1. Общий патогенез

Термином «общий патогенез» обозначают раздел общей нозологии, посвященный разработке представлений об общих закономерностях возникновения, развития и исходов болезней, патологических про¬цессов, состояний и реакций (включая механизмы выздоровления и умирания), а также — формулированию и обоснованию принципов и методов их патогенетического лечения.

Термин «патогенез» («частный патогенез») применяют для обозначения механизма развития конкретной болезни (нозологической формы).

Патогенез — комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, разви¬тия и исходов болезней и патологических процессов.

•Наличие этиологических факторов. Присутствие или отсутствие эти-ологических факторов при уже возникшей болезни определяет осо¬бенности её развития.

♦При одних болезнях патогенные факторы действует по принци¬пу «включателя» — запускает инициальное звено патогенеза. В дальнейшем формируется более или менее разветвлённая цепь причинно-следственно связанных процессов, которая уже не нуждается в наличии причины болезни. Примеры: опухоли, луче¬вая болезнь, инфаркт миокарда, ожог, отморожения.

♦При других болезнях их причина постоянно присутствует в орга¬низме. Примеры: СД, гипертиреоз, многие инфекции.

•Порочный круг. Для патогенеза ряда болезней характерно формиро¬вание порочных кругов когда одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих или потенцирующих реализацию другого звена.

Например, при тепловом ударе повышение температуры тела уве¬личивает нервно-мышечную возбудимость, что приводит к разви¬тию судорог и усилению сократительного термогенеза. Последний потенцирует дальнейшее повышение температуры и увеличивает возбудимость нервных центров и мышц.

•Пусковой механизм — стартовый (инициальный) механизм патоге¬неза. Этот механизм во многом определяет специфику болезни.

•Основное звено. Патогенез болезней имеет основное (главное, ве¬дущее, ключевое, организующее) звено или несколько основных звеньев, при ликвидации которых распадается вся цепочка патоло¬гических процессов.

При заболеваниях воспалительного характера основное звено — об¬разование и эффекты медиаторов воспаления; при аллергических болезнях — образование и эффекты аллергических АТ, сенсибили¬зированных лимфоцитов и медиаторов аллергии. Выявление клю¬чевого звена патогенеза лежит в основе проведения эффективной патогенетической терапии болезней, патологических процессов, состояний и реакций.

•Цепной процесс. Патогенетический фактор запускает более или ме¬нее разветвлённую цепь других процессов — вторичных, третичных и последующих патогенных изменений.

При СД ведущий патогенетический фактор — гипоинсулинизм (не¬достаточность инсулина или его эффектов) — обусловливает нару¬шение транспорта глюкозы в клетки, что приводит к расстройствам энергетического обеспечения, трансмембранного переноса ионов, метаболитов. Указанные изменения, в свою очередь, вызывают на¬рушение функции органов, тканей и их систем.

•Специфические и неспецифические звенья патогенеза

♦Специфическое звено определяет своеобразие течения патологи¬ческих процессов. Так, для различных наследуемых анемий ха¬рактерно наличие специфических дефектов НЬ: при талассеми-ях — несбалансированный синтез одной из цепей глобина.

♦Неспецифические звенья выявляются при различных патологичес¬ких процессах. Для всех анемий, например, характерно наличие неспецифических, но значимых для их развития механизмов: ги¬поксии, ацидоза, дисбаланса ионов и воды и др.

♦Комбинация различной степени выраженности специфических и неспецифических патогенетических звеньев болезней опреде¬ляет характерную клиническую картину каждой из анемий.

•Местные и системные компоненты патогенеза. Патогенез болезней включает комплекс взаимосвязанных местных и общих (системных)

•звеньев. Значимость этих патогенетических звеньев различна и не-редко меняется по ходу формирования болезни.

♦На начальных этапах патогенеза нефрита или цирроза печени важ¬ное значение имеют местные механизмы. По мере прогрессирова-ния заболеваний общие звенья патогенеза начинают играть доми¬нирующую роль в нарушении жизнедеятельности организма.

