков различными кислотами (фосфорной, лимонной) с последующей их нейтрализацией щелочными препаратами и применению аппликаций 10 % -ного раствора глюконата кальция в течение 10 - 15 мин. Курс лечения состоит из 10-15 процедур. Через 6-8 месяцев проводятся повторные курсы общего и местного лечения. Назначаются зубные пасты с содержанием минеральных веществ.

Лечение эрозивной и деструктивной форм флюороза заключается в устранении дефектов тканей с помощью пломбировочных материалов, фасеток, а в некоторых случаях - путём изготовления искусственных косметических коронок.

В последние годы появилась новая технология удаления пигментированной эмали с помощью препарата «Према», состоящего из соляной кислоты слабой концентрации, мелкодисперсного карборунда и кремниевого геля. Обработка эмали этим препаратом проводится с помощью резиновых чашечек, укреплённых в низкоскоростном наконечнике, в течение 15-30 сек с последующим смыванием абразивного состава струёй воды в течение 30 сек.

Для домашнего отбеливания применяются индивидуальные каппы с отбеливающими гелями, содержащими 10 % перекись мочевины и др..

Ю.А. Фёдоров, В. А. Дрожжина (1997) предлагают проводить лечение штриховой, пятнистой и меловидно - крапчатой форм флюороза таким же образом, как пятнистой формы гипоплазии (курсами комплексной реминерализующей терапии в течение 6 мес. - 2 лет). А более сложные и тяжёлые формы флюороза - путём пломбирования дефектов после предварительного месячного курса общей и местной реминерализующей терапии. При этом пломбирование зубов у детей следует проводить с использованием стеклоиономерных цементов, которые в дальнейшем могут быть частично заменены композитами.

Профилактика флюороза проводится коллективно и индивидуально:

•замена водоисточника;

•смешение водоисточников;

•очистка воды от избытка фтора;

•естественное грудное вскармливание ребенка;

•замена воды соками и молоком;

•назначение витаминов D и C;

16

•назначение препаратов кальция и фосфора двухнедельными курсами;

•ограничение приема продуктов, содержащих фтор;

•вывоз детей на летнее время из эндемического района.

Замораживание и кипячение воды, применение бытовых фильтров концентрацию фтора в воде не снижают.

5. Наследственные нарушения развития зубов

Этиологическим фактором наследственных болезней являются мутации, проявление которых не зависит от влияния окружающей среды, но среда оказывает влияние на степень выраженности симптомов заболевания.

Наследственные болезни делят на 2 группы: генные и хромосомные. В зависимости от числа генов, вовлеченных в процесс, различают моногенные и полигенные болезни. Генные мутации могут затрагивать развитие твердых тканей зуба – эмали и дентина.

По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 группы:

-аутосомно-доминантные;

-аутосомно-рецессивные;

-сцепленные с геном.

Встречается несовершенный амелогенез и несовершенный дентиногенез.

Несовершенный амелогенез (формирование неполноценной эмали). Это тяжелое наследственное нарушение эмалеобразования, которое выражается в нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменении их цвета и последующей частичной или полной потере тканей. Эту патологию называют еще наследственной гипоплазией эма-

ли, аплазией (рис.9).

Выделяют три основные группы несовершенного амелогенеза молочных и постоянных зубов:

1.гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали;

2.гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали, или гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез;

3.гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией эмали.

Гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали проявляется в виде тонкой эмали на зубах и в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали. Зубы по бокам не контактируют друг с другом.

17

Рис. 9: Несовершенный амелогенез

Гипоплазия эмали, обусловленная нарушением ее созревания или гипоматурационный (несозревший), неполноценный амелогенез характеризуется наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричневожелтый цвет. Эмаль нормальной толщины, но мягче обычной и имеет тенденции к скалыванию.

Гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификацией, т.е. гипокальцифицированный неполноценный амелогенез, сопровождается такими нарушениями, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной твердости, на внешней поверхности коронки зуба эмаль может отсутствовать (аплазия), отмечается гиперестезия из-за открытых участков дентина.

К первой группе относятся следующие формы:

-аутосомно-доминантная точечная гипоплазия;

-аутосомно-доминантная локальная гипоплазия;

-аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия;

-аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;

-аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали;

Аутосомно-доминантная точечная гипоплазия. Молочные и по-

стоянные зубы имеют слой эмали нормальной толщины, но чаще на вестибулярной поверхности эмали определяются дефекты в виде точек; окрашивание этих дефектов от пигментов пищи придает коронкам зубов испещренный вид. Возможно поражение всей коронки или ее части. Заболевание передается от мужчины к мужчине.

Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия. Чаще дефекты эмали возникают на вестибулярной поверхности премоляров и моляров. Дефекты располагаются горизонтально в виде линейных углублений или ямочек, обычно выше или ниже экватора зуба (в средней трети). Режущий край и поверхность смыкания зубов обычно не вовлекаются в процесс. Возможно поражение молочных и постоянных зубов; количество пораженных зубов варьирует, как и тяжесть поражения. При гистологическом исследовании выявляются недостаточная зрелость эмали, дезориентация эмалевых призм.

Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия. Прорезавшиеся зу-

бы могут иметь различный цвет – от непрозрачного белого до прозрачного коричневого. Эмаль истончена, гладкая, составляет 1/4 – 1/2 толщины нормальной эмали. Часто она отсутствует на поверхностях смыкания зубов, а на контактных – бывает белой; эти зубы обычно не контактируют. Наблюдается задержка прорезывания постоянных зубов.

Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия. Цвет зубов изменен – от белого до желтовато-белого. Эмаль твердая, с шероховатой, зернистой поверхностью, она может откалываться от дентина. Толщина ее от 1/4 до 1/8 толщины нормальной эмали. Поражаются молочные и постоянные зубы.

Аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали. Наблюда-

тавродонтизмом;

-сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание;

-аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревание;

-«снежная шапка» – аутосомно-доминантное гипосозревание

эмали.

К третьей группе относятся:

-аутосомно-доминантная гипокальцификация;

-аутосомно-рецессивная гипокальцификация.

зывания постоянных зубов. На рентгенограмме отмечается резорбция коронок не прорезавшихся зубов в альвеоле.

Сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.

Клиническая картина поражения эмали у гомозиготных мужчин отличается от таковой у гетерозиготных женщин. У мужчин зубы желтоватокоричневого цвета, эмаль твердая, гладкая, блестящая, тонкая. Зубы не контактируют. Выражена патологическая стираемость их тканей. Поражаются молочные и постоянные зубы. Электронно-микроскопическое исследование показало, что при этой форме гипоплазии нет эмалевых призм, а определяются одиночные неравномерные кристаллы и слабая степень кристаллизации. У женщин наблюдается другая клиническая картина поражения эмали: