1. Здоровье. Общепринятого понятия «здоровье» в настоящее время нет.

• Чаще здоровье определяют как состояние оптимальной адаптиро-ванности человека к меняющимся условиям жизнедеятельности.

• Определение, данное экспертами ВОЗ: Здоровье — состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов.

Моделирование заключается в воспроизведении отдельных болезней, патологических процессов или реакций, методов диагностики, ле­чения и профилактики, а также пациента в целом на «искусствен­ных копиях» (моделях) с целью изучения механизмов возникнове­ния, развития и завершения болезней. Возможно моделирование на физических объектах и моделирование формализованное.

■ Моделирование на физических объектах (материальное), т.е. на жи­вотных, их органах, тканях, клетках и отдельных компонентах клеток.

♦ Моделирование формализованное (нематериальное): логическое, интеллектуальное, математическое и компьютерное.

Патофизиология (наряду с другими фундамен­тальными медицинскими специальностями) — интеллектуальная база медицины и основа решения её актуальных проблем. Формирование у студентов основ врачебного мышления — важнейшая задача патофи­зиологии. Достигается эта задача в ходе патофизиологического ана­лиза конкретных экспериментальных или клинических данных при решении профессиональных задач врача на занятиях. Это имитирует поведение врача, моделирующего болезнь и пациента в целом, фор­мулирующего методы диагностики болезни и составляющего схемы лечения пациента.

2 Ацидоз. Газовый ацидоз развивается при избытке в организме угле­кислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Кроме того, газовый ацидоз возникает при вдыхании газовых смесей с высоким содержанием С0₂. Избыток С02 в крови обусловливает повышение концентрации Н₂Соз, ко‑

торая образуется в эритроцитах. Соотношение Н₂СОз/NaHCO₃ ста­новится более 1/19. Компенсация в данном случае будет заключаться в восстановлении этого соотношения вследствие,'уменьшения со‑

держания угольной кислоты _и увеличения содержания гидрокарбо‑

натов. Решающая роль в компенсации газового ацидоза принадлежит гемоглобиновому (в меньшей степени белковому) буферу и почкам.

НСО3 частично связывается с К⁺ гемоглобина, поступает в плазму, где соединяется с ионами натрия. В резуль­тате этого повышается содержание гидрокарбоната. Некоторое ко­личествоионов водорода при газовом ацидозе связывается белками, которые ведут себя в данном случае как основания.

Роль почек в компенсации_газ ацидоза закл-ся в усилении секреции Н-ионов. Кислотн-сть мочи_. повышается.. Аммонио­генез может быть несколько увеличен. спазм артериол вызывает повышение АД и тем самым затрудняет работу сердца. Спазм почечных сосудов снижает образование мочи.

Сосуды головного мозга под влиянием СО2 напротив, расширяют­ся, вследствие чего увеличивается внутричерепное давление. повышается возбудимость блужда­ющего нерва, приводит к остановке сердца, спазму 6ронхиол и усилению секреции слизи в них, что затрудняет дыхание.

Негазовый ацидоз Развивается он при накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена всл. изб-го образования, недостаточного выведения или избыточного введения их в организм (глубо­кая гипоксия, сахарный диабет, голодание, тяжелые поражения пе­чеки и почек и др.

Нейтрализация высокой концентрации Н-ионов, имеющая компенсаторное значение при негазовом ацидозе, осуществляется прежде всего путем связывания их NаНСОз —основным компонен­том гидрокарбонатного 6уфеэа. При этом изменяется соотношение между числителем и знаменателем в формуле гидрокарбонатного буфера в сторону преобладания числителя. Недостаток гидрокарбоната в плазме, являющийся главным показа­телем негазового ацидоза, компенсируется в значительной степени за счет обмена ионов между эрптроп,итами и плазмой: избыток угольной кислоты реагирует с NaC1 и о6разуёт NаНСО3,Н и С1; анионы хлора уходят в эритроциты. Восстановление гидрокарбоната происходит отчасти за счет взаимодействия угольной кислоты с основаниями других буферных систем (белковой, фосфатной),

а также«реабсорбции» его в почках.

Главным механизмом ликвидации избытка угольной кислоты в организме является гипервентиляция легких. Высокая концентрация СО2 (как и снижение рН) возб-ет дыхательный центр, вызывая гипервентиляцию лег­ких. Частично излишки Н ионов в обмен на К⁺ перемещаются из плазмы в эр-ты и клетки тканей_,, ЧТО, ПРИВОДиТ к гиперкалие­мии. Ионы водорода уходят также в костную ткань, обмениваясь на Nа⁺ и Са В плазме крови увеличивается концентрация катионов К⁺, Na⁺, Са.

Выделительная функция почек при_. негазовом ацидозе имеет меньшее,значение, чем гипервентиляция легких. Поскольку р СО2 в кров при этом понижено уменьшение в крови напряженияСО2 может вызвать нарушение дыхания, а также снижение тонуса сосудов, приводящее к уменьшению почечного кровотока, а следоватёльно, и мочеобразования. Выделение в плазму ионов К⁺ Nа⁺ и Са2⁺ из клеток и костной ткани в обмен на Н+ может явПтться причиной аритмии сердца, угнетения нервно-мышечной возбудимости, декальцинации костей и т.д.

3. Надпеченочная желтуха: гемолитиче­ская желтуха, которая развивается в результате повышенного распа­да эритроцитов;

Этиология. Причины возникновения гемолитической желтухи -это те этиолоГИческие факторы, которые приводят к развитию reмо­лиза эритроцитов и гемолитической анемии. Латогенез. При усиленном гемолизе эритроцитов об­разуется столь большое количество свободного (непрямоrо, не­конъюгированного) 6илирубина, что гепатоциты печени оказыва­ются не В СОСТОЯНИИ полностью извлечь его из крови и связать с уридиндифосфоглюкуроновой кислотой В крови увеличива­ется содержание неконъюгированного 6илирубина (непрямая ги­пер6илиру6инемия), который не выводится с мочой из-за своей свя­зи с anьбумином. Может возрасти уровень конъюгированного (пря­мого) 6илирубина, что обусловлено его обратной диффузией в кровь после того, как способность гепатоцита экскретировать связанный билиру6ин в желчь оказалась исчерпанной.

При гемолитической желтухе в печени, желчевыводящих путях и кишечнике синтезируется избыточное количество глюкуронидов билирубина, уробилиногена, что приводит к повышенно­му выделению стеркобилина и уробилина с калом и мочой, Однако при этом отсутствуют холемический синдром (желчные кислоты в кровь не поступают) и расстройство кишечного пищеварения

4 – ситуационная задача №19

Больная. К.,55 лет, поступила в больницу с жалобами на прогрессирующую слабость,сердцебиение, головокружение, одышку при физической, нагрузке, ухудшение аппетита, чувство онемения в конечностях. Анализ крови: гемоглобин 60 г/л ,эритроциты 1,5*1 О/л, тромбоциты 90*1 О/л, ретикулоциты 0.3%, лейкоциты 4,5*109л, соэ- 29мм/час. В мазке крови: анизоцитоз ,пойкилоцитоз, полихроматофилия эритроцитов, мегалоциты, единичные оксифильные мегалобласты и полисегментоядерные нейтрофилы. Для какой анемии характерна подобная картина крови? Дайте обоснование вашего заключения, объясните патогенез данной анемии и механизмы развития представленной симптоматики. Ответ: Для апластической анемии. Подавлен красный костный мозг, вопщем всё безрадостно:(

Билет № 33

1 Реактивность — свойство целостного организма дифференциро­ванно реагировать изменением жизнедеятельности на воздействие факторов внешней и внутренней среды.

Реактивность определяется многими факторами и проявляется разно­образными формами изменений жизнедеятельности индивида. В свя­зи с этим различают несколько категорий реактивности.

• Выделяют видовую, групповую и индивидуальную реактивность.

• Видовая реактивность детерминируется видовыми особенностями (например, атеросклероз часто наблюдается у людей, но не у кро­ликов; у кроликов не развивается сифилис при инфицировании их возбудителем болезни, в отличие от человека).

• Групповая реактивность свойственна отдельным группам людей. Выделяют реактивность возрастную, половую и конституцио­нальную.

❖ Возрастная: например, дети (в связи с несовершенством их им­мунной системы) чаще взрослых подвержены инфекционным заболеваниям.

❖ Половая: разная устойчивость мужчин и женщин к кровопотере (у женщин она выше), физической нагрузке (выше у мужчин).

«■ Конституциональная: астеники (в отличие от нормостеников) менее устойчивы к сильным и длительным физическим и пси­хическим нагрузкам.

♦ Индивидуальная реактивность присуща отдельным людям.

• Степень дифференцированности ответа организма позволяет выде­лить реактивность специфическую и неспецифическую.

• Специфическая реактивность: например, развитие иммунного от­вета на антигенное воздействие.

• Неспецифическая реактивность: например, активация фагоцитар­ной реакции лейкоцитов при их контакте с чужеродными клет­ками, неорганическими частицами, бактериями, вирусами, пара­зитами.

