БИЛЕТ 41
1. Здоровье. Общепринятого понятия «здоровье» в настоящее время нет.
Чаще здоровье определяют как состояние оптимальной адаптированное человека к меняющимся условиям жизнедеятельности.
Определение, данное экспертами ВОЗ: Здоровье — состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов.
Предболезнь. Возникновению болезни нередко предшествует состояние предболезни (преморбидное, ситуация: «ни болезнь, ни здоровье»). Это состояние характеризуется перенапряжением адаптивных — сано-генетических — механизмов в связи с действием повреждающих факторов или проявлением дефектов генетической программы. На фоне такого состояния воздействие непатогенного в других условиях агента может вызвать болезнь. Состояние предболезни не имеет специфических признаков, но его могут выявить нагрузочные пробы, позволяющие обнаружить критическое снижение эффективности адаптивных механизмов.
Болезнь
В медицине понятие «болезнь» обычно применяют в двух значениях — узком и более общем:
в узком смысле — для обозначения конкретного заболевания (например, пневмонии, гастрита, гипертонической болезни);
в общем смысле — для описания состояния, качественно отличающегося от здоровья, т.е. болезнь как своеобразная форма жизнедеятельности организма, особое биологическое явление.
Общепринятой дефиниции понятия «болезнь» (как особого состояния организма) нет. Оптимальным является следующее определение:
Болезнь — нарушение нормальной жизнедеятельности организма, возникающее вследствие, генетического дефекта или действия на организм повреждающего фактора. Болезнь характеризуется развитием закономерного динамического комплекса взаимосвязанных патогенных и адаптивных изменений, а также ограничением диапазона биологических и социальных возможностей индивида. Стадии болезни. Выделяют следующие стадии (периоды) болезни: скрытую (латентную, инкубационную), продромальную (предвестников), выраженных проявлений (разгара) и исходов.
•Латентная стадия болезни — период от момента воздействия патогенного агента до первых признаков болезни. Характеризуется нарастающим снижением эффективности адаптивных механизмов.
•Стадия предвестников — результат недостаточности адаптивных процессов — наблюдается от момента первых проявлений заболевания до развития типичной клинической картины. На продромальной стадии выявляют неспецифические (как субъективные, так и объективные) признаки болезни: недомогание, быстрая утомляемость, раздражительность, боли в мышцах, снижение аппетита, головная боль, ощущение дискомфорта.
•Стадия выраженных проявлений болезни (разгара) характеризуется появлением типичных для конкретной болезни местных и общих симптомов (развёрнутая клиническая картина заболевания).
•Стадия исходов болезни. Возможно несколько исходов болезни: вы-здоровление, рецидив, ремиссия, осложнение, переход в хроническую форму, смерть.
Длительность болезни. По продолжительности выделяют следующие формы болезни:молниеносные (от нескольких минут до нескольких часов);острейшие (от нескольких часов до 3—4 сут);острые (от 5 до 14 сут);подострые (от 15 до 35—40 сут);хронические (несколько месяцев и лет).
Патологический процесс — комплекс патогенных и адаптивных реакций в органе, ткани или организме, а также структурных изменений, связанных с ними.
Типовые патологические процессы — компоненты различных болез¬ней. Так, «воспаление» — компонент менингита, пневмонии, гас¬трита, панариция, гепатита, дерматита и др. Характерные признаки типового патологического процесса: полиэтиологичность, монопа-тогеничность, комплексность и стандартность проявлений.
♦ Полиэтиологичность. Существует множество причин, вызываю¬щих конкретный типовой патологический процесс. Например, причинами воспаления могут быть микроорганизмы, механичес¬кая травма, воздействие тепла или холода, различных химических веществ и многие другие.
♦ Монопатогенетичность. Типовой патологический процесс имеет более или менее стандартный (стереотипный) механизм разви¬тия. Например, патогенез воспаления включает компоненты аль¬терации (повреждения), экссудации и пролиферации.
