Posobie_Dezhuranta-2014_Rekomendatsii_Dlya_Prak

и если да, то чем они закончились? Были ли предвестники в виде неприятных ощущений в грудной клетке или учащения приступов стенокардии? Постепенное усиление болевых ощущений характерно для ИМ.

При ТЭЛА и расслаивающей аневризме аорты боль, как правило, возникает резко. При разрывающей или кинжаль-

ной боли, иррадиируюшей в спину, ре-

зистентной к назначению наркотических анальгетиков, следует заподозрить расслаивающую аневризму аорты.

Иногда боль при ИМ больной отмечает только в местах иррадиации, а не за грудиной. Например, достаточно часто боли в эпигастрии принимают за желу- дочно-кишечные нарушения.

Безболевые формы ИМ встречаются приблизительно у 20% больных. Они характерны: для пожилых пациентов, больных сахарным диабетом и в случае интраоперационного развития ИМ.

Другие проявления инфаркта миокарда – потливость, одышка, слабость, головокружение, сердцебиение, спутанность сознания, боль в животе, тошнота, рвота. Жалобы, напоминающие болезни ЖКТ, особенно часты при нижнем инфаркте.

Электрокардиография

Основным методом инструментальной диагностики инфаркта миокарда является электрокардиография, которую желательно выполнять в наиболее ранние сроки с момента возникновения симптомов стенокардии. Повторно – через 6-12 часов. Если на первоначальной ЭКГ нет характерных ишемических изменений, но остаются клинические симптомы и высока вероятность ОКС, то ЭКГ регистрируется с 15-30-минутными интервалами с целью выявления депрессии или элевации сегмента ST. ЭКГ-признаки разных форм ИМ приведены в Таблице 1

ЭКГ – локализация ИМ

Отведения с патологическим зубцом Q. V1 - V2 – перегородочная.

V1 - V4 – переднеперегородочная.

V3 - V4 – передняя.

V1 - V6,I,aVL – вся передняя стенка.

V3 - V6,I,aVL – передне-боковая стенка.

V6,I,aVL – боковая.

I,aVL – верхне-боковая.

II, III, aVF, V4 - V6 – нижне-боковая. II, III, aVF – нижняя.

Высокие R в V1 - V2 – задняя.

Подъем ST>1мм в V3R, V4R – правый желудочек.

Маркеры некроза миокарда

Внимание. Маркеры некроза миокарда необходимо определять у всех пациентов с ОКС.

Это позволяет не только подтвердить инфаркт миокарда, но и провести дифференциальную диагностика между нестабильной стенокардией и инфарктом.

У больных с нормальным уровнем тропонинов при ОКС чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) практически не повлияли на выживаемость. В то же время у тропонин-положительных пациентов ЧКВ значительно улучшили прогноз для жизни [2].

Для этих целей рекомендуется одновременно определить уровень в крови следующих маркеров ИМ: тропонины T или I и изофермент МВ креатинфосфокиназы (МВ-КФК).

Но наиболее чувствительным индикатором миокардиального повреждения является белок, связывающий жирные кислоты – H-FABP (elevation human fatty acid binding protein). Повышенный уро-

вень H-FABP может быть обнаружен в крови в течение 30 мин – трех часов после возникновения эпизода ишемии.

Для подтверждения ИМ уровень любого из перечисленных выше маркеров, по сравнению с верхней границей их нормальных значений, должен быть увеличенным в 2-3 раза.

Ориентировочные значения тропонина T (для наборов не высокой чувствительности)

Отметим, что уровень тропонинов повышается при самой различной кардиальной патологии: миокардитах, ТЭЛА, СЛР, ЧКВ и т.д. Для исключения или подтверждения ИМ рекомендуются повторные исследования указанных биомаркеров (при поступлении и через 8-12 часов после эпизода сильной боли в грудной клетке).

В Таблице 2 отражена динамика повышения наиболее часто измеряемых ферментов крови у пациента с инфарктом миокарда.