• Неиммуногенная реактивность: изменения жизнедеятельности ор­ганизма, вызванные воздействием различных агентов психичес­кого, физического, химического или биологического характера, не обладающих антигенными свойствами.

• Иммуногенная реактивность: изменения жизнедеятельности орга­низма, обусловленные антигенными факторами.

• Биологическая значимость ответа организма проявляется физиоло­гической или патологической реактивностью.

• Физиологическая реактивность характеризуется адекватным харак­теру и интенсивности воздействия ответом, который имеет адап­тивное значение для организма. Пример: разновидность иммуно-генной реактивности — иммунитет.

• Патологическая реактивность проявляется неадекватными по выраженности или характеру изменениями жизнедеятельнос­ти организма, сопровождающимися снижением его адаптивных

возможностей. Пример: аллергическая реакция на какой-либо продукт питания или пыльцу растения.

РОЛЬ КОНСТИТУЦИИ В ПАТОЛОГИИ

Конституциональныйтип -это единый комплекс достаточно ус­тойчивых морфологических, функционмьных, в том числе педхичес­ких, сутцественкых особенностей оргакиэ<ма, определпнпццх его реак­тивность ц СЛОЖИВШИХСЯ ни наследственной основе под влиянием фак­торов Внеищей среды.

Конституциональные особенности влияют на индивидуальную реактивность организма, его адаптационные особенности, свое­образие течения физиологических и патологических процессов, па­тологическое предрасположение. Течение любого заболевания, его прогноз и лечение зависят не только от характера и силы патогенно­го воздействия, но и от индивидуальных особенностей организма.

Чрезвычайное значение для конституционального типа имеет вопрос о соотношении наследственного и приобретенного. ВНСш­няя среда является условием проявления и реализации наследствен­ных признаков, которые можно назвать потенциальными возможностями организма. Вместе с тем она может способствовать формированию новых признаков, имеющих конституциональное

значение. Хорошо известно, например, что инфекция И интоксика­ция, авитаминоз и облучение могут резко изменить телосложение,

реактивность и резистенткость организма. Особенно вредны эти па­тологические воздействия в период внутриутробного развития и в детском возрасте. Для человека несомненное значение имеют со­циально-гигиенические факторы - условия быта, труда, питания, экологии и др.

2 Сердечный, или застойный, отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровожда­ется повышением фильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Развивающаяся при за­стое крови гипоксия приводитк нарушению трофики и повышению проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения имеет так­же вторичный альдостеронизм.

Кахектический, или голодный, отек развивается при алимен­тарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачествен­ных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фак­тором его патогенеза являются гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.

Аллергический отек возникает в связи с сенсибилизацией орга­низма и аллергическими реакциями (крапивница, отек КВИНКе, ал­лергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхи­альной астме и др.). Механизм развития аллергического отека во многом сходен с патогенезом воспалительного и нейрогекного. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и прони­цаемости стенки капиллярных сосудов ведущую роль играет осво­бождение биологически активных веществ.

3 - Острая кровопотеря п

Наиболее частой и важной формой состояний, характеризующихся уменьшением объема крови и изменениями соотношения форменных элементов и плазмы, является острая кровопотеря. Острая кровопотеря

является следствием относительно быстрого излияния крови из сосу­дистой системы или (редко) из полостей сердца при нарушении их целостности (геморрагии, механическое повреждение, разрушение воспа­лительным процессом, опухолью, разрыв аневризмы, осложнение ро­дов и др.)

Возникающие в организме при кровопотере расстройства жизне­деятельности и ее исход зависят прежде всего от объема потерянной крови (а среднем до 500 мл) обычно не приводят к выраженным наруше­ниям гемодинамики и других физиологических функций. Умеренная кро­вопотеря (до 25^о/о – до 1200 мл) сопровождается более или менее серь­езными расстройствами, однако, как правило, завершается благополуч­ным исходом. Утрата 30-40% (1500 - 2000 мл) считается тяжелой и мо­жет без эффективных лечебных мер зiiконЧИТЬСЯ летально. потеря 50°/о и более от общего объема крови (2500 мл) без экстренной терапии при­водит к смертельному исходу.

процессы, происходящие ы организме при острой кровопстере, в случаях благоприятного исхода можно (в известной мере схематизиро­ванно) представить в виде следующих 4-х стадий или фаз.

1 фаза –экстренная адаптация (или гемодинамическая фаза) постгеморрагического периода. Возникающие на самых ранних этапах кро­вопотери реакции направлены на прекращение кровотечения (аКтива‑

ция системы гемостаза), сохранение центральной гемодинамики (пре­жде всего системного артериального давления) и максимально возмож­ное обеспечение кровоснабжения головного мозга и сердца.