♦ Комплексность. Любой типовой патологический процесс всегда является комплексом адаптивных и патологических изменений.
♦ Стандартность проявлений. Типовой патологический процесс имеет характерные (стандартные) проявления. Так, любое острое воспа¬ление характеризуется как общими (лейкоцитоз, лихорадка, дис-протеинемия), так и местными (боль, краснота, отёк ткани, повы¬шение её температуры и расстройство функции) признаками.
Патологическое состояние — длительное отклонение от нормы свойств тканей, органов и их систем, что характеризуется, как правило, нарушением жизнедеятельности организма. Отличительная черта патологического состояния — затяжное (иногда в течение всей жизни) течение. Примеры: деформацииклапанных отверстий сердца после перенесённого эндокардита; состояния после удаления одного из глазных яблок, зуба, почки, части кишечника, лёгкого; различные уродства и последствия аномалий развития (например, расщелина губы или твёрдого нёба, косолапость).Патологические состояния могут служить фактором риска развития патологических процессов и болезней. Например, сужение клапанного отверстия сердца может привести к развитию сердечной недостаточности; отсутствие зубов — к гастриту; лёгкого или почки — к дыхательной или почечной недостаточности.
Патофизиология применяет ряд методов: моделирование, теоретичес¬кий анализ и клинические исследования. Основным из них является моделирование.Моделирование заключается в воспроизведении отдельных болезней, патологических процессов или реакций, методов диагностики, лечения и профилактики, а также пациента в целом на «искусствен¬ных копиях» (моделях) с целью изучения механизмов возникнове¬ния, развития и завершения болезней. Возможно моделирование на физических объектах и моделирование формализованное.
Моделирование на физических объектах (материальное), т.е. на животных, их органах, тканях, клетках и отдельных компонентах клеток.
Моделирование формализованное (нематериальное): логическое, интеллектуальное, математическое и компьютерное.
Теоретический анализ и разработка на этой основе концепций,
теорий обеспечивает развитие фундаментальной и прикладной медицины.
Методы клинического исследования позволяют проводить целенаправленное изучение функционирования различных органов и их систем, жизнедеятельности организма пациента в целом.
2. Ацидоз — типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.
В крови при ацидозе происходит абсолютное или относительное повышение [Н+] и уменьшение рН ниже нормы (условно — ниже нейтральной величины рН, принимаемой за 7,39). Определяющим параметром степени компенсированное™ нарушений КЩР является величина рН.
Компенсированными сдвигами КЩР считают такие, при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35-7,45. За «нейтральную» величину условно принимают 7,39. При ком¬пенсированных формах нарушений КЩР изменяется абсолютная концентрация компонентов гидрокарбонатной буферной системы. Однако, соотношение [Н2С03]/[ЫаНС03] сохраняется 20/1.
При рН 7,38-7,35 — компенсированный ацидоз.
При рН 7,40-7,45 — компенсированный алкалоз.
Некомпенсированными нарушениями КЩР называют такие, при кото¬рых рН крови выходит за диапазон нормы. Некомпенсированные аци¬дозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации Н2С03 и №НС03, так и их соотношения.
При рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз.
При рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз.
Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и ги-перкапнией (повышением рС02 крови более 40 мм рт.ст.). Причина: гиповентиляция лёгких (например, при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей).
Негазовые (нереспираторные) нарушения КЩР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотноше¬нии: [НС03 ]/[Н2С03]. При негазовых ацидозах концентрация гид-рокарбонатов уменьшаетсяВыделяют три группы негазовых расстройств КЩР: метаболические, выделительные и экзогенные
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА КЩР
Метаболический ацидоз -одна из наиболее частых форм нарушения КЩР.
Причины метаболического ацидоза.
Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами (например, при сердечной недостаточности, большинстве типов гипоксии).