Другие диагностические исследования при ОКС

Рентгенография органов грудной клетки;

ЭхоКГ при атипичном течении. Если есть такая возможность, ЭхоКГ необходимо проводить всем больным с острым инфарктом миокарда для оценки сократительной функции левого желудочка, выявления аневризмы левого желудочка, дисфункции сосочковых мышц, признаков гипокинезии миокарда и т.д;

Определяют: мочевину, креатинин, глюкозу, калий, натрий, магний крови, общий анализ крови, число тромбоцитов, протромбиновое время, фибриноген, МНО, АЧТВ;

Холестерин, липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) крови. Это исследование должно быть выполнено в течение первых суток после ИМ. При выполнении анализа в более поздние сроки – полученными результатами можно пренебречь.

Мониторинг

ЭКГ, неинвазивное АД, пульсоксиметрия (с момента поступления) – в течение 24 часов при неосложненном ИМ, и до стабилизации состояния – при осложненном ИМ.

При осложненных формах ИМ (сердечная недостаточность, кардиогенный шок) – возможно применение инвазивных методов контроля гемодинамики.

Определение риска смерти

Современные рекомендации по диагностике и лечению ОКС рекомендуют в обязательном порядке в ранние сроки с момента поступления пациента, определение вероятности риска его смерти, используя, по крайней мере, три градации

– высокий, промежуточный, низкий риск

[3].

В первую очередь, это позволяет идентифицировать пациентов, для которых инвазивная стратегия лечения ОКС была бы наиболее эффективной.

Таблица 3. Шкала оценки риска GRACE

Но даже если лечебное учреждение не располагает соответствующими возможностями, всегда полезно знать предположительный прогноз хотя бы для того, чтобы определить правильную стратегию в общении с родственниками больного.

Шкала GRACE

Предложено достаточно много шкал стратификации риска, имеющие свои достоинства и недостатки (TIMI,

PURSUIT, SCORE), которые могут по-

мочь врачу определить степень риска и выбрать правильную стратегию лечения. Российские рекомендации предлагают использовать шкалу оценки GRACE для оценки риска смерти при ОКС без подъема сегмента ST.

Подсчет баллов по шкале GRACE можно выполнить вручную (см. Табл. 3), или при помощи калькулятора – на сайте www.outcomes-umassmed.org/grace/

Риск, оцениваемый по шкале GRACE, принято интерпретировать как:

1.Низкий риск – смертность менее 1% (при расчете при помощи автоматического калькулятора), количество баллов (при выполнении расчетов вручную) менее

109;

2.Средний риск – смертность от 1% до 3% (при расчете при помощи автоматического калькулятора); количество баллов (при выполнении расчетов вручную)

от 109 до 140;

3.Высокий риск – смертность более 3% (при расчете при помощи автоматического калькулятора); количество баллов (при выполнении расчетов вручную) более

Шкала Killip

Классификация Killip (Табл. 4), характеризующая выраженность сердечной недостаточности (острой или хрониче-

ской), является достоверным предиктором смертности у пациентов с ОКС.

Классификация острой сердечной недостаточности по Киллип (Killip T, Kimballe

J, 1967)

Таблица 4. Классификация Killip

Лечение ОКС

Первоочередные мероприятия при всех формах ОКС

В момент поступления больного

назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 160-325 мг, если нет абсолютных противопоказаний (например, анафилаксия, аспиринозависимая бронхиальная астма). Для быстрейшего всасывания таблетку необходимо тщательно разжевать.