Уменьшение объема циркулирующей крови и связанное с ним сни­жение возврата венозной крови к сердцу приводят к падению артериаль­ного давления, раздражению барорецептров и активации симпатоадре­наловой системы. Усиление симпатических рефлекторных влияний на сердце и общая гипергатехоламинемия способствуют учащению и уси­лению его сокращений, что обусловлено положительным хромо- и инот­ропным влиянием на него катехоламинов и приводит к увеличению сер­дечного выброса. Адренергические влияния на резистивные чувстви­тельные к катехопаминам емкостные сосуды приводят к их СОКращению, повышению общего периферического сопротиапения сосудистой систе­мы ,выбросу крови ИЗ депо, увеличению объема циркулирующей крови, что способствует повышению артериального давления. Сокращение пре­капиллярных сфинктеров, соответствующее увеличение объема крови, проходящей по артериоло-венулярным шунтам, приводит к уменьшению объема сосудистого русла и повышению венозного давления (а следо­вательно, и венозного возврата крови)_; что также направлено на повы­шение артериального давления.

Указанные сосудистые реакции наименее выражены в головном мозге и сердце, что обеспечивает максимально возможное ИХ кровос­набжение за счет других органов и тканей (так называемая централиза­ция кровообращения).

Сосудистые реакции в почках помимо гемодинамических эффОктов (сокращение объема сосудистого русла) приводят к уменьшению клу­6очковой фильтрации и олигурии, что также способствует увеличению объема циркулирующей крови.

Рефлексы с 6арорецепторов оказывают возбуждающее влияние на дыхательный центр и приводят к углублению и учащению дыхательных зкскурсий, усилению присасывающей функции грудной клетки, увеличе­нию венозного возврата крови, что также способствует нормализации центральной гемодинамики. фаза .экстренной адаптации начинается прак­тически одновременно с началом кровотечения и при достаточной эф­фективности приспособительны х гемодинамических реакций продолжается несколько десятков минут. В течение этой фазы показатель гема­токрита существенно не изменяется и, таким образом, она характеризу­ется нормоцитемической гиповолемией.

11 фаза - гидремическая компенсация - заключается в мобилиза­ции тканевой жидкости (усилении процесса резор6ции в капиллярах и почечной задержки воды). эти процессы направлены на устранение ги­поволемии и восстановление объема крови. Основное значение в их ре­ализации имеют нейрогормональны е механизмы. имевшиеся в первой фазе гиповолемия и уменьшение почечного кровотока, стимулируют (че­рез образование в гипоталамусе адренокортикогломерулотропина и ак­тивацию ренин-ангиотензинной системы) синтез и выделение клу6очко­вой зоны коры надпочечников гормона альдостерона, активирующего ре­а6сор6цию натрия в почечных канальцак и способствующего тем самым повышению осмотического давления крови. гиперосмия крови непосред­ственно усиливает процесс резор6ции тканевой жидкости в капилляры, а также возбуждает осморецепторы. В ответ повышается выход в кровь из задней доли гипофиза антидиуретического гормона и усиливается про­цесс реабсор6ции воды в пачках и поступление ее в кровь. К концу дан­ного этапа постгеморрагического периода (продолжающегося от несколь­ких часов до нескольких суток ) объем крови восстанавливается и возни­кает олигоцитемическая гидремическая нормоволемия. Показатель ге­матокрита при этом понижен; понижено и содержание белков крови.

1 I ! фаза - печеночная или 6елково-плазменная - направлена на

восстановление белкового состава плазмы за счет активации протеосинтеза в печени. К концу данной фазы устраняется гипопротеинемия, сохраняется олиго­цитемическая нормоволемия.

1 V фаза - костномозговая или гемопоэтическая – обеспечивает восстановление клеточного состава крови и устранение олигоцитемии за счет усиления процессов кроветворения. главным стимулятором эрит­ропоэза является эритропоэтин, образующийся в повышенных количес­твах в почках при их ишемии. При кровопотере усиливается также актив­ность лейкоцитарного и тромбоцитарного ростков системы кроветворе­ния. Начинается данная фаза на 2-3 сутки постгеморрагического перио­да и может продолжаться 2-3 месяца, заканчиваясь устранением олиго­цитемии и , следовательно, нормоцитемической нормоволемией.

Острая кровопотеря может закончтся неблагоприятным исходом.

Возникающая ишемия миокарда при­водит к ослаблению серд сокращений, нередка к аритмиям; уменьшпюгся ударный объем, сердечный выброс, объем циркулирующей крови. Как следствие этого, неизбежно происходит дальнейшее падение артери­ального давления, снижение коронарного кровотока со всеми его последствиями и возникают так называемые порочные круги, приводящие к кардиогенному коллапсу, непосредственно угрсжающему жизни.