Недостаточность буферных систем и физиологических механиз-мов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма (например, при печёночной или почечной недостаточ-ности, гипопротеинемии). ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА КЩР
Выделительные расстройства КЩР являются результатом нарушения выделения из организма кислот либо оснований. Выделительные ацидозы
Различают три вида выделительных ацидозов.
Почечный выделительный ацидоз (накопление в организме кислот, потеря оснований) возникает вследствие почечной недостаточнос¬ти, интоксикации сульфаниламидами, гипоксии ткани почек.
Кишечный выделительный ацидоз (потеря организмом оснований) развивается вследствие диареи, фистулы или открытой раны тонко¬го кишечника.
Гиперсаливационный выделительный ацидоз (потеря организмом оснований) связан со стоматитами, токсикозом беременных, гельминтозами, отравлением никотином или препаратами ртути.
ЭКЗОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА КЩР
Эти расстройства КЩР развиваются в результате попадания в орга¬низм экзогенных агентов с кислыми или основными свойствами.
Экзогенный ацидоз
Экзогенный ацидоз является следствием поступления в организм соединений с кислыми свойствами.Причины:
Приём растворов нелетучих кислот (например, соляной, серной, азотной) по ошибке, либо с целью отравления.Продолжительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, лимонной, яблочной, соляной, салициловой).Применение ЛС, содержащих кислоты или их соли (например, ацетилсалициловой кислоты).Трансфузия препаратов донорской крови, консервированной ли¬моннокислым натрием.
Механизмы развития:
Диссоциация экзогенных кислот и их солей ведёт к увеличению концентрации Н+ в организме и быстрому истощению буферных систем.
Нарушения обмена веществ под влиянием экзогенных кислот сопровождаются накоплением эндогенных кислых метаболитов.
Повреждение печени и почек потенцирует степень ацидоза. Проявления ацидозов
Компенсаторное увеличение альвеолярной вентиляции. При тяжёлом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание — периодическое дыхание Куссмауля.
Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД, что проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором или комой (например, при кетоацидозе у пациентов с СД).
Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках. Это усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, а также обусловливает олигурию (уменьшение диуреза).
Дисбаланс ионов вследствие активации компенсаторных механизмов: увеличение содержания ионов К+ в межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия. Гиперосмолярный и отёчный синдромы.
Механизмы компенсации ацидоза направлены на нейтрализацию избытка Н+. Выделяют срочные и долговременные механизмы ком-пенсации.
Срочные механизмы: активация клеточных и внеклеточных буферов, С1"-НС03-антипорта эритроцитов, увеличение альвеолярной вентиляции.
Долговременные механизмы реализуются почками и печенью, буферами костной ткани, обкладочными клетками желудка.
3 - Гипертиреозы
Гипертиреозы — состояния, характеризующиеся избытком эф-фектов йодсодержащих гормонов в организме.
Термин «тиреотоксикоз» обычно применяют для обозначения выраженного ги-пертиреоза и гипертиреоза, вызванного избытком экзогенных тиреоидных гор-монов (например, в результате неправильно рассчитанной дозы лечебных пре-паратов или по ошибке).
ПРИЧИНЫ И ВИДЫ ГИПЕРТИРЕОЗОВ
Различные факторы вызывают повреждения на разных уровнях регу¬ляции гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. В связи с этим выделяют первичный, вторичный и третичный гипертиреоз.
•При первичном гипертиреозе различные факторы поражают саму щитовидную железу или эктопическую тиреоидную ткань. Наиболее частые причины: диффузный или узловой токсический зоб, токси¬ческая аденома щитовидной железы, введение в организм препара¬тов йода — феномен «йод-Базедов».
•Вторичный гипертиреоз обусловлен гиперпродукцией ТТГ. Наибо¬лее значимая причина — секретирующая аденома гипофиза.
•Третичный гипертиреоз вызван воздействием на нейроны гипотала¬муса. Наиболее частая причина — неврозы.
ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРТИРЕОЗОВ И ИХ МЕХАНИЗМЫ
Наиболее характерные проявления гипертиреозов
•Нервная система и ВНД: повышенная нервная и психическая возбу¬димость, эмоциональная неуравновешенность, нервозность, чувства немотивированного беспокойства и страха, нарушения концентра¬ции и последовательности мыслей, повышенная нервно-мышечная возбудимость.
•Сердечно-сосудистая система: синдром «тиреотоксическое сердце» (гиперфункция и гипертрофия миокарда, тахикардия и аритмии, сердечная недостаточность, кардиосклероз), повышение систоли¬ческого АД (нередко — систолическая артериальная гипертензия). снижение диастолического АД, увеличение скорости кровотока.
•Система пищеварения: изменения аппетита (повышение у молодых и снижение вплоть до анорексии у пожилых пациентов), наруше¬ние желудочного и кишечного пищеварения, усиление перисталь¬тики ЖКТ и диарея.
•Офтальмологическая симптоматика относится к числу патогномо-ничных для гипертиреоза. В основе патогенеза офтальмопатии ле¬жат реакции иммунной аутоагрессии. Проявления:
♦Экзофтальм — смещение глазного яблока вперёд. Причины: отёк и лимфоци-тарная инфильтрация ретроорбитальной клетчатки, фиброз и дегенерация гла¬зодвигательных мышц (эти изменения, помимо экзофтальма, вызывают дипло¬пию — двоение предметов при взгляде на них, а также ограничение подвижнос¬ти глазного яблока).
♦Сухость, эрозии и изъязвления роговицы глаза. Причины: нарушение смыка¬ния век в связи с их отёком и экзофтальмом, а также расстройства образования и оттока слёзной жидкости.
♦Слепота. Причины: сдавление зрительного нерва отёчной тканью и дистрофи-ческие изменения в нём, кератит.
♦«Глазные симптомы»: Дальримпля, Грефе, Штельвага и другие.
•Метаболизм: повышение основного обмена; усиление протеолиза, липолиза, гликогенолиза; отрицательный азотистый баланс, моби¬лизация жира из депо, активация обмена холестерина, торможение глюкогенеза.
•Опорно-двигательный аппарат. Развиваются тиреотоксическая мио-патия и остеопороз.
•Кожа тёплая, влажная, особенно на ладонях. В существенной мере это связано с повышением основного обмена.
ДС:•Тиреоидные гормоны и ТТГ.
Общие и свободные фракции Т3 или Т4 повышены.
♦ТТГ: содержание его значительно снижено (при первичном гипертиреозе) или повышено (при вторичном и третичном гипертиреозах).
Тиреотоксический криз
Тиреотоксический криз — наиболее тяжёлое, чреватое смертью ос¬ложнение тиреотоксикоза. Характеризуется прогрессирующим («взры-вообразным») усугублением течения гипертиреоза.
•Наиболее частые причины: травмы, хирургические вмешательства (даже небольшие), стрессы, инфекционные и неинфекционные ос¬трые или обострения хронических заболеваний, интоксикации.
•главные звенья патогенеза.
♦Резкое значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов.
♦Нарастающая острая надпочечниковая недостаточность (как ре¬зультат сопровождающего тиреотоксический криз стресса).
♦Избыточная активация симпатикоадреналовой системы. Приводит к гиперкатехоламинемии и реализации цитотоксичес-ких эффектов катехоламинов.
•Проявления: нервно-психические расстройства (возбуждение, де¬лирий, утрата сознания), повышение нейромышечной возбудимости, прогрессирующая почечная недостаточность, нарастание темп ратуры тела, расстройства кровообращения, нарушения дыхания. Исход тиреотоксического криза зависит от своевременности его диагностики и эффективности лечения. Летальность при нём достигает 60%.
4- ситуационная задача № 39
Билет 40