Одновременно назначают один из ингибиторов P2Y12 рецептора: тикагре-

лор 180 мг или клопидогрел – 300 мг;

Нитроглицерин под язык 0,4 мг может быть эффективен при нестабильной стенокардии и спазме коронарных артерий. При необходимости, прием препарата повторяют дважды с интервалом в 5 мин. Нельзя назначать нитроглицерин, если у больного имеется гипотензия, или он принимал силденафил (Виагру) и другие препараты этой группы в течение последних суток, так как возможно развитие тяжелой гипотензии. При подозрении на инфаркт правого желудочка от приема нитро-

глицерина лучше воздержаться; Оксигенотерапия 2-4 л/мин через

назальный катетер или маску, если SpO2 <92%. При отеке легких, кардиогенном шоке некоторые больные нуж-

даются в проведении неинвазивной или инвазивной ИВЛ; Осуществите венозный доступ, исполь-

зуя венозный катетер 16-18G – в вену локтевого сгиба. Проведите забор необходимого количества крови для выполнения лабораторных анализов.

Внимание. В большинстве случаев, и особенно, если планируется проведение тромболитической терапии, катетеризация центральных вен противопоказана.

Морфин оказывает анальгетическое, противотревожное действие и уменьшает потребление миокардом кислорода. Чтобы уменьшить вероятность побочных действий (угнетение дыхания, гипотензия), 10 мг морфина разводят в 10 мл 0,9% натрия хлорида и вводят в/в по 2-3 мл с интервалом 5 мин, или используют дозатор. Из-за риска возникновения побочных эффектов (гипотензия, угнетение дыхания, рвота) не стоит вводить морфин > 20 мг/час. При сопутствующих обструктивных заболеваниях легких предпочтение отдается

фентанилу или промедолу.

Внимание! Нестероидные противоспалительные препараты (НПВП) для обезболивания не использовать – замедляют регенерацию поврежденного миокарда, увеличивают риск его разрыва и повышают сопротивление коронарных сосудов.

Нарушения ритма сердца

При ОКС и ИМ встречаются самые разнообразные нарушения ритма сердца.

Внимание! 70% больных с ИМ погибают в первые 6 часов! Фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия – наиболее частая причина смерти. Спустя 12 часов фибрилляция желудочков развивается редко.

В случае возникновения фибрилляции желудочков проводится дефибрилляция с начальной мощностью разряда 150200 Дж для бифазного дефибриллятора, и 360 Дж – для монофазного. И, при необходимости, развернутая СЛР по принятым правилам (см. стр. 333).

Для предотвращения рецидива фибрилляции в/в вводится амиодарон 150-300 мг за 20-30 минут. Суточную доза препарата – 800-1200 мг внутрь или в/в. Обычно – в сочетании с бетаадреноблокаторами.

Частые (более 5 в 1 мин) политопные экстрасистолы, особенно ранние, могут провоцировать фибрилляцию желудочков. В этих случаях можно использовать амиодарон по приведенной выше схеме.

Инфаркт миокарда и его разновидности. Нестабильная стенокардия

Как уже обсуждалось выше, диагноз ИМ ставится на основании клинических проявлений болезни, данных ЭКГ и определении в крови биохимических маркеров, отражающие некротические изменения в кардиомиоцитах. В типичных случаях клинические проявления достаточно характерны:

Внезапно возникают боли за грудиной и (или) в области сердца давящего, сжимающего или жгучего характера;

Часто боль иррадиирует в руки, шею, нижнюю челюсть, спину, эпигастральную область; Длительность боли превышает 20 мин.

У многих больных возникает чувство страха и холодный пот. В отличие от обычной стенокардии, нитроглицерин эти приступы не купирует, или приносит только кратковременное облегчение.

Заметим, что современные инвазивные методы лечения ОКС не только улучшили исходы лечения, но и сильно разнообразили причины, которые приводят к развитию ИМ.

Типы инфаркта миокарда

Различают следующие типы ИМ [3] – см. Табл. 5.

Подробное обсуждение приведенных типов ИМ не входит в задачи этой главы.

Но мне показалось важным обратить внимание коллег на данную классификацию:

Она позволяет более грамотно сформулировать диагноз;

Напоминает о том, что вмешательства на коронарных сосудах может само по себе вызвать развитие ИМ, или усилить поражение, если у пациента уже имелся ИМ. И врач, а особенно пациент и его родственники, должны быть подготовлены к такому повороту событий.