Параллельно могут развиваться расстройства микроциркуляции в виде секвестрации кровотока, агрегации форм-х эл-в кр, утраты адренореактивности сосудом, ДВС-синдрома и стаза. Таким об­разом, наряду с кардиогенным коллапсом возникают острая сосудист ая недостаточность и резкие нарушения капиллярного кровотока.

Уменьшение мозгового кровотока приводит к циркуляторной гипок­сии головного мозга, расстройствам функции жизненно важных центров и дальнейшему усугублению гипоксического состояния.

Свойственные тяжелой гипоксии нарушения метаболизма: энерго­дефицит, некомпенсированный ацидоз, электролитный дисбаланс, уси­ление ПОЛ, нарушение утилизации кислорода митохондриями и др. -сопровождаются не только грубыми расстройствами физиологических функций, но и деструктивными процессами, приобретающими необратимый характер.

В некоторых случаях неблагоприятный исход острс связан не с недостаточностью, а с чрезмерной интенсин-ю адаптивных по своему характеру реакций. Так резкая и и длит-ая тахикардия сама по себе может стать даже при умер-ом дефиците кор-го кровотока причиной острой сердечной нед-и

4 - Ситуационная задача № 18

Больной П.,9лет поступил в кардиологическое отделение с жалобами на повышение температуры тела, боли и опухание коленных и голеностопных суставов, слабость, снижение аппетита. Объективно: состояние ребенка средней тяжести. Мальчик пониженного питания, бледен.Пульс в покое -80 ударов в минуту, смена положения в постели вызывает тахикардию.Сердечный толчок усилен. Левые границы сердца расширены на 1.5см. Тоны приглушены. На верхушке интенсивный систолический шум. Диагноз: ревматизм, повторная атака. Умеренный эндомиокардит на фоне недостаточности митрального клапана. 1 .Какой тип сердечной недостаточности имеется у ребенка? 2.Чем обусловлено расширение границ сердца, какое значение оно имеет? 3.Какой вариант перегрузок имеет место в данном случае? 4. это смешанная форма сердечной недостаточности, возникшая скорее всего после перенесенной ангины, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. В результате иммунокомплексного поражения сердечной мышцы возникло уменьшение силы и скорости сокращения и скорости и полноты расслабления миокарда при нормальной нагрузке. Всё это приводит к увеличению остаточного объёма крови в сердце, 5. что приводит к развитию тоногенной дилатации (в дальнейшем возможно развитие миогенной дилатации), что и приводит к расширению границ сердца. 6. ??? в данном случае имеется левожелудочковая перегрузка (расширение границ влево, митральная недостаточность)

Билет 32

1 Гипертермия — типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате, как правило, действия высокой тем­пературы окружающей среды и нарушения теплоотдачи. К ней отн-ся перегревание, тепловой удар, солнечный удар, лихорадоподобные сост., лихорадка. ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТЕРМИИ

При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных механизмов: 1) поведенческой реак­ции («уход» от действия теплового фактора); 2) интенсификации теп­лоотдачи и снижение теплопродукции; 3) стресса. Недостаточность защитных механизмов сопровождается перенапря­жением и срывом системы терморегуляции с формированием гипер­термии.

В ходе развития гипертермии выделяют две основные стадии: ком­пенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации) механизмов терморегуляции организма. Отдельные авторы выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому. Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных меха­низмов адаптации к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. За счёт этого температура тела остаётся в пределах верхней границы нормально­го диапазона. Наблюдаются ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах. Может развивать­ся тепловой неврастенический синдром, характеризующийся падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и при­водит к нарушению температурного гомеостаза организма. Температура внутренней среды повышается до 41-43 "С, что сопровождается изме­нениями метаболизма и функций органов и их систем.

Потоотделение уменьшается, Нарастает гипогидратация Развивается гипертермический кардиоваскулярный синдром Нарастают признаки истощения Изменяются реологические свойства крови Развиваются метаболические и физико-химические расстройства Регистрируется ацидоз. Появляются белки теплового шока.

Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов..В тканях мозга, печени, лёгких, мышц значительно повышается содержание продуктов липопероксидации — диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов.

Гипотермия- — типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате, как правило, действия низкой тем­пературы окружающей среды и нарушения теплоотдачи. Это 1) естественные (при возд.ии низк. темп. окр.ср.) и 2) искусств(барокамеры при операциях на сердце).

Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адап­тивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увели­чение теплопродукции.

♦ Изменение поведения индивида (направленный уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).

• Снижение теплоотдачи (достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и подкожных тканей).

