Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
fiza_15_semestr_2.docx
Скачиваний:
82
Добавлен:
27.05.2021
Размер:
63.54 Кб
Скачать

Тема занятия: Регуляция образования и выведения мочи.

1. Регуляция деятельности почек:

1.1. Регуляция скорости клубочковой фильтрации.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) зависит от ряда факторов, в том числе от величины фильтрационного давления в капиллярах клубочка. Фильтрационное давление, в свою очередь определяется величиной гидростатического давления крови в клубочковых капиллярах, которое вследствие механизмов саморегуляции (гломерулотубулярного и миогенного) почечного кровотока поддерживается на относительно постоянном уровне при колебаниях системного артериального давления от 75 до 160 мм рт. ст. (см. выше).

В то же время системные нейроэндокринные воздействия влияют на величину гидростатического давления крови в капиллярах клубочка путем изменения тонуса приносящей и выносящей артериол. Так, при повышении тонуса приносящей ар- териолы, вызываемого эндотелинами или норадреналином и адреналином (в высоких концентрациях) через стимуляцию а-адренорецепторов, количество крови, поступающее в клубочковые капилляры, снижается, гидростатическое давление крови в капиллярах клубочка падает, уменьшается величина фильтрационного давления и СКФ. При уменьшении тонуса гладких мышц приносящих артериол под влиянием оксида азота, про- стагландинов (PGE2 и PGI2) и брадикинина, а также адреналина (действующего на [3-адренорецепторы в малых и средних концентрациях) увеличивается количество крови, поступающей в капилляры клубочков, и СКФ возрастает. При повышении тонуса выносящей артериолы отток крови из клубочковых капилляров замедляется, гидростатическое давление крови в капиллярах клубочка повышается, а фильтрационное давление и СКФ возрастают. Такое избирательное влияние на тонус гладких мышц выносящих артериол оказывает ангиотензин II.

Практически все кровеносные сосуды почек обильно иннервированы постганглионарными нервными волокнами симпатического отдела автономной нервной системы. Значительное повышение тонуса центров симпатической нервной системы (например, при испуге, других стрессовых состояниях) вызывает сужение почечных сосудов, включая приносящие артериолы, и резкое уменьшение кровоснабжения почек и СКФ. Этот механизм лежит в основе существенного снижения или даже угнетения мочеобразования при сильных болевых воздействиях на организм (болевая анурия). Небольшое или умеренное повышение тонуса симпатической нервной системы оказывает незначительное воздействие на кровоток и СКФ в почках.

1.2. Регуляция канальцевой реабсорбции.

Регуляция канальцевой реабсорбции осуществляется как нервным, так и, в большей мере, гуморальным путем.

Нервные влияния реализуются преимущественно симпатическими проводниками и медиаторами через бета-адренорецепторы мембран клеток проксимальных и дистальных канальцев. Симпатические эффекты проявляются в виде активации процессов реабсорбции глюкозы, ионов натрия, воды и анионов фосфатов и осуществляются через систему вторичных посредников (аденилатциклаза — цАМФ). Нервная регуляция кровообращения в мозговом веществе почки увеличивает или уменьшает эффективность сосудистой противоточной системы и концентрирование мочи. Сосудистые эффекты нервной регуляции также опосредуются через внутри-почечные системы гуморальных регуляторов — ренин-ангиотензиновую, кининовую, простагландины и др.

Основным фактором регуляции реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона является гормон вазопрессин, называвшийся ранее антидиуретическим гормоном. Этот гормон образуется в супраоптическом и паравен-трикулярных ядрах гипоталамуса, по аксонам нейронов транспортируется в нейрогипофиз, откуда и поступает в кровь. Влияние вазопрессина на проницаемость эпителия канальцев обусловлено наличием рецепторов к гормону, относящихся к V2-типу, на поверхности базолатеральной мембраны клеток эпителия. Образование гормон-рецепторного комплекса влечет за собой через посредство GS-белка и гуанилового нуклеотида активацию аденилатциклазы и образование цАМФ, активацию синтеза и встраивания аквапоринов 2-го типа («водных каналов») в апикальную мембрану клеток эпителия собирательных трубочек. Перестройка ультраструктур мембраны и цитоплазмы клетки ведет к образованию внутриклеточных специализированных структур, переносящих большие потоки воды по осмотическому градиенту от апикальной к базолатеральной мембране, не позволяя транспортируемой воде смешиваться с цитоплазмой и препятствуя набуханию клетки. Такой трансцеллюлярный транспорт воды через клетки эпителия реализуется вазопрессином в собирательных трубочках. Кроме того, в дистальных канальцах вазопрессин обусловливает активацию и выход из клеток гиалуронидаз, вызывающих расщепление гликозаминогликанов основного межклеточного вещества, тем самым способствуя межклеточному пассивному транспорту воды по осмотическому градиенту.

Канальцевая реабсорбция воды регулируется и другими гормонами (табл. 14.1). По механизму действия все гормоны, регулирующие реабсорбцию воды, делятся на шесть групп:

• повышающие проницаемость мембран дистальных отделов нефрона для воды (вазопрессин, пролактин, хорионический гонадотропин);

• меняющие чувствительность клеточных рецепторов к вазопрессину (паратирин, кальцитонин, кальцитриол, простагландины, альдостерон);

• меняющие осмотический градиент интерстиция мозгового слоя почки и, соответственно, пассивный осмотический транспорт воды (паратирин, кальцитриол, тиреоидные гормоны, инсулин, вазопрессин);

• меняющие активный транспорт натрия и хлорида, а за счет этого и пассивный транспорт воды (альдостерон, вазопрессин, атриопептид, прогестерон, глюкагон, кальцитонин, простагландины);

• повышающие осмотическое давление канальцевой мочи за счет нере-абсорбированных осмотически активных веществ, например глюкозы (контринсулярные гормоны);

• меняющие кровоток по прямым сосудам мозгового вещества и, тем самым, накопление или «вымывание» осмотически активных веществ из интерстиция (ангиотензин-П, кинины, простагландины, паратирин, вазопрессин, атриопептид).

Соседние файлы в предмете Физиология человека