Периоды инфаркта миокарда

Продромальный – нарастание или появление признаков коронарной недостаточности;

Острейший период – от появления ишемии до некроза (от 30 мин до 2 ч);

Острый период – 2 часа-10 дней. Образуется участок некроза и миомаляции; Подострый период – 10 дней - 5-8 недель. Некроз замещается рубцовой

тканью; Послеинфарктный период 2-6 месяцев.

Формирование плотного рубца.

Различают:

ИМ с подъемом сегмента ST

Подразумевает трансмуральную ишемию миокарда, которая, как правило, обусловлена полной окклюзией коронарной артерии. Выделение инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST очень важно для определения тактики лечения, поскольку в этом случае обычно показана экстренная реперфузия (тромболизис или коронарная ангиопластика);

ИМ без подъема сегмента ST.

В тех случаях, когда регистрируются только депрессия сегмента ST, или отрицательные зубцы T , то, скорее всего, мы имеем дело с частичной окклюзией коронарного сосуда или окклюзией сосуда небольшого диаметра. Раньше этот тип ИМ в нашей стране расценивался как мелкоочаговый ИМ или нестабильная стенокардия. Его частота составляет 2040% всех ИМ. У больных с депрессиями сегмента ST на ЭКГ риск последующих осложнений выше, чем у больных, у которых отмечаются только инверсии зубца Т.

Клиническая картина и изменения уровня маркеров повреждения миокарда в крови, весьма схожи с таковыми при ИМ с подъемом сегмента ST.

Собственно говоря, в момент поступления больного мы не знаем, приведет ли возникшая ишемия миокарда к развитию трансмурального повреждения, или процесс будет регрессировать – это станет ясно лишь через несколько часов наблюдения. Поэтому мероприятия, направленные на недопущение возникновения окклюзии коронарного сосуда тромбом, должны быть начаты сразу по-

Экстренное ЧКВ

Экстренное ЧКВ, выполняемое в те-

чение первых двух часов с момента поступления в стационар, показано у следующей группы пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST [4]:

1.Наличие продолжающейся или рецидивирующей ишемии миокарда;

2.Изменения сегмента ST в динамике (депрессия более 1 мм или транзиторный подъем (менее 30 мин) более 1 мм от изолинии);

3.Наличие глубокой депрессии сегмента ST в отведениях V2-V4, свидетельствующей о продолжающемся трансмуральном повреждении задних отделов миокарда левого желудочка;

4.Острая сердечная недостаточность

(III-IV класс по Killip);

5.Наличие жизненноугрожающих аритмий (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия);

Раннее ЧКВ

Раннее ЧКВ, выполняемое в течение первых 24-х часов с момента поступления в стационар, показано у следующей группы пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST:

Бальная оценка по шкале GRACE >140 (при выполнении расчетов вручную), расчетный показатель смертности >3% (при расчете при помощи автоматического калькулятора), либо при наличии нескольких нижеперечисленных других критериев высокого риска:

1.Повышенный уровень тропонинов Т или I или КФК-МВ;

2.Сниженная сократительная функция левого желудочка (фракция выброса ме-

нее 40%);

3.Ранняя постинфарктная стенокардия;

4.Нарушенная экскреторная функция почек (скорость гломерулярной фильтрации <60 мл/мин/1,73 м2);

5.Сахарный диабет;

6.Ранее выполненные процедуры реваскуляризации миокарда (коронарное шунтирование в анамнезе или коронарная

ангиопластика в течение последних 6 месяцев).