• Активация теплопродукции (за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза).

• Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние по­страдавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах ги­поталамуса, в аденоцитах гипофиза — АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников — катехоламинов, а в их коре — корти­костероидов, в щитовидной железе — тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температу­ра не только покровных тканей, но и внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теп­лопродукции — развивается их декомпенсация.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации (дезадаптация) является результатом срыва центральных механизмов терморегуляции. На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °С и ниже). Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным. Нередко форми­руются порочные круги, потенцирующие развитие гипотермии и рас­стройств жизнедеятельности организма.

• Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических ре­акций. Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В ре­зультате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма и т.д.

Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизис­тых оболочек, подкожной клетчатки. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сос

• Нервно-мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно-мы­шечную возбудимость и т.д.

Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале кор­ковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. Развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко выделяют стадию гипотермического «сна» или комы.

При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерза­ние и смерть организма.

Срыв механизмов терморегуляции организма: 1)непосредств повреждающее действие повышенной темпер. на ткани и органы. Это ведёт к гипоксии, токсимии, ацидозу, дисбалансу ионов. 2) недостаточность функций тканей органов и их систем. Это вдет к разрушению стр-р кл-к и тк.; гиогидратация организма. Нарушение жизнедеят-и организма, т.к. развивается кардиоваскулярный синдром, кот. может привести к коме со смертельным исходом. Возд солн луч на организм: нарастающая артериальная гиперемия мозга; увеличение лимфообразования в тк мозга; прогрессирущ. Венозная гиперемия мозга; наруш метабол в пластич процессах нейрон мозга, далее отёк мозга, сдавл мозга, еще большее наруш метаболизма, либо отек мозга, гипоксия с поврежд нервн ц мозга в силу чего развивается тяж растр-важизнедеят организма вплоть до смерт исх; пат фактор гиперемии.

ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ДРУГИХ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

• Гипертермии обусловлены высокой температурой внешней среды, нарушением теплоотдачи и теплопродукции, а причина лихорад­ки — пирогены.

При перегревании организма происходит нарушение механизмов терморегуляции, при гипертермических реакциях — нецелесообраз­ное повышение теплопродукции, а при лихорадке система терморе­гуляции адаптивно перестраивается.

При перегревании температура тела повышается пассивно, а при ли­хорадке — активно, с затратой значительного количества энергии.

2 Циркуляторный (гемодинамический) тип гипоксии

Причина — недостаточность кровоснабжения тканей и органов. Выделяют несколько факторов, приводящих к недостаточности кровоснабжения:

• Гиповолемия.

• Уменьшение МОК при сердечной недостаточности (см. главу 221,1 а также при снижении тонуса стенок сосудов (как артериальный так и венозных).

• Расстройства микроциркуляции (см. главу 22).

• Нарушение диффузии кислорода через стенку сосудов (напрв-1 мер, при воспалении сосудистой стенки — васкулите).

• Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является на­рушение транспорта насыщенной кислородом артериальной кровш; к тканям.

• Виды циркуляторной гипоксии. Выделяют локальную и системную формы циркуляторной гипоксии.

• Локальная гипоксия обусловлена местными расстройствами кро­вообращения и диффузии кислорода из крови в ткани.

• Системная гипоксия развивается вследствие гиповолемии, сер­дечной недостаточности и снижении ОПСС.

• Изменения газового состава и рН крови: снижаются рН, р_у0₂, S_уО_;. повышается показатель артерио-венозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип гипоксии

• Причина — снижение эффективной кислородной ёмкости крови и. следовательно, её транспортирующей кислород функции вследствие:

• Выраженной анемии, сопровождающейся снижением содержа­ния НЬ менее 60 г/л (см. главу 22).

• Нарушения транспортных свойств НЬ (гемоглобинопатии). Оно обусловлено изменением его способности к оксигенации в ка­пиллярах альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения могут быть наследственными или приобретёнными.

• Наследственные гемоглобинопатии обусловлены мутациями генов, кодирующих аминокислотный состав глобинов.

• Приобретённые гемоглобинопатии чаще всего являются следс­твием воздействия на нормальный НЬ окиси углерода, бензола или нитратов.

• Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является неспо­собность НЬ эритроцитов связывать кислород в капиллярах лёгких, транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях.

• Изменения газового состава и рН крови: снижаются V_у0₂, рН, р_у0₂, повышается показатель артерио-венозной разницы по кислороду и снижается V_а0₂ при норме р_а0₂.

3 Боль — особый вид чувствительности, формирующийся под дейс­твием патогенного раздражителя. Характеризуется субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменени­ями в организме, вплоть до нарушений его жизнедеятельности и даже смерти.