♦При развитии эндокринопатий уже на ранних стадиях включе¬ны системные патогенетические звенья. Пример — гиперкор-тицизм — избыточное выделение в кровь глюко-, минерало-и андрогенных стероидных гормонов. В результате на первый план выходят генерализованные проявления: артериальная гипертензия, гипергликемия, иммунодепрессия, ионный дисбаланс и др.

•Патогенные и адаптивные реакции. Патогенез всех болезней и пато¬логических процессов включает как патогенные, так и адаптивные (компенсаторные, защитные, репаративные, саногенетические) ре¬акции и процессы.

2 - ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

Развитие лихорадки сопровождается рядом изменений метаболизма.

• Основной обмен на I и II стадии лихорадки повышается за счёт активации симпатикоадреналовой системы, выброса в кровь йод-содержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Это обеспечивает энергией и субстратами метаболиз¬ма повышенное функционирование ряда органов и способствует повышению температуры тела. На стадии III лихорадки основной обмен снижается.

• Углеводный обмен характеризуется значительной активацией глико-генолиза и гликолиза, но (вследствие действия разобщителей) соче¬тается с низкой энергетической его эффективностью. Это в значи¬тельной мере стимулирует распад липидов.

• Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катабо-лических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. При ли¬хорадке окисление липидов блокируется на этапах промежуточных продуктов, в основном — КТ, что способствует развитию ацидоза. Для профилактики этих расстройств при длительных лихорадочных состояниях пациенты должны потреблять большое количество угле¬водов.

• Белковый обмен при острой умеренной лихорадке с повышением температуры до 39 "С существенно не расстраивается. Длительное течение лихорадки, особенно при значительном увеличении темпе¬ратуры тела, приводит к нарушению пластических процессов, раз¬витию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.

• Водно-электролитный обмен подвержен значительным изменениям.

♦ На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с увеличением образования пота и мочи, что сопровождается по¬терей Ма+, Са2+, СТ.

♦ На стадии II активируется выброс кортикостероидов из надпо¬чечников (в том числе — альдостерона) и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды и солей в канальцах почек.

♦ На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, проис¬ходит нормализация водно-электролитного баланса.

• Признаки почечной, печёночной или сердечной недостаточности, различные эндокринопатии, синдромы мальабсорбции появляются при лихорадке при существенном поражении соответствующих ор¬ганов.

ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке изменяются функции органов и физиологических сис¬тем. Причины:

♦ воздействие на организм первичного пирогенного агента;

♦ колебания температуры тела;

♦ влияние регуляторных систем организма;

♦ вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуля-торных реакций.

Следовательно, то или иное отклонение функций органов при лихо¬радке представляет собой их интегративную реакцию на указанные выше факторы.

Проявления

• Нервная система

♦ Неспецифические нервно-психические расстройства: раздражи¬тельность, плохой сон, сонливость, головная боль; спутанность сознания, заторможенность, иногда — галлюцинации.

♦ Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.

♦ Нарушение рефлексов.

♦ Изменение болевой чувствительности, невропатии.

• Эндокринная система

♦ Активация гипоталамо-гипофизарного комплекса ведёт к усиле¬нию синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.

♦ Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.

♦ Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, Т3 и Т4, инсулина.

♦ Изменение содержания тканевых (местных) БАВ — Пг, лей-котриенов, Сердечно-сосудистая система

• Тахикардия. Степень увеличения ЧСС прямо пропорциональна повышению температуры тела.

• Нередко — аритмии, гипертензивные реакции, централизация кровотока.

• Внешнее дыхание

• Обычно при повышении температуры тела происходит увеличе­ние объёма вентиляции лёгких. Главные стимуляторы дыхания — увеличение рС0₂ и снижение рН в крови.

• Частота и глубина дыханий изменяются по-разному: однонаправ-ленно или разнонаправлено, т.е. увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением его частоты и наоборот.

• Пищеварение

• Снижение аппетита.

