2.6. Роль почек в регуляции артериального давления .

А. В почках вырабатываются биологически активные вещества, сужающие или расши­ряющие сосуды. Тонус сосудов снижают про-стагландины, кинины, нейтральный депрессорный липид мозгового вещества почки. Участвует в сужении сосудов ренин, выраба­тываемый эпителиоидными клетками кжс-тагломерулярных аппаратов почек, или так называемыми юкстагломерулярными клетка­ми. Ренин представляет собой протеазу, под действием которой от а₂-глобулина крови (ангиотензиногена) отщепляется малоактив­ный декапептид ангиотензин I. Последний под действием фермента крови (ангиотензи-назы) превращается в активную форму — октапептид ангиотензин II. Это самый мощный из всех известных сосудосуживающих ве­ществ. Он вызывает длительное и значитель­ное сужение сосудов, вследствие чего суще­ственно повышается АД (см. рис. 13.27). Кроме того, ангиотензин II вызывает выброс альдостерона из коры надпочечников — это главный стимулятор выработки альдостеро­на; существует ренин- ангиотензин-альдосте-роновая система — РААС. Альдостерон уве­личивает реабсорбцию Na⁺ в почечных ка­нальцах, что ведет к задержке воды и по­вышению АД.

Б. Роль почки в регуляции АД за счет изме­нения количества выводимой из организма воды.

1. При снижении АД, потере ионов (в пер­вую очередь Na⁺), при избытке К⁺, при гипово-лемии активируется РААС. Все эти состоя­ния тесно связаны между собой. РААС может активироваться, когда давление снижается только в почечных сосудах при нормальном системном АД. Это может произойти, напри­мер, при сужении почечных артерий, в слу­чае патологии и привести к развитию почеч­ной гипертонии. Особый интерес представ­ляет торможение выделения ренина под дей­ствием ангиотензина II и АДГ по механизму обратной отрицательной связи, что ограни­чивает чрезмерное действие РААС, ведущее к повышению АД. Ангиотензин увеличивает чувствительность осморецепторов. Основные последствия активации РААС на уровне це­лого организма заключаются в повышении АД, сохранении или задержке Na⁺ и как следствие в увеличении объема внеклеточной жидкости.

При кровопотере, ортостатических пробах выброс ренина может возрастать вследствие возбуждения симпатической нервной систе­мы. При раздражении почечных нервов, а также внутриартериальном введении адрена­лина или норадреналина выработка ренина увеличивается. Юкстагломерулярные клетки иннервируются симпатическими волокнами. Выделение ренина обусловлено возбуждени­ем р-адренорецепторов. РААС запускается и при увеличении внутриканальцевого или ин-терстициального давления, например, при затруднении оттока мочи при мочекаменной болезни, воспалительных процессах в почке. Если это постоянно действующий фактор, то может развиться гипертензия, как и при су­жении почечной артерии. Физиологическое значение повышения системного АД — уст­ранение застоя жидкости в почечных каналь­цах с помощью увеличения фильтрационного давления и, естественно, градиента давления в самих канальцах. Однако приспособитель­ный рефлекс, как это нередко бывает в орга­низме при чрезмерном его выражении, ведет к патологическому состоянию. При нормали­зации показателей, которые стимулируют ак­тивность РААС, выработка ее гормонов также нормализуется. Таким образом, РААС регулирует АД и за счет изменения тонуса со­судов, и за счет изменения количества выво­димой из организма воды с мочой — это ком­бинированная регуляторная система.

2. Ведущее место в регуляции выведения воды из организма занимает АДГ. При остром уменьшении объема крови (жидкости) не только усиливается выработка АДГ, но воз­никает и чувство жажды. Это один из меха­низмов возникновения жажды у людей, поте­рявших более 10 % крови.

3. Выведение воды регулируется также с помощью атриопептида, который является полным антагонистом РААС. Продукция ат­риопептида увеличивается при возрастании давления в предсердиях.

4. Выведение воды регулируется симпати­ческой нервной системой. Увеличение АД в области каротидных клубочков и дуги аорты вызывает торможение активности симпати­ческих центров, что сопровождается умень­шением реабсорбции Na⁺, увеличением вы­ведения его из организма и, естественно, возрастанием диуреза и снижением АД. Па­дение АД вызывает возбуждение симпатичес­ких центров, увеличение реабсорбции Na⁺, задержку воды в организме и повышение (нормализацию) АД.

5. При высоком АД выведение воды из орга­низма возрастает вследствие вымывания большого количества Na⁺ и мочевины из моз­гового слоя почки, что возникает вследствие ускорения кровотока в прямых со

судах мозго­вого слоя почки. Снижение осмолярности в нем ведет к увеличению выведения воды из организма, т.е. меньшее количество ее реаб-сорбируется в собирательных трубках. При снижении АД скорость кровотока в прямых сосудах уменьшается, больше накапливается Na⁺ и мочевины в мозговом слое, повышается его осмолярность, что обусловливает уве­личение объема реабсорбируемой воды в со­бирательных трубках и подъем (нормализа­цию) системного АД, т.е. изменение самого АД обеспечивает работу механизмов, норма­лизующих его.

В. Почка участвует в стабилизации АД по­средством регуляции ионного состава плазмы крови — Na⁺, K⁺, Са²⁺, которые оказывают сильное влияние на возбудимость и сокра­тимость сердца и сосудов, а значит, и на ве­личину АД.