Значение боли

Всякая боль имеет сигнальное и патогенное значение.

Сигнальное значение боли. Ощущение боли вызывают самые различ­ные агенты, но их объединяет общее свойство — реальная или по­тенциальная опасность повредить организм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от пато­генного агента и охранительное ограничение функции затронутого болью органа.

Патогенное значение боли. Боль нередко является причиной или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных со­стояний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие; боль при воспалении нервных ство­лов обусловливает повышение или снижение АД, нарушение фун­кции сердца, почек).

Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система).

Причины боли: физические-механическая травма, повышенная или пониженная температура, высокая доза УФ, электр ток. Хим – накопление в ткани солей кальция, попадание на кожу или слиз об сильных к-т, щелочей) Биол- высоая конц кининов, гистамина серотонина.

Виды боли: эпикритическая : возникает в рез возд. Раздражителей малой и средней силы.

Протопатическая: возник под действ сильных раздражителей

Мех-м: Существует 2 теории механизма возникновения болевых ощущений:

теория Фрея (1895г) - теория специфичности - болевые ощущения возникают при возбуждении специфических рецепторов (ноцицепторов).

теория Гольдшейдера (1894г) - теория интенсивности - болевые ощущения могут возникать в любых рецепторах, но при действии на них очень сильных раздражителей.

В настоящее время обе теории приняты, т. е. возникшие болевые ощущения возможны при возбуждении и ноцицепторов и обычных рецепторов.

Ноцицепторы - специфические рецепторы, при возбуждении которых возникают болевые ощущения. Это свободные нервные окончания, которые могут быть расположены в любых органах и тканях и связаны с проводниками болевой чувствительности. Эти нервные окончания + проводники болевой чувствительности = сенсорная болевая единица. Большинство ноцицепторов имеет двойной механизм возбуждения, т. е. могут возбуждаться под действием повреждающих и неповреждающих агентов.

Ноцицепторы делятся на механо- и хеморецепторы.

Механорецепторы:

располагаются в коже, слизистых оболочках, эпидермисе, мышцах, суставах;

возбуждаются механическими раздражителями (или повреждающими факторами), тепловыми раздражителями (до 40 оС);

импульсы поступают в центральную нервную систему по волокнам группы А, лишь от рецепторов эпидермиса - по волокнам группы С;

обеспечивает целостность покровов (оболочек).

Хеморецепторы:

располагаются в коже, подкожножировой клетчатке, внутренних органах, наружной стенке сосудов, мышцах;

возбуждаются под действием механических раздражителей охлаждения и нагревания (14 оС и выше), растяжение полых органов;

импульсы поступают в центральную нервную систему по волокнам группы С;

регулируют процессы тканевого дыхания.

В организме выделены вещества, которые являются адекватными (специфическими) раздражителями для хеморецепторов - алгогены (тканевые, плазменные, нейропептиды).Нейропептиды - вещество Р (медиатор боли). При различных раздражениях на терминальных нервных волокнах выделяется вещество Р, которое взаимодействует с хеморецепторами и генерирует болевые импульсы.

Тканевые - освобождаются при травме ткани. Это серотонин, гистамин, некоторые простагландины, М+, Са2+. Эта группа веществ может воздействовать на хемоноцицепторы и инервировать нервные болевые импульсы.

Плазменные - находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Активируются при травме ткани и повышают действие основного медиатора боли - вещества Р (т. е. сами боль не вызывают). Это кинины (брадикинин), каллидин, XII плазменный фактор.

4 - Сит.Задача 5 Больной Ф. поступил в клинику с симптомами постоянной, резко выраженной артериальной гипертензии: лицо одутловатое, «лунообразное», АД -180/120мм.рт.ст., границы сердца расширены, сахар крови 160мг%. Рентгенологическое обследование выявило увеличение размеров левой надпочечной железы. 1. Развитие, какого синдрома можно предположить у данного больного? 2. Какие признаки, кроме указанных в задаче, характерны для этого синдрома? 3. Объясните механизмы проявления заболевания у данного больного, исходя из Вашего предполагаемого диагноза? 1) синдром Иценка-Кушинга. 2) Слабость, сонливость, боли в ногах, спине, жажда. Багрово-красное лицо, ожирение в верхней половине тела, стрии, гипергликемия, диабет, понижен иммунитет. Всё связано с избытком глюкокортикоидов. 3) Это гиперкортицизм. В результате опухоли надпочечника пучкового слоя----избыток глюкокортикоидов. -----иммунодепрессия, гипергликемия…

Билет 31

1 -Гипогидратация

Гипогидратация характеризуется отрицательным водным балансом. Виды гипогидратации

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют гипоосмолярную, гиперосмолярную и изоосмолярную разновидности гипогидратации.