• Уменьшение слюноотделения, секреторной и моторной функций (результат активации симпатикоадреналовой системы, интокси­кации и повышенной температуры тела).

• Подавление образования пищеварительных ферментов поджелу­дочной железой и жёлчи печенью.

• Почки. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку раз­личных регуляторных механизмов и функций других органов и сис­тем при лихорадке

ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка является адаптивным процессом, но при определённых ус­ловиях может сопровождаться патогенными эффектами.

• Адаптивные эффекты лихорадки

• Прямые бактериостатический и бактерицидный эффекты: коагу­ляция чужеродных белков и уменьшение активности микробов.

• Опосредованные эффекты: потенцирование специфических и не­специфических факторов системы ИБН, инициация стресса.

• Патогенные эффекты лихорадки

• Прямое повреждающее действие высокой температуры заключа­ется в коагуляции собственных белков, нарушении электрогене-за, увеличении СПОЛ.

• Опосредованное повреждающее действие: функциональная пере­грузка органов и их систем может привести к развитию патоло­гических реакций.

• Пиротерапия

• Искусственная гипертермия (пиротерапия) в медицине применяется с давних времён. В настоящее время лечебную пиротерапию применяют в сочетании с другими воздействиями медикаментозного и немедика¬ментозного характера. Различают общую и местную пиротерапию. Общая пиротерапия. Общую пиротерапию проводят путём воспро¬изведения лихорадки с помощью очищенных пирогенов (например, пирогенала или веществ, стимулирующих синтез эндогенных пироге¬нов). Умеренное повышение температуры тела стимулирует адаптив¬ные процессы в организме:

• ♦ специфические и неспецифические механизмы системы ИБН (при некоторых инфекционных процессах — сифилисе, гонорее, постинфекционных артритах);

• ♦ пластические и репаративные процессы в костях, тканях и па¬ренхиматозных органах (при их деструкции, повреждении, дист¬рофиях, после хирургических вмешательств).

• Местная гипертермия. Местную гипертермию рег зе, а также в ком¬плексе с другими методами лечения, воспроизводят для стимуляции регионарных механизмов защиты (иммунных и неиммунных), репара¬ции и кровообращения. Регионарную гипертермию индуцируют при хронических воспалительных процессах, эрозиях и язвах кожи, под-кожной клетчатки, а также при отдельных разновидностях злокачест¬венных новообразований.

3. Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кис¬лороде и субстратах метаболизма над их притоком по венечным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов метаболизма.

Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда.

Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемичес-кая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии, сердечная недо-статочность, внезапная сердечная смерть.

Виды коронарной недостаточности

Все разновидности коронарной недостаточности, в зависимости от степени и обратимости поражения миокарда, подразделяют на обратимые и необратимые.

ОБРАТИМЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА

Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клини-чески проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, включая состояние оглушённого миокарда.

Стенокардия

Стенокардия — заболевание, обусловленное коронарной н точностью, и характеризующееся обратимой ишемией

Состояния после реперфузии миокарда развиваются у пациента ИБС в результате хирургического возобновления или значителья увеличения коронарного кровотока

НЕОБРАТИМЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА

Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшен притока крови по венечной артерии в каком-либо регионе сердца за¬вершается, как правило, инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда — очаговый некроз сердечной мышцы в ре¬зультате острого и значительного несоответствия между потреб¬ностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Наиболее частая причина инфаркта миокарда — тромбоз венечнев артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (д< 90% всех случаев).

При инфаркте миокарда возможны опасные для жизни осложне ния:

острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок, отёк лёг ких);

разрыв или аневризма сердца;

недостаточность клапанов;

нарушения ритма сердца;

тромбоэмболия.

Этиология коронарной недостаточности

Многочисленные состояния и факторы, способные вызвать коронарную недостаточность, объединяют в три основные взаимосвязанные и взаимозависимые группы.

Уменьшение или прекращение притока крови к миокарду по венечным артериям.

Повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах обмена веществ.