Позднее ЧКВ

Позднее ЧКВ, выполняемое в течение первых 72-х часов с момента поступления в стационар, показано у следующей группы пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST:

Бальная оценка по шкале GRACE <140 но >108 (при выполнении расчетов вручную), расчетный показатель смертности <3% но >1% (при расчете при помощи автоматического калькулятора);

Пациентам с отсутствием множественных других критериев высокого риска, у которых наблюдается рецидив симптоматики на фоне назначения интенсивной медикаментозной терапии или отмечается появление индуцированной ишемии миокарда в ходе проведения нагрузочного тестирования.

Выполнение ЧКВ не показано

Выполнение ЧКВ не показано у следующей группы пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST:

При наличии низкого риска (бальная оценка по шкале GRACE ≤108 (при выполнении расчетов вручную), расчетный показатель смертности <1% (расчет при помощи автоматического калькулятора).

Лечение инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

Наиболее частой причиной инфаркта с подъем ST является острая ишемия и некроз миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии.

Существуют два основных способа восстановления перфузии миокарда:

тромболитическая терапия и хирургическая реваскуляризация миокарда (с

помощью баллонной, или с применением эксимерного лазера, ангиопластики, коронарного стентирования или операции коронарного шунтирования).

Чрескожные коронарные вмеша-

тельства (ЧКВ) являются предпочти-

тельным методом реперфузии в первые 2 ч после первичного контакта медиков с больным. Если же проведение ЧКВ в эти сроки недоступно, то необходимо выполнение тромболизиса (либо в стационаре, либо еще на догоспитальном этапе).

Заметим, что успешно проведенная реперфузия вовсе не означает достижения успеха в лечении ИМ и сама может способствовать развитию реперфузионных повреждений в виде:

Фатального повреждения жизнеспособных до момента реперфузии кардиомиоцитов;

Микроэмболизации микроциркуляторного русла с нарушением кровотока – феномен "no reflow";

Оглушенного (станированного) миокарда, т.е. длительной сократительной дисфункции кардиомиоцитов; Разнообразных аритмий, в том числе, и потенциально фатальных – желудочковой тахикардии или фибрилляции.

Внимание. Необходимо заранее подготовиться к наиболее вероятным реперфузионным осложнениям – нарушениям ритма сердца и углублению сердечной недостаточности.

Убедитесь в доступности, готовности и исправности дефибриллятора; Наберите в шприц 10-20 мл 0,9% натрия хлорида и 1 мг адреналина.

Показания к проведению реперфузионной терапии

Реперфузионную терапию следует проводить, если время от начала ангинозного приступа не превышает 12 часов, а на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST ≥0,1 mV, как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей, или появляется блокада ЛНПГ.

Введение тромболитиков или проведение ЧКВ оправдано в те же сроки при

ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом T).

Следует рассмотреть целесообразность/возможность проведения реперфузии и в том случае, если с момента начала симптомов прошло более 12 ч (по утверждению пациента), но имеются клинические и/или электрокардиографические подтверждения продолжающейся ишемизации миокарда.

Проведение ЧКВ на полностью окклюзированной инфаркт обусловившей артерии, по прошествии 24 ч от начала клинических появлений у стабильных пациентов, не рекомендовано [5].

Мониторинг

Наладить стандартный мониторинг (неинвазивное АД, ЧСС, ЧД, сатурация крови, ЭКГ, температура тела).

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия при проведении чрескожных коронарных вмешательств

1. Как только принято решение о проведении чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), принять внутрь нагрузочную дозу препаратов:

Ацетилсалициловая кислота – 325-500

мг, разжевать;

Плюс один из ингибиторов P2Y12 рецептора:

Тикагрелор 180 мг; Клопидогрел – 600 мг.

2. Значительно быстрее развивается эффект другого класса антиагрегантов – блокаторов ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Если по каким-то причинам больной заранее не получил клопидогрел или тикагрелор или к началу проведения ЧКВ действие этих препаратов не успевает проявиться, назначают абсиксимаб. Он вводится внутривенно болюсом 0,25 мг/кг с немедленным началом инфузии 0,125 мкг/кг/мин (максимально