Гипоосмолярная гипогидратация обусловлена преобладанием выве­дения солей над потерями воды.

Гиперосмолярная гипогидратация развивается в результате превы­шения выведения жидкости над потерями солей.

Изоосмолярная гипогидратация является следствием эквивалентно­го уменьшения в организме воды и солей.

Этиология гипогидратации

• Причины гипоосмолярной гипогидратации:

Гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона).

Продолжительное интенсивное потоотделение.

Неукротимая рвота, профузные поносы и наличие свищей же­лудка или кишечника (ведут к потерям желудочного и кишечного сока).

Неправильное проведение диализа с использованием гипоосмо-лярных диализирующих растворов.

• Причины гиперосмолярной гипогидратации:

♦ Недостаточное питьё воды (например, при «сухом» голодании с отказом от потребления жидкости, при недостатке питьевой воды).

Нервно-психические заболевания, сопровождающиеся угнетени­ем чувства жажды (например, при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста, при сотрясении головного мозга).

Гипертермические состояния (включая лихорадку). Увеличение температуры тела на 1 °С приводит к дополнительному выделе­нию 400—500 мл жидкости в сутки с потом.

Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью.

Питьё морской воды в условиях обезвоживания.

Парентеральное введение гиперосмолярных растворов при гипо-гидратации.

• Причины изоосмолярной гипогидратации:

Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации).

Полиурия (например, при несахарном диабете и СД).

Ожоги большой площади.

Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препа­ратов.

Патогенез и проявления гипогидратации

Различные варианты гипогидратации имеют сходные проявления, хотя могут отличаться специфичными симптомами. Преобладание от­дельных симптомов и их выраженность зависит от степени и вида гипогидратации. Ниже перечислены наиболее характерные общие признаки гипогидратации.

Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

Увеличение вязкости крови (в связи с гемоконцентрацией).

Системные расстройства кровообращения (центрального, орган-но-тканевого, микроциркуляторного).

Расстройства КНДР (чаще ацидоз).

Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуля-торная), уменьшением объёма крови (гемическая), расстройс­твом перфузии лёгких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая).

Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тур-гора) кожи и мышц, западение и мягкость глазных яблок, сниже­ние объёма суточной мочи.

Гипергидратация

Гипергидратация развивается при положительном водном балансе. Виды гипергидратации

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмолярную, гиперосмолярную и изоосмолярную гипергидрата­цию.

Гипоосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением объёма вне- и внутриклеточной жидкости со сниженной осмоляль-ностью.

Гиперосмолярная гипергидратация развивается при увеличении объёма внеклеточной жидкости с повышенной осмоляльностью.

Изоосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением объ­ёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.

Этиология гипергидратации

• Причины гипоосмолярной гипергидратации:

Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным со­держанием в них солей или их отсутствием (например, «водное отравление» при обильном питье пресной воды).

Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродук­цией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона).

Почечная недостаточность с развитием олиго- и анурии.

• Причины гиперосмолярной гипергидратации:

Питьё морской воды.

Введение в организм гиперосмолярных растворов без контроля осмоляльности плазмы крови.

Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках №⁺.

Заболевания почек, сопровождающиеся снижением экскреции солей (например, тубуло- и ферментопатии).

• Причины изоосмолярной гипергидратации:

Вливание больших количеств изотонических растворов (напри­мер, хлорида натрия, глюкозы).

Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости.

Повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторно-го русла, что облегчает фильтрацию жидкости в капиллярах (на­пример, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных).

Гипопротеинемия, при которой жидкость задерживается в меж­клеточном пространстве (например, при общем или белковом голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синд­роме).

Хронический лимфостаз, сопровождающийся торможением от­тока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.

Патогенез и проявления гипергидратации

Различные виды гипергидратации имеют сходные и специфичные проявления. Наличие отдельных симптомов и их выраженность зави­сит от степени и вида гипергидратации. Ниже перечислены наиболее характерные признаки гипергидратации:

Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция.

Повышение сердечного выброса и АД.

Полиурия (в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах).

Рвота и диарея (вследствие появления в плазме крови внутри­клеточных компонентов, например, ферментов и других макро­молекул в связи с повреждением и разрушением клеток различ­ных тканей и органов).

Психоневрологические расстройства: вялость, апатия, наруше­ния сознания, нередко судороги.

При декомпенсации сердечной деятельности и развитии сердеч­ной недостаточности — развитие отёков различной локализа­ции.

Гемолиз эритроцитов (при гипоосмолярной гипергидратации)