Снижение содержания кислорода или субстратов обмена веществ в крови венечных артерий (например, при общей гипоксии).

Уменьшение или прекращение притока крови к миокарду

Основными причинами этого являются:

Атеросклеротическое поражение венечных артерий (наблюдается более чем у 92% пациентов с ИБС).

Агрегация форменных элементов крови и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этим процессам в значительной мере способствуют атеросклеротические изменения в стенках сосудов; турбулентный характер кровотока в венечных сосудах; повышение содержания и активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток крови и со¬судистой стенки.

Спазм венечных артерий (например, под воздействием катехол-аминов или тромбоксана).

Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в венечных артериях. К этому приво¬дят значительная бради- или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление венечных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом). Повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма

• Наиболее часто — это результат действия избытка катехоламии на миокард, обусловливающего развитие их кардиотоксичесш эффекта по нескольким направлениям:

за счёт положительного хроно- и инотропного эффектов катехоя минов и значительного возрастания в связи с этим работы сердш

снижение эффективности ресинтеза АТФ в кардиомиоцитах.

уменьшение величины коронарного кровообращения.

• Такой же результат наблюдается при значительной продолжите.-ной гиперфункции сердца, обусловленной чрезмерной физичесп нагрузкой, длительной тахикардией, артериальной гипертензий активацией симпатоадреналовой системы, выраженной гемокя центрацией, гиперволемией.

Уменьшение содержания кислорода или субстратов метаболизма в крови

Это может наблюдаться при общей гипоксии любого генеза (дь тельной, гемической, циркуляторной и др.), а также при дефиците клетках глюкозы (например, при сахарном диабете).

Патогенез коронарной недостаточности

Выделяют несколько основных типовых механизмов повреждения миокарда:

Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов.

Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов.

Дисбаланс ионов и жидкости.

Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности.

Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов

В аэробных условиях основными субстратами для синтеза АТФ служат жирные кислоты (65-70%), глюкоза (15-20%) и МК (10-15%). Роль аминокислот, кетоновых тел и пирувата в энергообес¬печении миокарда сравнительно невелика.

В условиях нарастающей ишемии в миокарде развивается исто¬щение резерва кислорода и снижение интенсивности окисли¬тельного фосфорилирования.

Нарушение аэробного синтеза АТФ приводит к активации гли¬колиза и накоплению в миокарде лактата. Одновременно быстро уменьшаются запасы гликогена, и нарастает ацидоз.

Развитие внутри- и внеклеточного ацидоза существенно изменя¬ет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения, синтеза клеточных структур.

♦ Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов обусловливает снижение сократительной функции миокарда, не-достаточность кровообращения, развитие сердечных аритмий.

Повреждение кардиомиоцитов. Основные свойства миокарда (авто-матизм, возбудимость, проводимость, сократимость), а также их регу-ляция в значительной мере зависят от состояния мембран и фермен¬тов кардиомиоцитов. В условиях ишемии их повреждение является следствием действия ряда общих факторов. Основные механизмы повреждения клеточных мембран и ферментов рассмотрены в главе 4 «Патология клетки».

Дисбаланс ионов и жидкости

Ионный дисбаланс (см. также раздел «Дисбаланс ионов и воды в клетке» в главе 4 «Повреждение клетки») развивается вследствие рас-стройств энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждения их мемб¬ран и ферментов. Особенно важны следующие типичные изменения:

♦Увеличение [К+] вне кардиомиоцитов является следствием сни-жения активности На+,К+-АТФазы и повышения проницаемости плазматической мембраны.

Гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недоста-точности, особенно при инфаркте миокарда.

Повышение содержания ионов Ыа+ в кардиомиоцитах, увеличе-ние [Са2+] в клетках миокарда, расстройство регуляции объёма клеток миокарда.

Указанные факторы приводят к накоплению избытка жидкости в клетках миокарда и существенному увеличению их объёма.

Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение фундаменталь¬ных процессов в миокарде, прежде всего его сократительной фун¬кции и электрогенеза. При ишемии миокарда страдают все про-цессы мембранного электрогенеза: возбудимость клеток миокарда, автоматизм ритмогенеза и проведение импульсов возбуждения.

В связи с существенным расстройством трансмембранного электрогенеза разви-ваются аритмии сердца.

Расстройства механизмов регуляции сердца

В значительной мере изменения функции сердца в целом, а также ха¬рактер и степень повреждения его клеток при коронарной недостаточ¬ности обусловлены расстройствами механизмов регуляции сердечной деятельности.

• Коронарная недостаточность характеризуется стадийными измене¬ниями активности симпатического и парасимпатического механиз¬мов регуляции.

На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, возне значительная активация симпатикоадреналовой системы. Вся ствие этого развивается тахикардия и увеличивается сердеи выброс.

На более поздних сроках отмечаются признаки доминируй парасимпатических регуляторных влияний: брадикардия, сни ние величины сердечного выброса, скорости сокращения и | слабления миокарда.

• В условиях коронарной недостаточности развивается феномен т моно-нейромедиаторной диссоциации катехоламинов (уменьши содержания нейромедиатора норадреналина и увеличение ура гормона адреналина), что потенцирует их кардиотоксическое жетвие.

Билет 35.

1) Этиология — учение о причинах и условиях возникновения болезней, бо­лезненных состояний и патологических процессов. Знание этих факторов позволяет ответить на вопрос «почему возникает?» болезнь или патологический процесс.Причины: патогенные факторы, чрезвычайные раздражители, + отсутствие условий для нормальной жизнедеятельности. Они необычны по своей природе (микробы); обычны, но их диапазон действия велик (низкие-высокие температуры, мало кислорода в воздухе); длительно действуют (тишина - долгий шум), информационный агент(?).Полиэтиологичная болезнь возникает под д-м многих факторов (может возникнуть).Помнить о генетических нарушениях как причинах!!!Действие причины на организм зависит от условий, в которых находится организм.Условия усиливают, ослабляют или модифицируют действие причины.Пример: при низкой темп.неподвижный воздух не вызовет обморожения, а при ветре - оно наступит.Механистическая теория: болезнь развивается от воздействия какой-либо одной причины. Пример их взглядов: попадание микобактерии туберкулеза в организм является необходимой и достаточной причиной для развития туберкулеза как болезни. Это, конечно, неверно. Туберкулезная микобактерий действительно является причиной туберкулеза, но для осуществления ее болезнетворного влияния необходим ряд условий (особенности профессии, состояние питания, реактивности, нервно-эндокринной системы, условия жизни и др.). Условия определяют форму заболевания: острая, хр., очаговая, распространенная и др.Идеализм: заболевание развивается под влиянием сочетания ряда равнозначных факторов — условий.Сочетание условий для развития болезни определяется не объективными факторами окружающей больного среды, а состоянием самого больного, его сознанием, его поведением, его личностью. Больной, согласно этому учению, сам создает себе свою болезнь. Например, причиной того, что человек упал и сломал ногу, является не факт повреждения от падения, а сочетание подходящих пространственно-временных и прочих факторов. Больной сломал ногу, потому что упал на камень (одно условие), задумался (второе условие), был расстроен (третье условие) и др.

2) - Гипоксия экзогенного типа:

Причина- недостаточное поступление О₂ из воздуха. 1.Нормобарическая: недостаточное содержание О2 в воздухе (душное помещение, шахта, несоблюдение ИВЛ). 2. Гипобарическая: снижено давление воздуха (горная - постепенно, при подъеме в гору, высотная - в открытых летальных аппаратах, декомпрессионная болезни - при разгерметизации лет.аппарата на высоте). Патогенез: Артериальная гипоксемия --- снижено биол. окисление; гипокапния в рез.гипервентиляции --- газовый алкалоз; снижение АД; снижение парц. давл О2 в артер. крови.- Гипоксия дыхат. типа: причина - дыхат. недостаточность( альвеолярная гиповентиляция; сниженная перфузия кровью лёгких;  нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер;  диссоциация вентиляционно-перфузионного соотношения).Патогенез:артер. гипоксемия, гиперкапния и ацидоз. В крови: снижено парц. давление О2 в артер. крови, повыш. парц. СО2., снижено рН - ацидоз, саттурация О2 снижена, парц. давл О2 в веноз. крови снижено.

