39.Способы и патогенетические принципы коррекции алкалозов.

Респираторный алкалоз: Цель: устранение дефицита CO2 в организме. • Этиотропное лечение осуществляется путём ликвидации причины гипервентиляции лёгких. • Патогенетическое лечение направлено на нормализацию содержания углекислого газа в организме. С этой целью проводят ряд мероприятий.♦ Дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным содержанием CO2.♦ Коррекция водно-электролитного обмена с помощью буферных растворов, состав которых зависит от конкретных расстройств обмена ионов и воды у данного пациента. • Симптоматический принцип направлен на устранение симптомов, отягощающих состояние пациента: судорог, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии и других.

Негазовые алкалозы: Главная цель: восстановление нормального уровня соединений с щелочными свойствами, прежде всего - гидрокарбонатов. • Этиотропный принцип предусматривает устранение причины, вызвавшей алкалоз. • Патогенетическое лечение направлено на блокаду ключевых звеньев патогенеза негазового алкалоза. ♦ Восстановление [H+] в организме.♦ Устранение расстройств электролитного баланса и гиповолемии достигается парентеральным введением растворов, содержащих необходимые ионы: хлорида натрия, хлорида калия, солей кальция.♦ Стимуляция выведения из организма избытка HCO3-. С этой целью используют ингибиторы карбоангидразы (например, диакарб), которые увеличивают экскрецию гидрокарбоната почками. У пациентов с почечной недостаточностью применяют гемодиализ. ♦ Ликвидация дефицита в клетках АТФ, креатинфосфата и снижение степени нарушения их энергетического обеспечения. • Симптоматическое лечение направлено на устранение осложнений алкалоза и уменьшение симптоматики, усугубляющей состояние пациента.

40.Сердечные варианты недостаточности кровообращения, патогенез, последствия для организма. Сердечной недостаточностью называют состояние, характеризующееся нарушением в работе сердца, при котором ухудшается нормальное кровообращение в органах и тканях вследствие чего организм не может функционировать полноценно. Застойная левожелудочковая недостаточность характерна для митрального порока, для тяжелых форм ИБС - особенно у больных с артериальной гипертензией. Повышенное давление в легочных венах способствует наполнению левого желудочка и сохранению достаточного минутного объема сердца. В то же время застойные изменения в легких нарушают функцию внешнего дыхания и являются основным фактором, отягощающим состояние больного при этой форме СН. Проявления: одышка, ортопноэ, признаки застоя в легких аускультативные (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы) и рентгенологические, сердечная астма и отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия. Левожелудочковая недостаточность выброса характерна для аортального порока, ИБС, артериальной гипертензии. Проявления: недостаточность мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки), коронарная недостаточность, сфигмографические и эхокардиографические признаки низкого выброса. В тяжелых случаях возможны дыхание Чейна - Стокса, альтернирующий пульс (редко), пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), клинические проявления застойной левожелудочковой недостаточности. В терминальной стадии может присоединиться правожелудочковая недостаточность. При левожелудочковой недостаточности уменьшается СердВыброс и возрастает легочное венозное давление. Поскольку легочное капиллярное давление превышает онкотическое давление белков плазмы крови, жидкая часть крови проникает из капилляров в межклеточное пространство и альвеолы, уменьшая легочную функцию и увеличивая частоту дыхательных движений. Массивное накопление жидкости в альвеолах (отек легких) значительно нарушает вентиляционно-перфузионное соотношение (В/П): неоксигенированная легочная артериальная кровь проходит через плохо вентилируемые альвеолы, что приводит к уменьшению парциального давления кислорода. Застойная правожелудочковая нвдостаточность характерна для митрального и трикуспидального порока, констриктивногоперикардита. Обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности. Проявления: набухание шейных вен, высокое венозное давление, акроцианоз, увеличение печени, субиктеричность, отеки - полостные и периферические. Повышается центральное венозное давление. При недостаточности ПЖ происходит увеличение системного венозного давления, что сопровождается транссудацией жидкости в межклеточное пространство и постепенным появлением отеков, прежде всего периферических тканей (стопы и лодыжки) и органов брюшной полости. Поврежденная печень неспособна инактивировать альдостерон, развивается вторичный альдостеронизм, который вносит свой вклад в накопление жидкости. Хронический венозный застой во внутренних органах может вызвать анорексию, синдром мальабсорбции питательных веществ и лекарств, энтеропатию с потерей белка (характеризующуюся диареей и существенной гипоальбуминемией), постоянную потерю крови через ЖКТ и иногда ишемический инфаркт кишечника. Правожелудочковая недостаточность выброса характерна для стеноза легочной артерии, легочной гипертензии. Могут обнаруживаться другие признаки этой формы: одышка при строго определенном пороговом уровне физической нагрузки, гипертрофия правого желудочка - пальпаторные, затем и ЭКГ-признаки по типу "нагрузки давлением" (высокий зубец R и снижение зубца Т в правых грудных отведениях). В особо тяжелых случаях серая окраска кожных покровов. При нарушении функции желудочков для поддержания СВ в норме возникает повышенная преднагрузка. В результате со временем происходит ремоделирование желудочков: левый желудочек становится менее эллиптоидным и более сферичным, расширяется и гипертрофируется; правый желудочек дилатируется и может гипертрофироваться. Увеличенное напряжение сердечной стенки повышает потребность в O2 и ускоряет апоптоз. 41.Сосудистые варианты недостаточности кровообращения, последствия для организма.

Сосудистая недостаточность кровообращения обусловлена нарушением тонуса кровеносных сосудов – его повышением (гипертония, гипертензия) либо понижением (гипотония, гипотензия). Нарушение тонуса кровеносных сосудов может возникать из-за нарушения в любом из звеньев цепи регуляции:

1.В ЦНС при стойком возбуждении прессорного или депрессорного отделов сосудодвигательного центра (при нарушении соотношения процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий; перенапряжении корковых процессов; механическом и др. раздражениях центра и т.д.).

2.Со стороны желез внутренней секреции (при гиперпродукции вазопрессина, АКТГ, альдостерона, тироксина, катехоламинов возникает гипертония, их недостаток вызывает обратный эффект – гипотонию).

3.При заболевании почек заметно повышается выработка в них гормона ренина, который участвует в образовании ангиотензина – вещества, способного повышать артериальное давление.

Первичная гипертензия (гипертоническая болезнь, ГБ) – стойкое повышение артериального давления, которое является основным проявлением болезни. Происхождение ГБ до сих пор точно не выяснено. На ее долю приходится до 80 % всех гипертензий, а оставшиеся 20 % приходятся на вторичные гипертензии, причем 14 % из них связаны с заболеваниями почек.

Гемодинамическая сущность гипертензии состоит в повышении периферического сопротивления, причиной которого является повышение тонуса резистивных сосудов. Стойкая гипертензия может некоторое время не сопровождаться клинической симптоматикой, но при длительном течении последовательно осложняется недостаточностью местного кровообращения и далее недостаточностью соответствующих органов и систем.

К наиболее частым клиническим формам осложнений относят недостаточность мозгового кровообращения, включая инсульт; гипертрофию миокарда с последующей недостаточностью общего кровообращения; недостаточность почечного кровообращения и почечную недостаточность.

Артериальная гипотензия – это стойкое понижение артериального давления, обусловленное преимущественно понижением тонуса резистивных сосудов (пре- и посткапилляры, артериолы и венулы).

Хроническая первичная патологическая гипотензия – нейроциркуляторная дистония гипотензивного типа. Возникает при преобладании процессов торможения в коре и их иррадиировании на вегетативные центры, в частности, на сосудодвигательный.

Хроническая вторичная патологическая гипотензия (симптоматическая) встречается при пороках сердца, крупозной пневмонии, желтухах, анемиях, интоксикациях и других заболеваниях и патологических процессах, способных в своем развитии привести к стойкому понижению артериального давления.

В целом сосудистый тип недостаточности кровообращения связан с недонаполнением либо перегрузкой сердца в результате перераспределения крови.

В малом круге существуют свои особенности недостаточности кровообращения, которые будут подробно рассмотрены в специальных курсах. Появление цианоза зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина и уменьшения оксигемоглобина. Содержание в крови кислорода уменьшается в результате: замедленного течения ее по капиллярам и большей отдаче тканям кислорода; недостаточной артериализации крови в легочных капиллярах. Механизмы появления тахикардии связаны с нарушениями нервнорефлекторной регуляции функции сердца и сосудов, как-то: уменьшение ударного объема сердца приводит к возбуждению барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса; гипоксемия и ацидоз крови - к возбуждению хеморецепторов тех же рефлексогенных зон, застой крови в венозной системе и переполнение кровью полых вен - к возбуждению рецепторов этих вен (рефлекс Бейнбриджа). Вся эта афферентная импульсация суммируется в центрах продолговатого мозга, регулирующих частоту и силу сердечных сокращений - некоторое возбуждение центров симпатической иннервации сердца и угнетение центра блуждающего нерва оказывают на сердце положительный хронотропный эффект - возникает учащение сокращений сердца - тахикардия. Уменьшение ударного и минутного объемов сердца приводит к ухудшению кровоснабжения и обеспечения кислородом клеток и тканей организма. Возникшая гипоксия (кислородное голодание тканей) приводит к метаболическому ацидозу и уменьшению щелочных резервов. Гипоксия и ацидоз вызывают возбуждение дыхательного центра как гуморальным, так и рефлекторным путем (раздражение хеморецепторов синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон), возникает гипервентиляция, в тяжелых случаях - одышка. 42.Относительная недостаточность кровообращения в ткани, причины, последствия.

Развитие патологии могут спровоцировать пороки сердца, гипертоническая болезнь, миокардиты, кардиосклероз (атеросклеротический, постинфарктный), легочные заболевания, протекающие с гипертензией малого круга кровообращения (обструктивный бронхит, эмфизема легких), хронические интоксикации, эндокринные заболевания (ожирение, тиреотоксикоз). Основные патогенетические нарушения, наблюдаемые при недостаточности кровообращения: - центральной, периферической и внутрисердечной гемодинамики – увеличение давления наполнения левого желудочка и уменьшение фракции выброса левого желудочка, вазоконстрикция и увеличение общего периферического сопротивления, повышение объема циркулирующей крови; - нейроэндокринной регуляции – активация симпатоадреналовой системы и угнетение барорецепторного менханизма парамимпатической нервной системы, активация ренин-ангиотензиновой-альдестероновой системы и вазопрессина, а также угнетение калликреин-кининово-простагландиновой систем; - имунной системы – увеличение синтеза цитокининов, монокинов, лимфокинов, в частности, нейролекина Ib, особенно опухолевого некротического фактора - TNFa и др., способных ускорять апоптоз.

43.Метаболический синдром, определение, причины развития. Метаболический синдром - является собирательным понятием, объединяющим группу заболеваний или патологических состояний, проявляющихся определёнными метаболическими, гормональными и клиническими нарушениями. В основе метаболического синдрома лежит невосприимчивость тканей к инсулину (основной гормон, отвечающий за усвоение глюкозы). Такое состояние называется инсулинорезистентностью. В крови повышается уровень и глюкозы и инсулина (гиперинсулинемия вызывает нарушения углеводного, липидного и пуринового обменов.), однако поступления глюкозы в клетки в нужном количестве не происходит.