3) Гипофункция щит.железы.

Гипотиреоз - состояние, обусловленное нед-ю секреции или эф-товтиреоид. гормонов. Причины и виды:Первичный гипотиреоз развивается при поражении щит. железы,повышение уровня ТТГ.Вторичный гипотиреоз - при поражении гипофиза с не­достаточным ТТГ и последующей гипофункцией щитовидной же­лезы.Третичный гипотиреоз - повреждение гипоталамуса и недостаточное выделение тиролиберина, что приводит к сни­жению секреции ТТГ и тиреоидных гормонов.Клинические формы: кретинизм и микседема, хр. аутоимм. тиреоидит (б-нь Хасимото), микседематозная кома.

Кретинизм и микседема: 1. спорадический (врожд) зоб и 2. эндемический зоб; микседема. Причины: врожд. зоб обусловлен пороками развития щит.жел.; эндемич. - дефицит йода или избыток тиреостатических веществ в воде или пище (алиментарный фактор), микседемы - повреждения железы, радиоактив. йод, передозтиреостатиков.Патогенез: для кретинизма - дефицит Т₃ и Т_4.

Проявления гипотиреоза и их механизмы Нервная система и ВНД: гипотиреоиднаяэнцефалопатия,парестезии, мозжечковая атаксия, понижение тонуса симпатикоадреналовой системы.

ССС: кардиомегалия, серд. недост., брадикардия, на­рушения микрогемоциркуляции, сниж. скорости кровотока, кардиалгии.

ЖКТ: сниж. аппетита,тошнота, наруш. пищева­рения вслед-е гипоацидного гастрита, запоры, киш. непроход.

Почки: сниж. экскреторной ф-ции по­чек вслед-е их гипоперфузии кровью; инфиц-ниемочевыво-дящих путей (из-за гипотонии и гипокинезии их мышц).

Метаболизм: гиперлипопротеинемия, гипогликемия, торможение протеосинтеза, сниж. основного обмена.

Опорно-двигательный аппарат: развитие миопатии:миалгиисниж. мыш. силы, поражений суставов (хар-ся артралгиями, артрозами).

Рост организма. У детей - задержка роста.

Кожа, её производные, подкожная клетчатка, слизистые оболоч­ки, серозные полости: развитие микседемы. Причины: значитель­ное повышение гидрофильное™ соединительной ткани, задержка жидкости в организме, связывание большого количества жидкос­ти тканевымколлоидоидом(содержащим избыток гликозаминогликанов и Na⁺) с образованием муцина — слизеподобного соединения. 

Проявления: одутловатость (отёчность) лица, огрубление его черт, гипомимичность (маскообразность), отёк периорбитальной клетчатки. 

Отёчность голосовых связок. Язык увеличен, на боковых поверхностях егс видны отпечатки зубов. В результате появляется низкий, грубый голос; нечёт­кая, затруднённая речь. 

Асептический полисерозит. Проявляется накоплением избытка серозной жил-кости в полостях перикарда, брюшины, плевры и др.

- Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная (микседематозная) кома — тяжёлое, нередко смертельное проявление гипотиреоза. Является конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неправильном или отсутствующем лечении.

Причины: переохлаждение, недостаточность кровообращения лю­бого генеза, острые инфекции, интоксикации, стрессы, кровотече­ния, гипогликемия, гипоксия.

Проявления: выраженная брадикардия, артериальная гипотензия.коллапс, дыхательная недостаточность, нарастающая гипоксия, по­чечная недостаточность, гипотермия, угнетение и потеря сознания.

4 – ситуационная задача №38

Билет 34